归芪胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤中MDA Ca2+NO影响的实验研究

目的:探讨归芪胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:以冠状动脉前降支结扎法进行动物造模,以家兔血清中MDA、Ca2 及NO为指标进行实验观察.结果:归芪胶囊对心肌缺血-再灌注损伤家兔血清中MDA与Ca2 的降低及NO的升高有统计学意义(P＜0.01).结论:归芪胶囊通过对MDA、Ca2 和NO含量的影响,对再灌注心肌损伤有保护作用.     

归芪胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤血清中谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢的影响

目的探讨归芪胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法以家兔血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢(H20 2)为指标进行实验观察.结果归芪胶囊对心肌缺血-再灌注损伤家兔血清中GSH-PX的升高与H202的降低有显著作用(P＜0.01).结论归芪胶囊通过对GSH-PX与H202含量的影响,对再灌注心肌损伤有保护作用.     

复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤中SOD、氧自由基的影响

目的:探讨复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:以家兔血清中SOD、氧自由基为指标进行实验观察。结果:复方玫瑰胶囊对心肌缺血-再灌注损伤家兔血清中SOD的升高与氧自由基的降低有显著作用(P<0.01)。结论:复方玫瑰胶囊通过对SOD与氧自由基含量的影响,对再灌注心肌损伤有保护作用。     

地奥心血康胶囊对家兔心肌缺血再灌注损伤中SOD、氧自由基影响的实验研究

目的:探讨地奥心血康胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:以家兔血清中SOD、氧自由基为指标进行实验观察。结果:地奥心血康胶囊对心肌缺血-再灌注损伤家兔血清中SOD的升高与氧自由基的降低有显著作用(P<0.01)。结论:地奥心血康胶囊通过对SOD与氧自由基含量的影响,对再灌注心肌损伤有保护作用。     

复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的：探讨复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：以家兔心肌组织中一氧化氮合酶（NOS）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）为指标进行实验观察。结果：复方玫瑰胶囊对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌组织中NOS与GSH-PX的升高有显著作用（P〈0．01）。结论：复方玫瑰胶囊通过对NOS与GSH-PX含量的影响，对再灌注心肌损伤有保护作用。     

参芎注射液对家兔离体心脏冠脉流量和抗氧化作用的研究

目的:观察参芎注射液对家兔离体心脏缺血再灌注损伤模型的冠脉流量、心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,以探讨其对离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法:采用Langendor-ff离体心脏恒压灌流方法,结扎左冠状动脉前降支30min再复灌法复制离体心肌缺血再灌注损伤模型,测定冠脉流量,制备心肌组织匀浆检测SOD的活性和MDA的含量。结果:与假手术组比较,模型组各时间点冠脉流量均减低,组织中SOD活性减弱,MDA含量增加;与模型组比较,参芎组各时间点冠脉流量升高,组织中SOD活性增强,MDA含量减少。结论:参芎注射液能够保护缺血再灌注损伤的心肌,其可能机制与增加冠脉流量、增强SOD活性、降低MDA含量有关。     

复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤中NO、ET的影响

目的:探讨复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:以家兔血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)为指标进行观察。结果:复方玫瑰胶囊对心肌缺血-再灌注损伤家兔血清中NO的升高与ET的降低有显著作用(P<0.01)。结论:复方玫瑰胶囊通过对NO与ET含量的影响对再灌注心肌损伤起到保护作用。     

电针"内关"对心肌缺血再灌注损伤保护作用

目的:探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤的作用机理.方法:健康家兔50只随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、缺血预处理组、电针内关组、电针足三里组5组,结扎家兔冠脉左前降支造成心肌缺血模型,观察血清肌酸激酶(CK)、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)及丙二醛(MDA)活性,用高效液相色谱法检测家兔心肌组织 ATP含量.结果:在缺血再灌注40min后,模型组心肌组织中SOD、GSH-px、ATP含量明显降低,CK及MDA含量明显升高,而缺血处理组、电针内关组可拮抗SOD、GSH-px、ATP降低和抑制CK、MDA升高,与模型组比较P<0.01或P<0.05.结论:心肌缺血预处理与电针内关通过提高内源性氧自由基清除系统酶的活性,抑制缺血再灌注心肌细胞膜脂质过氧化反应,对缺血再灌注心肌具有明显的保护作用.     

苓桂术甘汤预防性给药对心肌缺血再灌注损伤NO、NOS含量的影响

目的：通过苓桂术甘汤预防性给药,观察心肌缺血再灌注损伤家兔血清一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量的变化,探讨其防治心肌缺血再灌注损伤的可能机制。方法：40只健康家兔随机分成5组,结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注3h后采血并检测血清中NO和NOS含量,取左心室心肌组织做病理切片。结果：各组NO及NOS含量比较,假手术组与空白组间无统计学差异（P＞0.05）;模型组NO及NOS含量明显下降,较假手术组具有统计学差异（P＜0.01）;高剂量组、低剂量组分别与模型组比较,NO及NOS含量均显著升高,具有统计学差异（P＜0.01）,且病理结果显示,高剂量组疗效优于低剂量组.结论：苓桂术甘汤预防性给药对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能机制与升高NO和NOS含量有关,且高剂量组疗效显著优于低剂量组。     

针刺内关与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的比较

目的为了比较针刺内关与缺血预处理(IP)对心肌缺血再灌注损伤影响及作用机制.方法通过建立家兔在体心肌缺血再灌注损伤模型,比较IP、针刺内关穴、针刺足三里对缺血再灌注损伤后心电图STⅡ、血清肌酸激酶(CK)、心肌组织丙二醛(MDA)及乳酸脱氢酶(LDH)的影响.结果与对照组比较,模型组STⅡ明显抬高(P＜0.01),CK及MDA也升高(P＜0.01).与模型组比较IP及针刺内关组STⅡ抬高幅度减小(P＜0.01);CK释放减少,其中针刺内关与模型比较P＜0.05;MDA生成减少(P＜0.01).结论预处理与针刺内关均可减轻心肌缺血再灌注损伤程度,其作用机制均与减少自由基的产生有关.提示采用针刺(非缺血)方法激活心肌内源性保护作用值得深入研究.     

葛根素对心肌缺血再灌注损伤能量代谢的影响

目的:探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)能量代谢的影响,并初步探讨其作用机制。方法:19只家兔随机分为3组:假手术组(S组)、缺血/再灌注组(IR组)和葛根素治疗组(P组),观察电镜下心肌超微结构、右室血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸(LD)和游离脂肪酸(FFA)的水平及心肌组织中SOD、MDA、LD、FFA和三磷酸腺苷(ATP)含量。结果:再灌注6 h时,与IR组比较,P组血清及心肌组织中SOD活性和心肌组织中ATP含量显著高于IR组(P<0.01),而MDA、LD、FFA含量明显低于IR组(P<0.01,P<0.05),且P组心肌超微结构损害较轻。结论:葛根素可改善缺血/再灌注心肌的能量代谢障碍,对MIRI具有保护作用。     

复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤中血浆TXB2、6-Keto-PGF1α、CGRP的影响

目的探讨复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法以家兔血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、降钙素基因相关肽(CGRP)为指标进行实验观察.结果复方玫瑰胶囊对心肌缺血-再灌注损伤家兔血浆中的6-Keto-PGF1α升高与TXB2的降低有显著作用(P＜0.01);对血浆中的CGRP升高和BT的降低亦有显著作用(P＜0.01).结论复方玫瑰胶囊通过对TXB2、6-Keto-PGF1α及CGRP含量的影响,实现再灌注心肌损伤的保护作用.     

人参皂苷CK对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制探讨

目的:探讨人参皂苷CK对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及潜在机制。方法:SD大鼠随机均分为5组,分别为假手术组及缺血再灌注模型组给予生理盐水、人参皂苷CK低、中、高剂量组(10,20,40 mg·kg-1),每组12只,ip人参皂苷CK,14 d后,行在体结扎冠状动脉前降支手术30 min后,再进行120 min灌注,复制心肌缺血再灌注大鼠模型,检测人参皂苷CK对心肌梗死面积,血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸磷酸激酶(CPK),诱导型一氧化氮合酶(i NOS),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,心肌组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性及高迁移率族蛋白1(HMGB1)蛋白表达的影响。结果:与正常组比较,缺血再灌注模型组心肌组织MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,血清中i NOS,IL-6和TNF-α水平明显升高,心肌组织HMGB1蛋白的表达明显升高(P0.05);与缺血再灌注模型组比较,人参皂苷CK能够明显减少心肌梗死面积,降低LDH,CPK活性减少心肌组织MDA含量,提高SOD活性,明显降低血清中i NOS,IL-6和TNF-α水平(P0.05),此外,人参皂苷CK能够抑制心肌组织HMGB1蛋白的表达(P0.05)。结论:人参皂苷CK对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,该作用与其提高机体抗氧化能力、减少炎症反应及抑制HMGB1表达有关。     

川芎嗪对大鼠缺血心肌线粒体NO及自由基的影响

目的:研究川芎嗪抗大鼠心肌缺血损伤的机制.方法:大鼠随机分对照组,造模缺血组和川芎嗪保护组.采用皮下注射异丙肾上腺素,造成心肌缺血损伤模型;采用HE染色法观察心肌组织病理学损伤;观测心肌线粒体中超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及一氧化氮合酶(NOS)活力;测定心肌线粒体丙二醛(MDA)、Ca2 及一氧化氮(NO)含量.结果:川芎嗪可明显减轻受损心肌的变性坏死反应和减少炎性细胞浸润;川芎嗪保护组心肌线粒体SOD、GSH-PX活力较缺血组均有显著性升高(P＜0.01或P＜0.05),而NOS活力、Ca2 、MDA及NO含量明显降低(P＜0.01或P＜0.05).结论:川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤有保护作用,其机制可能是:抑制线粒体钙超载,降低线粒体NOS活力从而减轻NO所致的损伤,清除自由基,减少脂质过氧化物的生成.     

生脉注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨生脉注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将30只家兔随机分为非缺血对照组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)及缺血再灌注生脉注射液保护组(Ⅲ组),观察缺血30min和再灌注60min肌酸磷酸激酶(CPK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响,以及电子显微镜下家兔心肌超微结构的变化。结果:Ⅲ组家兔血清CPK、CK-MB含量、MDA值显著低于Ⅱ组(P<0.01),心肌SOD活性显著高于Ⅱ组(P<0.01),Ⅲ组家兔心肌超微结构较Ⅱ组明显改善。结论:SMI具有清除氧自由基,减少心肌酶的释放,明显改善缺血再灌注损伤心肌的超微结构。     

银杏叶提取物对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

湖北民族学院医学院(恩施445000)目的:探讨银杏叶提取物(GBE)对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将30只家兔随机分为3组:即非缺血对照组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)及缺血再灌注GBE治疗组(Ⅲ组),每组10只。观察缺血30 min和再灌注60 min丙二醛MDA、超氧化物歧化酶SOD、肌酸磷酸肌酶CPK、肌酸磷酸肌酶同工酶CK-MB的影响。结果:Ⅲ组家兔血清CPK、CK-MB、MDA值明显低于Ⅱ组,有极显著性差异P<0.01,心肌组织的SOD活性明显高于Ⅱ组,有极显著性差异P<0.01。结论:GBE能抑制脂质过氧化反应,保护抗氧化酶活力,减少心肌酶的释放,保护心肌细胞膜,减轻心肌缺血再灌注损伤。     

丹红注射液与血栓通胶囊联用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨丹红注射液与血栓通胶囊联用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能作用机制。方法:通过观察丹红注射液与血栓通胶囊联用对大鼠心肌梗死面积与血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量的影响,从而探讨其对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用;通过观察丹红注射液与血栓通胶囊联用对大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活力与丙二醛(MDA)含量的影响,从而探讨其干预大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。结果:丹红注射液与血栓通胶囊联用可明显缩小心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌梗死面积,降低血清CK-MB与MDA含量,并升高血清SOD活力。结论:丹红注射液与血栓通胶囊联用具有明显保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,其作用机制可能与降低MDA含量,升高SOD活力有关。     

瓜蒌薤白白酒汤对心肌缺血再灌注损伤SOD、MDA变化的新探讨

目的:研究瓜蒌薤白白酒汤(LGXD)对家兔心肌缺血再灌注损伤模型血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,并探讨其对再灌注损伤的可能性保护机制。方法:采用结扎左冠状动脉前降支法复制心肌缺血再灌注损伤模型,分离血清检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,摘取左室心肌做常规病理切片。结果:与模型组比较,高、低剂量药物组SOD活性和MDA含量均显著降低,但低剂量药物组比高剂量药物组SOD活性高、MDA含量低。病理结果显示低剂量组优于高剂量组。结论:瓜蒌薤白白酒汤对家兔心肌缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,其机制可能与抑制MDA的生成有关,但不能增强SOD的活性,低剂量药物组疗效优于高剂量组。     

益心康胶囊对在体家兔心肌缺血/再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:观察中药复方益心康胶囊的抗心肌缺血/再灌注损伤作用。方法:利用家兔心肌缺血30 min/再灌注60 min 损伤模型,观察益心康胶囊对损伤后超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、血清酶活性、梗塞范围、心电图改变及心肌代谢产物乳酸水平的影响。结果:益心康胶囊预防性给药能明显升高再灌注后的血 SOD 活性,减少 MDA 的形成,改善代谢,降低乳酸含量,降低血清肌酸磷酸激酶(CPK)及乳酸脱氢酶(LDH)水平,缩小梗塞范围,并显著改善缺血期及再灌注期的心电图变化。结论:益心康胶囊具有明显的抗缺血/再灌注损伤作用。     

针刺预处理对缺血再灌注高脂血大鼠心肌组织结构及血清SOD、MDA含量的影响

目的:探讨针刺预处理对缺血再灌注大鼠心肌组织结构及血清SOD、MDA水平的影响.方法:高脂饮食喂养大鼠,用“推管法”制作心肌缺血再灌注大鼠动物模型,采用HE染色技术检测心肌组织结构,检测大鼠血清中SOD活性、MDA含量变化.结果:针刺预处理组大鼠较缺血再灌注组心脏组织病理改变明显减轻,SOD活性明显增加、MDA含量明显减低(P＜0.05或P＜0.01).结论:针刺预处理能有效的抑制缺血再灌注高脂血症大鼠心脏组织的病理改变、清除氧自由基,是减轻缺血再灌注对心肌损伤的可能机制.