微量内毒素促平滑肌细胞增殖作用的实验观察

本文观察了微量内毒素对动脉壁平滑肌细胞的促增殖作用及硝苯吡啶对这一作用的影响。结果发现：在一定范围内，内毒素具浓度依赖性促平滑肌细胞增殖作用，且以培养液中浓度为１０－７ｇ／ｍｌ作用最强。硝苯吡啶可显著抑制内毒素的这一作用。提示（１）内毒素通过促进平滑肌细胞的增殖而与动脉粥样硬化的形成密切相关；（２）内毒素的促平滑肌细胞增殖作用与细胞内外Ｃａ２＋的跨膜运转有关。     

辛伐他汀抗血脂代谢紊乱型大鼠血管平滑肌细胞增殖的实验观察

目的　观察辛伐他汀对血脂代谢紊乱型大鼠血脂水平的影响以及对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用。方法　将 4 0只Wister大鼠分为空白对照组 ,模型组 ,辛伐他汀组 3组 ,喂饲高脂饲料造模 ,辛伐他汀组每天用西药辛伐他汀 (1.0ml 10 0g体重 ,1ml含药 0 .17mg) (浙江新昌京新制药有限公司 ,批号 :0 0 0 1175 )灌胃 ,以上各组共灌胃 10周 ,自由饮水 ,于实验第 77天全部处死取材。分别检测各组大鼠的总胆固醇 (TC) ,甘油三酯 (TG) ,低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C) ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)的含量 ,用PCNA标记法检测VSMC增殖率。结果　模型组的TC水平明显高于其他两组 (P <0 .0 1) ,LDL C的含量空白对照组和模型组差异有显著性。模型组的PC NA阳性细胞率明显高于其他两组 (P <0 .0 1)。经相关性分析显示 ,模型组VSMC增殖率与血清TG、TC含量呈正相关 ,其相关系数分别为r=0 .786 ,r=0 .6 96 ,经检验差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　西药辛伐他汀抑制内源性胆固醇的合成 ,为血脂调节剂 ,它通过降低血脂异常大鼠的TC含量 ,降低LDL C水平 ,还可能通过防止脂质的氧化 ,改善内皮功能 ,恢复内皮依赖性血管舒张反应 ,抑制VSMC的增生与迁移     

内皮素A受体在oxLDL促血管平滑肌细胞增殖中的作用

目的：研究氧化低密度脂蛋白（ｏｘＬＤＬ）对培养血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖中皮素受体Ａ亚型（ＥＴＲＡ）ｍＲＮＡ表达水平的影响。方法：Ｃｕ＾２＋氧化法制备ｏｘＬＤＬ,观察ｏｘＬＤＬ对大鼠主动脉ＶＳＭＣ增殖和ＥＴＲＡｍＲＮＡ表达的影响。将ＶＳＭＣ用非肽类ＥＴＲＡ拮抗剂ＢＭＳ－１８２８７４预处理生,加入１０μｇ／ｍｌ ｏｘＬＤＬ温育２４ｈ。采用非核素ＭＴＳ吸光度法测定细胞增殖,ＲＮＡ印迹法检测ＥＴＲｍ     

GSTp与GSTm抑制血管平滑肌细胞增殖作用的比较

目的:比较GSTp和GSTm对血管紧张素II诱导的血管平滑肌细胞过度增殖的抑制作用,以及对JAK/STAT3信号通路调控的影响,并探讨GSTp抑制作用的机制.方法:在VSMCs中过表达GSTp、GSTm及Y7F;MTT法检测细胞增殖,western blot检测STAT3磷酸化情况.结果:过表达GSTp和GSTm能够显著抑制血管平滑肌细胞的增殖及STAT3的磷酸化,GSTp的抑制效果较GSTm更佳,而Y7F抑制效果较差.结论:GSTp相比GSTm抑制血管平滑肌细胞增殖的效果更好,其作用机制可能是通过转移酶活性而下调ROS水平,从而抑制下游增殖相关信号通路.这证明GSTp在维持血管平滑肌细胞稳定性及动脉粥样硬化等心血管疾病中起重要的作用.     

葛根素对凝血酶诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响

目的观察葛根素对凝血酶诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响,对原癌基因c-fos和bc l-2蛋白质以及凝血酶受体(TR)mRNA表达的作用。方法以细胞计数法,流式细胞仪测定DNA含量,细胞周期分析法观察凝血酶及葛根素对VSMC增殖和DNA合成的影响。在凝血酶及葛根素作用24 h后,用W estern印迹法检测c-fos和bc l-2蛋白表达,以半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测TR mRNA的表达。结果凝血酶对VSMC有明显促增殖作用,促增殖效应在24 h末达峰值(细胞计数凝血酶组8.64×104/m l±0.12×104/m l,对照组4.20×104/m l±0.11×104/m l,P<0.05),且凝血酶浓度在0.1~1.0 U/L之间呈剂量依赖关系;葛根素呈剂量依赖性地抑制凝血酶诱导的细胞增殖、DNA合成以及VSMC c-fos和bc l-2蛋白的表达(葛根素浓度为1.5×10-3mol/L时,抑制率分别为42.6%±5.2%、58.2%±7.9%、44.5%±7.5%和39.6%±6.4%,均P<0.05);高浓度(1.5×10-3mol/L)的葛根素可显著抑制凝血酶诱导的TR mRNA上调(抑制率为17.6%±1.7%,P<0.05)。结论葛根素能抑制凝血酶诱导的VSMC增殖,这可能与其抑制c-fos和bc l-2蛋白有关,并部分与其抑制TR mRNA表达有关。     

灯盏花素对平滑肌细胞增殖的抵制作用研究

目的：通过观察灯盏花素对体外培养的人胎儿脐动脉平滑肌细胞（Human umbilical artery smooth muscle cells）增殖的影响及球囊损伤动物模型血管内膜增殖的抵制作用，以探讨灯盏花素在再狭窄及埃及粥样硬化防治中的作用。方法：MTT法观察灯盏花素对人脐动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用；血清生化指标检测评估灯盏花素组对血脂、肝、肾功能及脂质氧化水平等的影响；组织形态学观察球囊损伤后血管增殖。结果：MTT结果显示灯盏花素组细胞活性比率显著降低（P〈0.05）；血清生化指标测定结果各组间无显著性差异；组织形态学结果显示低灯盏花素组和高灯盏花素组管腔面积均显著增加（P〈0.01）,内膜面积显著减少（P〈0.01）高、低剂量组之间无显著差异（P〉0.05）。结论：灯盏花素能抑制培养的人脐动脉平滑肌细胞的增殖；灯盏花素对大鼠颈总动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖有一定的抑制作用。     

表皮生长因子受体在AngⅡ促心肌血管平滑肌细胞增殖中的作用

表皮生长因子受体是受体酪氨酸激酶超家族中的一员,是细胞生长、分化和存活的重要调节因子,其作为中心点将AngⅡ与酪氨酸激酶通路连接起来,促使了心肌、血管平滑肌细胞的增殖重构,导致了某些心血管疾病的发生、发展。     

洛沙坦对血管平滑肌细胞增殖的干预作用及C—myc基因表达的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦（ｌｏｓａｒｔａｎ）在高血压病血管重塑过程中的作用及作用机制。方法 ①应用ＡＣＡＳ５７０共聚激光扫描显微系统,通过荧光免疫组化方法,对洛沙坦作用下体外培养的大鼠血管平滑肌细胞中的核细胞增殖抗原（ＰＣＮＡ）及与增殖相关的Ｃ－ｍｙｃ基因表达产物进行定量检测。②测定洛沙坦作用下的体外培养的大鼠血管平滑肌细胞的增殖活性（ＭＴＴ）值。结果 洛沙坦作用下血管平滑肌细胞的增     

超声辐照对主动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的　观察不同剂量的超声辐照对牛主动脉平滑肌细胞 (CASMC)增殖的影响 ,寻找出抑制细胞增殖的最佳辐照剂量 ,为临床治疗再狭窄提供理论依据。方法　体外培养的牛主动脉平滑肌细胞传至 3～ 8代 ,分为 4组 :第 1组为对照组 ;第 2组为超声辐照组 ;第 3组为血管紧张素Ⅱ (ATⅡ )组 ;第 4组为超声辐照+ATⅡ组。在 2 4孔和 96孔培养板上分别进行超声辐照 ,用细胞计数法、MTT法、3 H -TdR掺入法协同检测细胞增殖程度 ,采用多因素分析法逐步寻找出超声抑制细胞增殖的最佳辐照剂量。结果　 2 .2MHz,0 .5W /cm2 ,6 0s的超声剂量可以抑制CASMC增殖 ,抑制率达到 2 0 %～ 30 % (P <0 .0 1)。随着声强提高 ,辐照时间延长 ,对细胞的抑制率亦增高。在相同频率下 ,作用能量达到 1.0W /cm2 ,6 0s时 ,对细胞开始产生杀伤作用。结论　一定频率和剂量的超声辐照可以抑制CASMC增殖。     

血管平滑肌细胞增殖调控机制研究进展

血管平滑肌细胞(VSMC)位于血管中膜，是血管中层唯一的细胞成分。生理条件下，血管平滑肌细胞通过收缩和舒张调节血管张力，通过分泌和释放血管调节因子维持血管正常功能。VSMC由中膜迁移到内膜下间隙并异常增殖是动脉粥样硬化、高血压和血管再狭窄等疾病共同的细胞病理基础之一。心血管疾病的危险因素损伤血管内皮功能而导致一些     

恒磁场对人脐动脉平滑肌细胞增殖的抑制效应

目的　探讨恒磁场对离体人脐动脉平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响 .方法　将培养至 3～ 10代的人 VSMC,分别置于磁感应强度为 10 ,5 0 Gs的恒磁场中培养 48h,用MTT法和3 H- Td R掺入法检测实验组和对照组 VSMC的增殖数量 ,流式细胞仪分析细胞周期 .结果　在恒磁场的作用下 ,实验组人脐动脉 VSMC的增殖数量在 10 Gs(0 .5 6 5±0 .0 96和 34 9± 82 )和 5 0 Gs(0 .6 42± 0 .0 92和 387± 91)显著低于对照组 (0 .716± 0 .0 48和 42 7± 86 ) (P<0 .0 5 ) ,而且阻止平滑肌细胞由静止期 (G0 / G1 期 )进入 DNA合成期 (S期 )和有丝分裂期 (G2 / M期 ) .结论　平均磁感应强度为 10 ,5 0 Gs的恒磁场抑制人脐动脉 VSMC增殖 ,磁疗对 PTCA术后冠脉再狭窄可能具有防治作用     

血脂康对培养的家兔主动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的：探讨调脂中经血脂康对血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响。方法：在培养的家兔主动脉VSMC中加入不同浓度的血脂康共同孵育24h,分别采用细胞计数及^3H－胸腺嘧啶核苷（^3H-TdR)掺入实验观察血脂康对VSMC增殖及MDA合成的影响。结果：血脂康明显抑制VSMC增殖（P＜0．05）和DNA合成（P＜0．01）。结论：血脂康既具有降低血脂作用,又可能通过抑制VSMC增殖而防止动脉粥样硬病变恶化及血管成形术后血管再狭窄等作用。     

内皮素参与溶血磷脂酸促血管平滑肌细胞的增殖

目的 :观察内皮素 (endothelin ,ET)对溶血磷脂酸 (lysophosphatidicacid ,LPA)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的作用。方法 :离体培养的VSMCs经不同浓度的LPA孵育后测定 [3 H] 胸腺嘧啶 (3 H TdR)掺入 ,ETmRNA含量及ET的合成和释放量。结果 :LPA(5、10和 2 0 μmol·L-1)增加VSMCsETmRNA表达 ,VSMCsETmRNA含量分别较对照组高 16 %、2 1%和 2 3%。LPA亦以浓度依赖的方式增加VSMCsET的合成释放。 5～2 0 μmol·L-1LPA处理组细胞培养上清中ET含量较对照组高 14 0 %～ 2 0 0 % (P <0 .0 1)。 5～ 2 0 μmol·L-1LPA以浓度依赖的方式促进VSMCsDNA合成 ,非选择性的ETA 受体拮抗剂BQ12 3显著拮抗LPA刺激的VSMCs的DNA合成增加。结论 :LPA可促进VSMCs的ET产生 ,LPA的促VSMCs增殖效应部分是通过ET/ETA 受体途径介导。提示LPA和ET作为内源性活性物质相互协调发挥其生物学效应     

川芎嗪对血管平滑肌细胞增殖抑制作用的探讨

目的观察川芎嗪（TMP）对血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的抑制作用，并探讨其作用机制。方法利用大鼠颈动脉血管内膜损伤可引起VSMC增殖、血管增厚为实验模型。行增殖细胞核抗原（PCNA）、Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原组织化学检测，纤维母细胞生长因子（FGF）、血小板源生长因子（PDGF）、Bcl-2、Pax、C—myc原位杂交检测及TUNEL染色。结果内皮损伤后VSMC增殖，血管管腔面积减少；低剂量TMP治疗组有轻度抑制VSMC增殖的作用，使管腔面积有所增加；TMP高剂量抑制作用明显增强。高剂量TMP组和假手术组PCNA、Ⅳ胶原、PDGF的表达低于模型组；TMP低剂量组与模型组相比无显著差异。高、低剂量TMP组和假手术组的Ⅰ型胶原、FGF、Bcl-2、c—myc和TUNEL的表达低于模型组。高、低剂量TMP组和假手术组的Bax表达高于模型组。结论TMP能抑制平滑肌细胞Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原、FGF、PDGF表达；影响Bcl-2、c—myc、Bax基因表达，促进血管平滑肌细胞凋亡；达到抑制平滑肌细胞增殖的作用。     

细胞周期调控与血管平滑肌细胞增殖的研究进展

细胞周期是一种非常复杂和精细的调节过程,有大量调节蛋白参与其中。此过程的核心是细胞周期依赖性蛋白激酶（CDKs）。CDKs的激活又依赖于另一类呈细胞周期特异性或时相性表达的细胞周期蛋白（cyclins）,而CDKs调节的关键步骤是细胞周期检查点。血管平滑肌细胞（VSMC）的异常增殖及由中膜迁移到内膜下间隙是动脉粥样硬化形成、高血压和血管再狭窄等疾病的共同发病基础。本文就细胞周期和血管平滑肌细胞增殖的调控作一综述。     

自噬对血管平滑肌细胞增殖的影响

血管平滑肌细胞异常增殖是血管增殖性疾病的病理基础,自噬是真核生物维持细胞内环境稳态的一种自我保护机制。近年来的研究发现,自噬参与多种细胞因子、血管活性物质、剪切应力、ncRNA等诱导的血管平滑肌细胞增殖,一些抗血管增生性疾病的药物往往通过调节自噬通量和自噬活性发挥抗血管平滑肌细胞增殖作用。本文综述了自噬对血管平滑肌细胞增殖的影响,为探索血管增生性疾病的病理生理机制提供新的思路。     

大蒜素对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的 观察大蒜素对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖的抑制作用。方法 采用培养的兔血管平滑肌细胞，应用^3H～TdR掺入法，观察在血管紧张素Ⅱ促进VSMC增殖过程中，大蒜素对血管平滑肌细胞DNA合成的影响及其时间效应。结果 血管紧张素Ⅱ可促进处于静止状态的兔血管平滑肌细胞DNA的合成，36h时细胞DNA的合成达到高峰。大蒜素对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖有明显的抑制作用，并呈现出明显的浓度依赖关系，随着大蒜素表度的升高其对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用也逐渐增加，在24h时，10．00g／L的大蒜素对血管平滑肌细胞增殖的抑制率为13．46％。结论 大蒜素可抑制血管紧张素Ⅱ诱导兔血管平滑肌细胞的增殖，并存在一定的量效依赖关系及时间反应性。     

自噬对血管平滑肌细胞增殖的影响

血管平滑肌细胞异常增殖是血管增殖性疾病的病理基础,自噬是真核生物维持细胞内环境稳态的一种自我保护机制。近年来的研究发现,自噬参与多种细胞因子、血管活性物质、剪切应力、ncRNA等诱导的血管平滑肌细胞增殖,一些抗血管增生性疾病的药物往往通过调节自噬通量和自噬活性发挥抗血管平滑肌细胞增殖作用。本文综述了自噬对血管平滑肌细胞增殖的影响,为探索血管增生性疾病的病理生理机制提供新的思路。