Caspase-3在白色和杂色豚鼠脉冲噪声损伤耳蜗中的表达

[目的]观察Caspase-3在暴露于脉冲噪声中的白色和杂色豚鼠耳蜗中的表达,以探讨黑色素对耳蜗损伤的保护作用机制.[方法]选用白色和杂色豚鼠各8只,暴露于脉冲噪声中复制耳蜗损伤模型.取耳蜗用石蜡包埋、切片.采用免疫组织化学法观察Caspase-3在两组豚鼠耳蜗的表达.[结果]Caspase-3在两组脉冲噪声暴露豚鼠耳蜗中均呈阳性表达,以血管纹和螺旋神经节的表达较强,而且Caspase-3在白色豚鼠耳蜗的表达显著强于杂色豚鼠.[结论]耳蜗黑色素拮抗耳蜗损伤的作用是通过抑制耳蜗Capase-3活性,从而抑制耳蜗细胞的凋亡来实现的.     

诱生型一氧化氮合酶在脉冲噪声损伤豚鼠耳蜗的表达

目的　观察诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)在脉冲噪声暴露豚鼠耳蜗中的表达。方法　将研究组豚鼠暴露于脉冲噪声造成耳蜗损伤的模型 ,耳蜗用石蜡包埋、切片 ,用免疫组织化学的方法观察iNOS在耳蜗的表达。结果　iNOS在脉冲噪声暴露豚鼠耳蜗中表达阳性 ,以血管纹和螺旋神经节的表达较强。结论　iNOS在噪声暴露豚鼠耳蜗中呈阳性表达 ,提示一氧化氮 (NO)在脉冲噪声耳蜗损伤的机制中起重要作用。     

诱生型一氧化氮合成酶在豚鼠噪声损伤耳蜗中的表达

目的：观察诱生型一氧化氮合酶（iNOS)在噪声暴露豚鼠耳蜗中的表达。方法：将研究组豚鼠暴露于白噪声造成噪声性聋的模型，耳蜗用石蜡包埋、切片，用免疫组织化学的方法观察iNOS在耳蜗的表达。结果：iNOS噪声暴露豚鼠 耳蜗中表达阳性，以血管纹和螺旋神经节的表达较强。结论：iNOS在噪声暴露豚鼠耳蜗中呈阳性表达， 提示一氧化氮在噪声性聋的发病机制中起重要作用。     

诱生型一氧化氮合酶在正常豚鼠耳蜗内的分布

目的：观察诱生型一氧化氮合酶（ｉｎｄｕｃｉｂｌｅ ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ－ｓｙｎｔｈａｓｅ,ｉＮＯＳ）在正常豚鼠耳蜗内的分布,方法：以特异性ｉＮＯＳ抗体,应用免疫组化ＡＢＣ法结合显微图像定量分析技术,在１０只正常豚鼠耳蜗冰冻切片上检测ｉｎＯＳ。结果：ｉＮＯＳ的阳性免疫反应产物分布于耳蜗的血管纹、螺旋神经节细胞、Ｃｏｒｔｉ器的内、外毛细胞及神经纤维。结论：正常豚鼠耳蜗有ｉＮＯＳ表达,提示ｉＮＯＳ可     

噪声损伤后豚鼠耳蜗核复合体一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的：探讨噪声对豚鼠耳蜗核复合体（ＣＮＣ）内一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元数目和面积的影响。方法：采用依赖还原型辅酶Ⅱ的尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组织化学方法，观察正常组和噪声损伤组（噪声损伤后１ｄ，１周，４周）ＣＮＣ内ＮＯＳ阳性神经元数目和面积的变化。结果：与正常组相比，噪声损伤后１ｄ至４周，ＣＮＣ内ＮＯＳ阳性神经元数目逐渐增多；噪声损伤后１ｄＮＯＳ阳性神经元面积急剧缩     

噪声损伤后豚鼠耳蜗核复合体一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的 :探讨噪声对豚鼠耳蜗核复合体 (CNC)内一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元数目和面积的影响。方法 :采用依赖还原型辅酶II的尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶 (NADPH d)组织化学方法 ,观察正常组和噪声损伤组 (噪声损伤后 1d ,1周 ,4周 )CNC内NOS阳性神经元数目和面积的变化。结果 :与正常组相比 ,噪声损伤后 1d至 4周 ,CNC内NOS阳性神经元数目逐渐增多 ;噪声损伤后 1dNOS阳性神经元面积急剧缩小 ,噪声损伤后 1～ 4周NOS阳性神经元面积逐渐升高并超过正常水平。与正常组比较 ,噪声损伤后 1d ,1周 ,4周组 ,NOS阳性神经元面积和数目差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,噪声损伤后 1d ,1周 ,4周 3组之间差异亦有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :在噪声损伤后 ,NO释放增多 ,对听觉核团有复杂的调节作用     

一氧化氮合酶异构体在豚鼠耳蜗的定位表达

目的 研究一氧化氮合酶(NOS)三型异构体在豚鼠耳蜗的定位表达，探讨NO在内耳听觉生理和病理生理机制中的作用。方法 选择健康白色豚鼠10只，制备冰冻切片，应用免疫组织化学SABC法，研究豚鼠耳蜗内NOS三型异构体的定位表达。结果 神经元型NOSI和内皮型NOSⅢ免疫反应活性见于耳蜗螺旋器的内、外毛细胞和螺旋神经节细胞，此外，NOSⅠ和Ⅲ染色也见于血管纹边缘细胞、螺旋韧带细胞和神经纤维。而诱导型NOSⅡ免疫反应活性在生理状态下也见于耳蜗的各上述部位。结论 NO在哺乳类耳蜗神经传导、血流调节及细胞毒性等生理和病理生理过程中可能起重要作用。     

Caspase-3在豚鼠噪声损伤耳蜗中的表达

目的　观察Caspase - 3在噪声暴露豚鼠耳蜗中的表达。方法　将实验组豚鼠暴露于白噪声造成噪声性聋的模型 ,耳蜗用石蜡包埋、切片 ,用免疫组织化学的方法观察Caspase - 3在耳蜗的表达。结果　Caspase - 3在噪声暴露豚鼠耳蜗中表达阳性 ,以血管纹和螺旋神经节的表达较强。结论　Caspase - 3在噪声暴露豚鼠耳蜗中呈阳性表达 ,提示耳蜗细胞凋亡在噪声性聋的发病机制中起重要作用。     

豚鼠耳蜗缺血-再灌注损伤的一氧化氮合酶异构体表达

目的建立豚鼠耳蜗缺血-再灌注动物模型，观察耳蜗缺血及不同时间段内再灌注时组织中一氧化氮合酶（NOS）异构体的表达及分布的情况。方法健康豚鼠40只，随机分对照组（N组）、假手术组（C组）和模型组（A组）；模型组分为缺血30min组（A1组），缺血30min再灌注6h组（A2组），缺血30min再灌注24h组（A3组）。微动脉夹夹闭一侧颈总动脉并烧灼双侧椎动脉建立耳蜗缺血模型，打开微动脉夹建立再灌注模型，用免疫组织化学法检测耳蜗NOS异构体的表达和变化，并进行图像分析。结果A1、A2及A3组均可见内外毛细胞变形，Corti器内外毛细胞缺损，血管纹变薄。NOS异构体在血管纹、螺旋神经节和Corti器都存在表达上调。A2、A3组仅诱导型一氧化氮合酶（iNOS）存在表达上调。结论豚鼠耳蜗缺血-再灌注有相关的病理改变，如内外毛细胞变形、缺损，血管纹变薄等。NOS异构体在正常耳蜗中有弱阳性到阳性表达。iNOS可能参与耳蜗缺血-再灌注的损伤，并抑制内皮细胞型一氧化氮合酶（eNOs）的保护性表达。     

充血性心力衰竭犬心肌诱生型一氧化氮合酶的表达

【目的】观察诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)在充血性心力衰竭犬动物模型心肌组织中的表达。【方法】建立快速心脏起搏致心力衰竭的动物模型 ,用RT PCR方法观察心力衰竭不同阶段心肌组织iNOSmRNA的表达。【结果】在快速心脏起搏致心力衰竭动物模型的不同阶段 ,心肌细胞均有iNOSmRNA的表达 ,表达的水平在起搏的第 1周末即达到高峰 ,第 2周末有所回落并在第 3周末维持在较稳定的水平 ,而在第 4周末则出现了明显的衰退。【结论】心肌组织iNOS的生成参与快速心脏起搏致心力衰竭犬模型心力衰竭的形成过程。     

强的松豚鼠肾虚模型的听力观察

为了解肾虚与听力的关系,利用糖皮质激素模拟“肾虚”动物模型,应用耳廓反射（ＰＲ）阈及听性脑干反应（ＡＢＲ）监测“肾虚”模型豚鼠的听力变化,初步发现：“肾阴虚”及“肾阳虚”实验豚鼠均出现了听力下降现象,但“肾阴虚”的听力下降以６ｋＨｚ为明显,而“肾阳虚”的听力下降以２ｋＨｚ为明显,且“肾阳虚”时２～８ｋＨｚ听力下降的程度均比“肾阴虚”严重,动物听力下降的程度与其全身“虚弱”症状的程度一致。以上结果为探讨“肾开窍于耳”的实质提供了新的实验资料。     

穴位敷贴对哮喘豚鼠引喘潜伏期及肺组织病理变化的影响

【目的】从微观病理探讨穴位敷贴治疗哮喘的机制。【方法】采用随机对照的研究方案 ,以自制敷贴方敷贴实验性哮喘模型颈背“穴位”。敷贴方由麻黄、细辛、甘遂、延胡、附片、防风、五味子、白芥子组成。【结果】从第 6天开始 ,贴药组点头呼吸的潜伏时间明显延长 ,与哮喘组比较差异有显著性 (P <0 .0 5) ;从第 9天始穴位敷贴组豚鼠发生点头呼吸的频度明显减少 ,与哮喘组比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ;且贴药组有降低豚鼠炎性渗出及嗜酸性粒细胞数的作用 (与哮喘组比均P <0 .0 5)。【结论】提示穴位敷贴治疗哮喘可能是通过延长哮喘发作的潜伏期 ,减小哮喘发作的频度 ,减少肺组织水肿、渗出 ,降低嗜酸性粒细胞的肺系局部浸润而实现的。     

穴位贴敷经皮给药药贴对哮喘豚鼠血清中环氧化酶2水平的影响

[目的]观察穴位经皮给药药贴对实验性哮喘豚鼠血清中环氧化酶2(COX-2)水平的影响.[方法]将48只豚鼠随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组和经皮给药药贴组,每组各12只.除正常对照组外,各组豚鼠均采用卵白蛋白致敏法复制实验性过敏性哮喘模型.经皮给药药贴组采用大椎、肺俞、肾俞穴位贴敷治疗,地塞米松组采用腹腔注射地塞米松0.5 mg/kg治疗.采用酶联免疫吸附法检测各组豚鼠血清COX-2水平,采用苏木素-伊红染色检测各组豚鼠支气管肺组织病理形态变化.[结果]模型组豚鼠血清COX-2水平显著高于正常对照组(P<0.05),经皮给药药贴组、地塞米松组血清COX-2水平显著低于模型组(P<0.05).模型组豚鼠支气管肺组织出现明显病理损害,经皮给药药贴组支气管肺组织仅出现轻度病理改变.[结论]穴位贴敷经皮给药药贴可能通过降低血清中COX-2水平,从而对哮喘产生治疗作用.     

克鼻敏对过敏性鼻炎豚鼠鼻粘膜和血组胺的影响

２，４－二异氰酸甲苯酯致敏豚鼠符合鼻变态反应，出现典型的鼻痒、喷嚏、流涕症状。实验表明：克鼻敏可减少鼻局部症状的积分值（Ｐ〈０．００１），并优于立复汀对照组。结果还显示克鼻敏对致敏豚鼠鼻粘膜肥大的高含量有明显的抑制作用（Ｐ〈０．００５）。同时亦降低血中含量，说明其作用是通过降低变压原对肥大细胞的刺激，减少组胺释放，从而有效地控制变应性鼻炎发生的。     

喘康平合剂对感染副流感病毒3型豚鼠气道反应性和气道炎症的影响

目的：探讨病毒感染与哮喘气道高反应性（ＡＨＲ）的关系及喘康平合剂对ＡＨＲ的影响。方法：致敏豚鼠感染副流感染病毒３型（Ｐ－３）后,对其进行气道反应性测定、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中各种细胞计数及ＢＡＬＦ中Ｐ物质含量测定。结果：致敏豚鼠接种Ｐ－３后,与对照组比较,气道反应性明显增高（Ｐ〈０．０１）,ＢＡＬＦ中巨噬细胞和嗜酸性细胞明显增多（Ｐ〈０．０１）,Ｐ物质含量多（Ｐ〈０．０５）;预先给予喘康平     

血瘀证兔模型血管内皮细胞中一氧化氮合酶 的基因表达及其分泌一氧化氮的变化

【目的】了解实验性血瘀证动物模型血管内皮细胞中一氧化氮合酶(NOS)的基因表达及其分泌NO的变化。【方法】用半定量RT-PCR方法检测模型组体内血管内皮细胞及体外培养的细胞中组成型一氧化氮合酶mRNA的表达,并相应测定分泌的NO水平。【结果】与对照组比较,模型组兔体内血管内皮细胞中组成型NOS(cNOS)基因表达以及血浆和原代培养液中NO水平皆明显下降(P＜0.01),同期血浆中NO含量与内皮细胞中cNOSmRNA的表达水平呈正相关(r=0.739,P＜0.01)。两组间体外培养的传代细胞中cNOS基因表达及培养液上清中NO含量无明显差异(P＞0.05),但NO水平都比各自原代培养液中的明显升高(P＜0.01,P＜0.05)。【结论】短期内血瘀证兔模型体内内源性NO水平降低主要是cNOS基因表达下降导致的,随时间的延长,不排除诱导型NOS(iNOS)及体内其他因素对分泌NO的综合影响。     

步长脑心通对脑缺血再灌注大鼠脑组织一氧化氮合酶表达的影响

【目的】探讨步长脑心通对脑缺血的保护作用机制。【方法】选用Wistar大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组与治疗组,再分为12 h和24 h 2个亚组,治疗组给予步长脑心通灌胃(剂量为0.45 g.kg-1.d-1);采用大脑中动脉线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学SP法检测大鼠脑组织一氧化氮合酶iNOS、eNOS的表达,采用图像分析仪测定光密度值,光镜下分析阳性细胞百分率。【结果】与模型组比较,治疗组iNOS表达显著降低(P<0.05),eNOS表达显著增高(P<0.05)。【结论】步长脑心通能降低脑缺血再灌注大鼠脑组织iNOS表达、增强eNOS表达,从而抑制神经细胞凋亡,发挥脑保护作用。