脑出血后白细胞浸润与血小板CD62p、CD42b表达关系的临床研究

目的 研究脑出血患者血肿周围脑组织的白细胞浸润及其与血小板CD62p、CD42b表达的关系。方法 37例行微创手术的脑出血患者，手术前用流式细胞术(FCM)检测血小板CD62p、CD42b的表达，手术过程中取引流出的血肿周围脑组织进行HE染色，观察白细胞浸润，并对两者进行相关性分析。结果 脑出血后4h，血肿周围已出现白细胞浸润，脑出血后48—72h白细胞浸润达到高峰；白细胞浸润与血小板CD62p的表达呈正相关性(rCD62p＝0．74，P＜0．01)，与血小板CD42b的表达呈负相关性(rCD42b＝-0．51，P＜0．01)。结论 脑出血后血小板活化，活化的血小板可能参与了血肿周围的白细胞浸润。     

脑出血患者血小板CD42b、CD62p的表达及临床意义

目的研究脑出血急性期血小板表面糖蛋白CD42b、CD62p的表达及其与血肿周围脑水肿形成的关系。方法20例中等量脑出血患者,利用流式细胞仪(FCM)测定其血小板CD42b和CD62p的表达,并根据头颅CT测量血肿周围脑水肿带的大小,对两者进行相关性分析。结果与正常健康人比较,脑出血急性期血小板CD42b的表达减少,CD62p的表达增加;血小板CD42b、CD62p表达量与血肿周围脑水肿带的大小有相关性(rCD42b=-0.489,P<0.05;rCD62p=0.646,P<0.01)。结论脑出血急性期血小板活化,活化的血小板可能参与了血肿周围脑水肿形成这一病理损伤过程。     

奥扎格雷对急性脑梗死患者血小板CD62p和CD63表达的影响及其疗效

目的观察奥扎格雷对急性脑梗死(ACI)患者血小板CD62p、CD63表达的影响及其疗效。方法将64例ACI患者随机分为奥扎格雷治疗组和血塞通治疗组(对照组),采用流式细胞术检测ACI患者治疗前后及正常人(正常组)血小板CD62p、CD63的表达;观察奥扎格雷治疗组和对照组的临床疗效并进行比较。结果ACI患者血小板CD62p、CD63表达水平明显高于正常组(均P<0.01);奥扎格雷治疗组与对照组治疗后血小板CD62p、CD63表达水平较治疗前均有明显下降(P<0.05～0.01),奥扎格雷治疗组又明显低于对照组,差异有显著性(均P<0.05)。奥扎格雷治疗组的基本痊愈率、显著进步率、总有效率明显高于对照组(均P<0.05)。结论ACI发病后血小板CD62p、CD63表达水平显著增高;奥扎格雷有明显抑制血小板表达CD62p、CD63的作用,对ACI的治疗效果显著。     

脑出血患者血小板CD62p、CD42b表达及血浆血栓素B2、6-酮前列腺素-F1a和血管性假血友病因子水平的变化及其意义

目的 研究脑出血患者血小板CD62p、CD42b表达及血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素-F1a(6-keto-PGF1a)和血管性假血友病因子(vWF)水平的变化及其意义.方法 对46例高血压脑出血患者(脑出血组)发病后＜3 d、1周、2周及20例高血压患者(对照组),用流式细胞仪检测血小板CD62p、CD42b表达,酶联免疫吸附法检测血浆TXB2、6-keto-PGF1a和vWF的水平,并分析脑出血患者血小板CD62p、CD42b表达与血浆vWF水平的相关性.结果 在发病后＜3 d、1周及2周,脑出血组血小板CD62p表达和血浆TXB2、vWF水平及TXB2/6-keto-PGF1a(T/K)比值均明显高于对照组(均P＜0.01).血小板CD42b表达和血浆6-keto-PGF1a水平均明显低于对照组(均P＜0.01).脑出血患者血小板CD62p表达与血浆vWF水平呈正相关(r=0.56,P＜0.01),血小板CD42b表达与血浆vWF水平呈负相关(r=-0.60,P＜0.01).结论 脑出血患者出现血小板CD62p表达和血浆TXB2、vWF水平升高,血小板CD42b表达和血浆6-keto-PGF1a水平降低.提示脑出血后有明显血管内皮功能障碍及血小板活化.     

脑出血患者不同剂量甘露醇治疗前后的尿酶变化

甘露醇作为治疗脑水肿、降低颅内压的首选药物，广泛应用于脑血管疾病的治疗。但近10余年来，关于甘露醇致肾功能损害的报道较多见诸献，引起临床医师的重视。笔对40例脑出血患使用不同剂量甘露醇治疗前后的血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)和尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)的变化进行临床观察，以了解甘露醇的肾毒性作用以及尿酶对肾功能损害的早期监测价值。     

抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P CD63表达的调控作用

目的探讨抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白P选择素(CD62P)、溶酶体膜蛋白(CD63)表达的调控作用。方法选取2013-03—2015-04我院收治的急性脑梗死患者86例为研究对象,采用随机数表法分为观察组和对照组各43例,对照组采取阿司匹林单药治疗,观察组在此基础上联合应用氯吡格雷治疗,同时选取健康志愿者43例纳入正常组,比较3组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达水平,分析观察组与对照组血小板聚集达标率、不良反应。结果治疗前观察组CD62P阳性率、CD63阳性率分别为(26.92±2.06)%、(22.15±4.19)%,对照组分别为(26.91±2.07)%、(22.15±2.18)%,2组比较无显著差异(P0.05),但均明显高于正常组(P0.05);治疗半年内观察组血小板聚集达标率93.0%明显高于对照组76.7%(P0.05);2组不良反应发生率(9.3%、4.7%)比较无显著差异(P0.05)。结论抗血小板药可有效抑制血小板活化,降低血小板膜糖蛋白表达,且不良反应轻,值得临床推广应用。     

急性脑梗死患者体内血小板CD62P和sTLT-1的表达水平

目的大量研究表明血小板CD62P和sTLT-1能够促进动脉粥样硬化性血栓的形成,因此我们检测急性脑梗死患者体内血小板CD62P和sTLT-1的表达水平,以作为评价动脉粥样硬化性血栓形成的功能指标。方法选择急性脑梗死患者(发病时间≤7 d)102例作为病例组,同期选择来我科就诊的非急性脑梗死患者93例为对照组,采用流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测血小板CD62P的表达水平,用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中sTLT-1的表达水平。结果急性脑梗死组的血小板CD62P和sTLT-1的表达水平均明显高于对照组(P0.01),CD62P和sTLT-1的表达水平与急性脑梗死患者的神经功能缺损程度及梗死灶体积呈正相关;CD62P和sTLT-1之间呈直线正相关(r=0.247,P0.01);多元Logistic回归分析,CD62P和sTLT-1在校正其他相关危险因素后[CD62P(%)OR值=1.102,95%CI:1.062~1.143,P0.01;sTLT-1(pg/ml)OR值=1.004,95%CI:1.002~1.006,P0.01]。结论血小板CD62P和sTLT-1是脑梗死发病的危险因素,可能是急性脑梗死患者体内动脉粥样硬化性血栓形成的独立危险因素。     

氯吡格雷联合奥扎格雷钠对急性缺血性卒中患者血小板CD62p、CD63的影响

目的评价氯吡格雷联合奥扎格雷钠治疗急性缺血性卒中的疗效。方法选取我院神经内科于2012-08—2013-08收治的120例急性缺血性卒中患者为研究对象,随机分为观察组与对照组。观察组60例给予氯吡格雷联合奥扎格雷钠治疗,对照组60例给予阿司匹林治疗。治疗结束后对比2组患者血小板CD62p、CD63表达情况、NIHSS评分及疗效。结果2组患者治疗前后的CD62p、CD63表达阳性率及NIHSS评分均无显著差异(P0.05)。观察组治疗总有效率95.00%,对照组96.67%,2组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论抗血小板药物治疗急性缺血性卒中疗效肯定,且与阿司匹林疗效无差异,CD62p、CD63蛋白可以有效反映血小板活化情况。     

不同剂量甘露醇对大鼠创伤性脑水肿AQP4表达的影响和意义

目的探讨不同剂量甘露醇对大鼠颅脑液压冲击伤脑水肿AQP4表达的影响和意义。方法成年雄性SD大鼠60只制作颅脑损伤模型,随机分为5组:假手术组(Sham组)、脑损伤组(TBI组)、甘露醇1组(M1组)、甘露醇2组(M2组)、甘露醇3组(M3组)。M1组、M2组、M3组分别于液压冲击后立即按0.5 g·kg~(-1)、1.0 g·kg~(-1)、2.0 g·kg~(-1)于尾静脉注射20%甘露醇,6·h~(-1)。各组动物均于术后24h处死,用干湿重法、免疫织织化学法和Western blot分别测定脑含水量及AQP4表达。结果与Sham组比较,TBI、M1、M2和M3组动物脑含水量和AQP4表达均明显升高(P0.05);与TBI组比较,M1、M2和M3组脑含水量和AQP4表达明显升高(P0.05); M1、M2和M3组间脑含水量和AQP4表达比较差异无统计学意义(P0.05)。结论液压冲击伤性脑水肿AQP4表达呈增高趋势,不同浓度甘露醇均可上调AQP4表达并加重局部脑水肿,呈非剂量依赖性,小剂量甘露醇治疗创伤性脑水肿可能合理。     

醒脑静联用生脉注射液对脑出血患者CD62P和炎症因子表达的影响及其临床作用

目的探讨醒脑静联用生脉注射液对脑出血患者循环中CD62P和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响及其临床作用。方法纳入2014年4月至2015年10月我院神经内科经症状、体征和辅助检查确诊为脑出血的患者152例,随机分为治疗组78例,对照组74例。对照组采用常规治疗方法,治疗组在常规治疗方法的基础上加用醒脑静联用生脉注射液,观察两组患者治疗前后循环中CD62P、TNF-α、IL-6水平的变化,以及美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)、日常生活能力评估量表(ADL)评分的变化。结果经过治疗7 d和14 d后,治疗组循环中CD62P、TNF-α、IL-6的水平均显著低于对照组(P0.05)。经过治疗7 d和14 d后,治疗组NIHSS评分显著低于对照组(P0.05);治疗组ADL评分显著高于对照组(P0.05)。结论醒脑静联用生脉注射液可能通过降低体内血小板激活水平,减少炎症因子表达,从而达到保护脑出血患者神经系统功能的效果。