MCP-1介导单核细胞浸润在泡型包虫病肝纤维化中的作用

目的 探讨肝泡型包虫病患者肝组织中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达水平与单核细胞来源巨噬细胞浸润程度、炎症及纤维化的相关性。方法 采用苏木素-伊红(H&E)染色和Masson染色评估病理炎症改变和纤维化程度,采用免疫组织化学方法检测肝组织中CD68⁺巨噬细胞和MAC387⁺单核细胞来源的巨噬细胞浸润情况及MCP-1表达情况,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肝脏组织中MCP-1的基因表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血中MCP-1水平,并分析MCP-1与MAC387⁺单核细胞来源巨噬细胞浸润的相关性,以及与肝组织炎症和纤维化的关系。结果 H&E染色显示,与灶旁肝脏组织相比近端病灶组织肝小叶结构被破坏,病变周围可见炎症细胞浸润。Masson染色显示近端病灶组织门静脉区域纤维结缔组织增生,肝小叶纤维化,而灶旁肝脏组织未见明显病理改变。免疫组织化学检测显示,与灶旁肝脏组织相比近端病灶组织中CD68⁺巨噬细胞和MAC387⁺单核细胞来源的巨噬...     

单核细胞趋化蛋白-1及其在动脉粥样硬化中的作用

单核细胞趋化蛋白-1是由76个氨基酸组成的碱性蛋白质，分子中含有两个二硫键，属于C-C趋化因子亚族，对单核细胞具有趋化和激活作用．也可趋化嗜碱性粒细胞、活化的自然杀伤细胞和记忆T淋巴细胞，同时还调节一些细胞的功能。动脉里细胞能表达和分泌单核细胞趋化蛋白-1，并且可被氧化修饰的脂蛋白、脂多糖和一些细胞因子增强。它是引起单核细胞迁入内膜的主要趋化因子，在动脉粥样硬化的发生发展中具有重要作用。     

重组人MCP-1对胃癌细胞作用的研究

很多研究表明,肿瘤组织周围浸润的炎性细胞,尤其是巨噬细胞,对恶性肿瘤的生长,免疫,转移等生物学特性有着重要的作用。为更进一步研究利用这些作用,研究者们开始关注具有趋化活性的细胞因子在肿瘤治疗中应用的可能性。在本实验中,我们利用重组产物人MCP-1,将其与肿瘤细胞共同接种,并直接注射了肿瘤局部、观察对肿瘤生长过程的影响,从而探讨这一产物在胃癌治疗中应用的前景。     

MCP-1在结核病诊断中的价值

目的通过测定外周血单个核细胞(PBMCs)中单核细胞趋化蛋白(MCP-1)的表达水平,探讨其对结核诊断的意义。方法收集活动性肺结核患者、结核潜伏感染(latent tuberculosis infection,LTBI)及非结核感染健康对照个体的全血并提取PBMCs,经结核特异性抗原肽刺激后,采用基因芯片分析方法和酶联免疫吸附试验(ELISA)比较各组MCP-1表达情况。结果基因芯片分析发现活动期肺结核患者MCP-1表达(4460±3154)明显高于LTBI组(951.8±641.5,P=0.0043)。ELISA分析结果发现刺激前三组MCP-1浓度无差异(P=0.4747),而刺激后只有活动期肺结核患者组(37112±3790 pg/ml)和非结核感染健康对照组(15546±3143 pg/ml)之间的MCP-1浓度相比有显著差异(P0.0001)。结论高表达的MCP-1有可能作为诊断结核及监测结核严重程度的指标之一,但是无法区分潜伏感染和活动期感染病例。     

CD36抗原在动脉粥样硬化发生机制中的作用

CD36抗原是一个多配体清道夫受体,广泛分布于多种不同的细胞表面,如血小板、单核/巨噬细胞、内皮细胞和平滑肌细胞表面.单核/巨噬细胞表面的CD36抗原通过黏附和内吞氧化低密度脂蛋白形成泡沫细胞,在动脉粥样硬化斑块形成中起到重要作用.现就CD36在动脉粥样硬化发病机制中的重要作用作以下综述.     

HIF-1α在动脉粥样硬化中的作用研究进展

缺氧诱导因子1α(HIF-1α)是细胞对低氧反应的主要调节因子,在动脉粥样硬化(As)斑块的缺氧环境下被诱导高表达。HIF-1α是促进As进展的关键蛋白,广泛参与As的发生和发展过程。文章综述了HIF-1α的结构和功能,以及其在内皮细胞、血管平滑肌细胞、单核巨噬细胞和CD4＋T细胞分化中的作用,旨在为基于HIF-1α的As防治提供新的思路。     

巨噬细胞极化机制及其在常见疾病中的作用

巨噬细胞是人体天然免疫系统的重要组成部分,具有高度的可塑性,可在不同的微环境信号刺激下分化为具有促炎作用的经典活化型巨噬细胞（classical activated macrophage,M1型）和具有抗炎作用的选择性活化型巨噬细胞（alternative activated macrophage,M2型）。巨噬细胞的极化涉及许多信号通路和转录因子的调控,且M1/M2表型与肿瘤、Ⅱ型糖尿病、重症急性胰腺炎等疾病的发生发展有关。本文通过介绍与巨噬细胞极化有关的主要信号通路及常见疾病中巨噬细胞的极化状态,明确巨噬细胞的极化平衡在维持人体稳态中的重要作用,以期为相关临床研究提供新思路。     

贝那普利对糖尿病肾病大鼠MCP-1的影响

本研究证实糖尿病肾病(DN)大鼠的肾小球上有明显单核/巨噬细胞浸润，但机制尚不清楚。单核细胞趋化蛋白(MCP-1)是针对单核细胞的趋化因子，可能在DN的发生中起重要作用。     

微粒子载体携反义MCP-1基因的转染抑制腹主动脉瘤生长的实验研究

目的　探讨微粒子携反义单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)基因局部定位转染对大鼠腹主动脉瘤生长的影响及机制。　方法　将大鼠制成腹主动脉瘤模型后 ,分成微粒子 DNA组和空载粒子对照组、生理盐水对照组 ,分别进行腹主动脉局部定位转染 ,2周后观察腹主动脉直径的变化 ,应用聚合酶链反应 (PCR)观察微粒子作为基因转染载体的可行性 ,应用原位杂交、Western蛋白质印迹等方法观察反义基因转染后对内源性MCP 1基因表达的抑制作用。　结果　基因转染后 2周 ,微粒子 DNA组腹主动脉直径为 (1 79± 0 12 )mm ,明显小于 2个对照组 (P <0 0 1) ,PCR扩增见该组动脉组织提取的DNA中有特异性条带出现 ,动脉壁中MCP 1基因的mRNA和蛋白表达水平明显低于对照组 (P <0 0 1)。　结论　微粒子可有效地用作基因转染的载体 ;反义MCP 1基因的转染可通过抑制内源性MCP 1基因的表达和动脉壁巨噬细胞的浸润而达到抑制腹主动脉瘤生长的作用。     

免疫组织化学技术在呼吸系统疾病中的应用

免疫组织化学是集免疫学、组织化学和病理学为一体的新兴边缘性学科。本文介绍了当前日本国内该方法的研究进展情况及在呼吸系统肿瘤和某些非肿瘤性疾病鉴别诊断中的应用现状。     

MCP-1基因多态性与老年2型糖尿病患者并发肾功能衰竭的相关性研究

目的 探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因-2518A/G多态性与老年2型糖尿病患者并发肾功能衰竭之间的相关性.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测56例2型糖尿病伴肾功能衰竭患者及56例2型糖尿病(无肾损伤)患者、50名健康对照者的MCP-1基因-2518位点的基因型分布及基...     

氧化型低密度脂蛋白在人外周血单核巨噬细胞中的代谢

为探讨氧化型低密度脂蛋白在人外周血单核巨噬细胞中的代谢及其致动脉粥样硬化的机制，使用放射配基法观察了两种低密度脂蛋白在单核巨噬细胞中的代谢情况，并测定了细胞内胆固醇含量的变化。结果发现，人外周血单核巨噬细胞通过受体途径代谢低密度脂蛋白。该受体可饱和，最大结合量（Bmax）为274μg／g细胞蛋白，解离常数为35.7mg／L。低密度脂蛋白经氧化修饰后，人外周血单核巨噬细胞对其结合、摄取和降解均显著增加；与氧化型低密度脂蛋白共同孵育的人外周血单核巨噬细胞内总胆固醇含量明显高于低密度脂蛋白组。以上结果提示，低密度脂蛋白经氧化修饰后在人外周血单核巨噬细胞内的代谢途径发生改变并导致细胞内总胆固醇的堆积，促进了动脉粥样硬化的发生。     

巨噬细胞铁代谢Hepcidin-Fpn1轴及其在动脉粥样硬化的作用

动脉粥样硬化(As)与铁代谢相关联,但斑块中聚集的铁是产生致病作用还是只是在As疾病发生发展过程中溶血等导致的一个单纯后果还存在争议。巨噬细胞在As斑块的形成和发展中发挥关键作用。本文总结巨噬细胞铁代谢与As的研究进展。首先介绍在巨噬细胞铁代谢中发挥重要作用的Hepcidin-Fpn1轴;接着从炎症、感染、斑块内出血3个方面介绍巨噬细胞铁代谢对As发生发展的影响;最后介绍与铁代谢相关的As治疗的新思路。     

SIRT1在神经退行性疾病中的作用研究新进展

SIRT1是高度保守的去乙酰化酶家族成员,是酵母沉默信息调节因子Sir2的同源物。SIRT1具有组蛋白/非组蛋白去乙酰化酶活性,通过其可逆的乙酰化—去乙酰化循环反应参与调节多种细胞功能,可参与抗凋亡、抗炎、抗氧化应激、调节能量代谢、调控细胞周期等过程。近年来,其在神经退行性疾病中的作用受到越来越广泛关注,本文就SIRT1在神经退行性疾病中的作用研究新进展作一综述。     

神经导向因子Netrin-1调节单核巨噬细胞迁移与动脉粥样斑块关系的研究进展

动脉粥样硬化是动脉壁的一种慢性炎症性疾病,单核巨噬细胞在其发生发展中起着关键作用。动脉粥样斑块中单核巨噬细胞迁移能力受损,滞留于斑块内,增加了斑块不稳定性,加速动脉粥样硬化病变的进展。目前研究表明动脉粥样斑块中巨噬细胞分泌的神经导向因子Netrin-1通过与巨噬细胞表面相应受体结合,可以抑制巨噬细胞迁出斑块,促进动脉粥样硬化的进展。但在动脉粥样硬化形成初期,血管内皮细胞表达的Netrin-1却被发现对动脉粥样硬化起到保护作用。     

MACC1在肿瘤发生、发展中的作用及其表达调控机制

结肠癌转移相关基因1(MACC1)是新近发现的与结直肠癌转移密切相关的基因之一,在其他肿瘤转移中也发挥了重要作用。一些细胞信号转导通路或生物分子可能参与了MACC1的表达调控以及MACC1促进肿瘤侵袭转移的相关机制。然而,目前对MACC1的表达调控机制和通路尚未完全阐明。本文就MACC1在肿瘤发生、发展中的作用及其表达调控机制作一综述。     

早期阻断MCP-1对实验性急性坏死性胰腺炎的作用

目的 探讨趋化因子MCP-1对实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)及其并发症的影响.方法 60只SD大鼠按数字表法分为假手术组、ANP组和MCP-1多抗干预组(干预组),各20只.采用3.5%牛黄胆酸钠制备ANP模型,干预组于制模后0、6 h皮下注射抗MCP-1多抗.观察血清淀粉酶、MCP-1、D-乳酸含量变化;观察胰腺、肺、小肠组织病理改变及MCP-1 mRNA的表达;检测胰腺MCP-1蛋白表达;检测肺、小肠髓过氧化酶(MPO)含量.结果 干预组12 h的血淀粉酶、MCP-1、D-乳酸含量分别为(4666±412)U/L、(39.53±8.25)pg/ml和(6.3±2.2)mg/L,均显著低于ANP组的(9611±363)U/L、(63.42±9.32)pg/ml和(9.3±2.1)mg/L(P值均<0.05);胰腺、肺、小肠组织MCP-1 mRNA表达量分别为0.431±0.009、0.211±0.018和0.442±0.017,均显著低于ANP组的0.624±0.010、0.523±0.019和0.569±0.024(P值均<0.05);胰腺MCP-1蛋白表达评分为2.0±0.1,显著低于ANP组的4.0±0.2(P<0.05);肺、小肠组织MPO含量分别为(11.1±3.0)U/g组织和(19.2±2.0)U/g组织,均与ANP组的(39.2±3.1)U/g组织和(13.1±2.1)U/g组织有显著差异(P值均<0.05).结论 早期阻断MCP-1不但可以减轻急性胰腺炎病理损伤,而且能减轻急性肺损伤和肠屏障的损伤程度.     

巨噬细胞极化及其衍生微粒在动脉粥样硬化中的作用

巨噬细胞作为动脉粥样硬化(AS)斑块中最主要的炎性细胞,与动脉粥样硬化发展及斑块稳定性密切相关。微粒作为细胞间信息传递的载体,不仅参与诱导巨噬细胞的极化,还参与动脉粥样硬化发展的各个病理环节。现就动脉粥样硬化中巨噬细胞亚型及其衍生微粒的作用进行综述,以期为防治动脉粥样硬化提供新的研究思路和干预靶点。     

IL-6在动脉粥样硬化中的作用及中医药防治

动脉粥样硬化(Artherosclerosis,AS)是动脉硬化中的常见类型,导致动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。目前认为AS是一种炎症性疾病,在AS从粥样硬化斑块形成到斑块破裂,以致血栓形成的各个阶段,都有不少炎症因子参与。白细胞介素(IL)-6是一种具有多功能循环细胞因子,它可通过体液和细胞免疫功能影响炎症、宿主防御和组织损伤,在AS的发生发展过程中起到重要作用。