齐墩果酸对6-氨基青霉烷酸-蛋白致敏豚鼠过敏休克的保护作用

6-氨基青霉烷酸(6-APA)是青霉素过敏的次要抗原决定簇,与过敏休克发生关系密切。本文对女贞子主要成分之一齐墩果酸(OLA)对6-APA-BSA致敏豚鼠过敏休克的保护作用进行了研究。实验证明,OLA50,100mg/kg两剂量组全程给药可明显降低致敏豚鼠过敏休克发生率和死亡率,致敏对照组休     

链霉素过敏休克机制的研究

链霉素用于临床已经40余年,至今仍然常用于阴性菌和结核病的治疗。但过敏反应甚至休克屡见报道,并且国内外对其研究较少,为此本室进行研究,以便更好的防治。用商品链霉素和牛血清白蛋白合成链霉素——牛蛋白结合物(ST—BSA)作为抗原致敏豚鼠。过敏反应发生率为88％,其中休克率占76％,死亡占44％,而对照组为0％;ST—BSA致敏豚鼠离体回肠释放过敏介质生物效应实验证明,用抗原攻击后,肠管紧张度升高,     

齐墩果酸对青霉噻唑蛋白致敏豚鼠过敏休克的保护作用

青霉噻唑(BPO)是青霉素过敏反应的主要抗原决定簇,与青霉素过敏休克反应发生有关。本文对女贞子主要成分之一齐墩果酸(OLA)对BPO—BSA致敏豚鼠过敏休克的保护作用进行了研究。取18只豚鼠,随机分为致敏对照组与OLA50,100mg/kg两个剂量保护组;采用ip抗原致敏法,第1、3、5天分别ip0.2％BPO—BSA0.5ml,最后一次注射后间歇14天,致敏后第20天,经耳缘iv0.2％BPO—HSA1ml进行攻击,观察过敏反应症状。实验证明,OLA50,100mg/kg两剂量组均可降低     

青霉噻唑性蛋白致敏豚鼠、大鼠过敏休克模型血清抗体的动态变化

采用ip BPO-蛋白致敏法建立豚鼠过敏休克模型,第一次致敏后每间隔7天心脏取血一次,共9次,采用PCA实验测血清抗BPO抗体效价。结果证明,第9天未测出抗体,第14天抗体效价为128,第20天达高峰为256,随后逐渐下降,第47天和第61天分别降至42和8,其中第14—40天维持较高水平,均在64以     

甘草Lx对青霉噻唑蛋白致敏豚鼠大鼠过敏休克的保护作用及机理研究

本文对甘草Lx对青霉噻唑(BPO)-蛋白致敏豚鼠和大鼠过敏休克的保护作用及其机理进行了研究。实验证明,Lx对豚鼠和大鼠过敏休克具有保护作用,可降低休克发生率和死亡率。致敏对照缉豚鼠过敏发生率均为100％。死亡率分别为100％和70％,Lx给药组豚鼠和大鼠过敏休克发生率分别为0和15％,死亡率亦分别为0和5％。Lx可抑     

头孢哌酮与氧哌嗪青霉素、青霉烷砜及氨基甙抗生素对绿脓杆菌协同抗菌作用的初步研究

头孢哌酮(cefoperazone)是一个新型第三代头孢菌素,具有广泛的抗菌活性,对多种革兰氏阴性杆菌需氧或厌菌,尤其是对多价耐药的绿脓杆菌具有较强的抗菌作用。本文报道用微量法(微量稀释及棋盘法)测定头孢哌酮与氧哌嗪青霉素、青霉烷砜,妥布霉素及庆大霉素单用和合用对20株多价耐药性绿脓杆菌的协合抗菌作用。本实验菌株系选用对庆大     

天花粉蛋白抑制T细胞增殖的免疫学机制研究

目的研究天花粉蛋白(Tk)诱导免疫抑制的免疫学机制。方法应用淋巴细胞体外增殖抑制试验，分别对丝裂原ConA、可溶性抗原OVA及CD3联合CD28 McAb三种T细胞增殖系统进行Tk诱导免疫抑制的剂量依赖性试验。建立OVA特异性的T细胞系(Tova)，观察Tk对由IL-2-IL-2R信号介导的T细胞增殖的抑制作用。用FACS测定Tk处理过的脾脏单个核细胞(SMC)的凋亡。分离骨髓诱导产生未成熟的DC(iBDC)，比较Tk冲击处理前后DC激活T细胞增殖能力的差异。用Tk冲击处理Tova，观察Tk冲击处理前后T细胞增殖能力的变化。结果低剂量的Tk(1ng，ml～500ng/ml)对OVA增殖系统有强烈的抑制作用，对ConA增殖系统抑制较弱，而对CD3联合CD28 McAb及IL-2增殖系统的T细胞增殖几乎无抑制作用。在5μg/ml的Tk浓度以下，Tk不诱导SMC凋亡。Tk冲击处理过的iBDC提呈OVA激活特异性T细胞的能力明显下降；而Tk冲击处理过的Tova增殖能力没有受到影响。结论Tk通过影响APC来诱导免疫抑制。     

α黑素细胞刺激素保护内毒素休克小鼠的免疫学机制研究

为研究α黑素细胞刺激素 (α MSH)对内毒素休克小鼠发挥保护作用的免疫学机制 ,将BALB/c小鼠经腹腔注射 (ip)LPS5 0 μg/kg和D 半乳糖胺 (D Gal) 90 0mg/kg建立内毒素休克模型后 ,在不同时间给予α MSHip后观察小鼠的存活率 ;用MTT法测定小鼠血清中IL 1、TNF α、IL 6的含量 ;用Griess试剂测定血清中NO的含量。腹腔巨噬细胞 (MΦ)膜表面免疫相关分子以流式细胞仪检测。结果是给予LPS前 1h、同时和后 1hα MSH 2 5mg/kgip可以明显提高内毒素休克小鼠的存活率 ,其中以给予LPS 1h后注射α MSH疗效最佳 ,能显著降低血清中IL 1、TNF α含量 (P <0 0 0 1) ,增加IL 6的产生 (P <0 0 5 ) ,抑制LPS引起的腹腔MΦ高表达CD14、CD40、CD5 4及CD86分子。因此 ,α MSH降低TNF α、IL 1及NO的含量 ,抑制MΦ膜表面CD14、CD5 4、CD40及CD86的表达 ,在其抗内毒素休克效应中起重要作用。     

热休克蛋白70诱导抗肿瘤免疫的机制研究

目的　研究肿瘤热休克蛋白 70 (HSP70 )诱导的抗肿瘤免疫产生的机制。方法　用液相色谱法提纯小鼠肿瘤细胞株中的HSP70。通过动物实验观察HSP70的抗肿瘤作用 ,并用流式细胞技术测定HSP70免疫后小鼠外周血中T细胞亚群的变化。用ELISA法测定HSP70免疫后小鼠体内细胞因子的水平。结果　用HSP70免疫后 ,小鼠外周血中CD8+T细胞及几种主要Th1型细胞因子 (IL 2、TNF α、TNF β和IFN γ)均升高 ,与对照组相比较 ,差异显著 (P <0 .0 1)。结论　HSP70免疫后 ,小鼠外周血中CD8+ T细胞及Th1型细胞因子均有明显升高。此作用可能是其诱导特异性抗肿瘤免疫的重要机制     

13-甲基十四烷酸诱导膀胱癌细胞株T24 凋亡的机制研究

目的： 研究13-甲基十四烷酸诱导膀胱癌T24细胞凋亡的作用,探讨其可能的机制。方法：将不同浓度的13-甲基十四烷酸作用于膀胱癌T24细胞,用MTT法检测细胞增殖, 流式细胞仪（FCM）检测细胞周期,TUNEL法检测细胞凋亡指数,蛋白免疫印迹法分析参与凋亡的蛋白。结果：药物处理2 h后p38、JNK磷酸化增强,AKT磷酸化减弱,8 h后线粒体中细胞色素C释放,FADD及磷酸化FADD没有明显变化,caspase酶底物 PARP、lamin B、RB在12 h出现明显的裂解片段,且药物诱导T24细胞凋亡的过程有时间浓度依赖效应。结论：在13-MTD诱导T24细胞凋亡的过程中p38MAPK和JNK/SAPK信号通路被激活,PI3K/AKT信号通路被抑制,进而激活线粒体凋亡途径,使线粒体内的细胞色素C释放到胞浆,激活caspase酶,裂解相应的凋亡底物lamin B、Rb、PARP,促进T24细胞凋亡。     

肺炎嗜衣原体热休克蛋白10促炎症作用及其机制的初步研究

目的探讨肺炎嗜衣原体(Chlamydophila pneumoniae,Cpn)热休克蛋白(heat shock protein,HSP)10(CHSP10)诱导人单核细胞分泌炎症因子的作用及Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)2、TLR4与此作用的相关性。方法以去内毒素活性的不同质量浓度CHSP10(0.5、1、5、10、20、30μg/ml)刺激THP-1细胞0、6、12、24、36、48、60 h,检测蛋白未处理组、加热处理组、去蛋白处理组中IL-1β及IL-6水平;用CHSP10刺激C3H系野生型(C3H/HeN)和TLR4缺陷型(C3H/HeJ)小鼠腹腔巨噬细胞,分别检测IL-1β及IL-6水平;用CHSP10刺激被抗TLR2/TLR4抗体处理的THP-1细胞,检测IL-1β、IL-6的变化。结果 CHSP10可诱导THP-1细胞产生炎症因子IL-1β、IL-6;CHSP10诱生C3H系野生型小鼠细胞分泌的炎症因子明显高于TLR4缺陷型小鼠细胞;用TLR2和/或TLR4抗体封闭后,CHSP10诱生的IL-1β、IL-6不同程度减少。结论 CHSP10可能作为炎症相关蛋白参与了Cpn对宿主细胞的致炎作用;并且TLR2及TLR4在该炎症刺激信号的传递过程中发挥一定的作用。     

大黄酸哌嗪雌酚酮抑制人成骨样MG-63细胞分泌IL-6分子机制的研究

目的探讨大黄酸哌嗪雌酚酮(rhein-piperizinyl-estrone,命名为LC)调节人成骨样MG-63细胞分泌IL-6的分子机制。方法在原工作基础上,选择兼有2种雌激素受体(estrogen receptor,ER)亚型表达的人成骨样MG-63细胞为研究模型,采用ELISA、RT-PCR及荧光素酶报告基因检测、小RNA干扰及免疫印迹等技术,探讨LC对人成骨细胞产生的骨吸收调节因子IL-6表达的作用及作用机制。结果 LC可抑制MG-63细胞IL-6表达和IL-6基因启动子的转录活性,该作用可被纯ER阻断剂ICI182,780完全阻断,应用小RNA干扰技术进一步证实LC对成骨细胞IL-6产生的抑制作用是由ERα和ERβ共同介导的。PD98059(MEK1/2抑制剂)和Wortmannin(PI3K抑制剂)可分别阻断LC诱导的成骨细胞ERK和Akt的活化作用。结论 LC抑制成骨细胞产生IL-6是经ER途径、由ERα和ERβ共同介导的,LC还可通过活化Ras/MEK/ERK和PI3K/Akt信号通路对成骨细胞发挥作用。     

补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6对心肌梗死后心肌纤维化的影响及机制研究

<正>目的:探究补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)对大鼠心肌梗死后心功能和心室重塑的影响及可能的分子机制。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支构建心肌梗死模型;天狼星红染色检测心肌纤维化水平;免疫印迹和免疫组化等方法检测CTRP6及纤维化相关分子的表达变化;采用腺病毒注射的方法过表达心肌局部CTRP6;原代培养成年大鼠心脏成纤维细胞,     

AEG1蛋白在结肠癌细胞中表达异常及其调控IL-6/STAT3通路影响结肠癌增殖和凋亡的机制研究

目的探讨星形细胞上调基因1(AEG1)在结肠癌细胞中的表达及其调控IL-6/STAT3通路影响结肠癌增殖和凋亡的潜在机制。方法 RT-qPCR检测人正常结肠黏膜上皮细胞株NCM460和结肠癌细胞株SW480、HCT116中AEG1 m RNA表达,Western blot实验检测AEG1蛋白表达。将结肠癌SW480细胞随机分为5组:对照组、SH5-07处理组、si-NC组(siRNA干扰对照组)、si-AEG1组(siRNA干扰AEG1组)和si-AEG1+IL-6组,MTT法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,Western blot检测各组细胞中IL-6、STAT3、p-STAT3蛋白表达。结果与NCM460细胞相比,结肠癌SW480、HCT116细胞中AEG1 mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05);与si-NC组比较,si-AEG1组结肠癌SW480细胞增殖活性降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞中IL-6、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平降低(P<0.05);与对照组比较,SH5-07组结肠癌SW480细...