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目的研究中药金叶败毒制剂对人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)蛋白激酶Pul97的抑制作用,探讨其治疗HCMV感染的分子机制。方法采用半定量RT—PCR方法,检测中药金叶败毒制剂和更昔洛韦(GCV)干预后感染细胞HCMV pul 97mRNA表达水平,应用MTT法观察两种药物对感染细胞的增殖活性的影响。结果金叶败毒制剂和更昔洛韦对HCMV pul 97mRNA的表达有明显的抑制作用,在HCMV感染72h后两种药物均可明显增强感染细胞的增殖活性。结论金叶败毒制剂可能通过抑制HCMV蛋白激酶pul97基因的表达而抑制HCMV的表达和复制,从而促进感染细胞的增殖而达到抗病毒作用。 相似文献
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目的 探讨中药金叶败毒制剂(简称中药)对人巨细胞病毒(HCMV)感染人胚肺成纤维细胞(HEL)细胞病变及细胞周期的影响.方法 用HCMV AD169感染人胚肺成纤维细胞,分别用金叶败毒制剂和更昔洛韦(简称GCV)干预后,用倒置相差显微镜观察不同感染时间细胞病变,并采用流式细胞技术检测HCMV感染及药物干预后宿主细胞周期.结果 金叶败毒制剂能明显抑制HCMV感染HEL细胞病变.中药干预组在病毒感染48 h后,HEL细胞处于G2/M期的细胞明显增多,在HCMV感染72 h后,药物干预组 HEL细胞均表现为S期细胞明显减少,G2/M期和G0/G1期细胞明显增多.结论金叶败毒制剂可能通过延缓HCMV感染细胞病变,促进细胞周期进程而发挥抗病毒作用. 相似文献
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目的研究中药热毒清对人巨细胞病毒(HCMV)诱导感染的人胚肺成纤维细胞(HEL)凋亡和周期调节作用的影响,探讨其抗HCMV的作用机制。方法以体外培养的HEL为靶细胞,使用热毒清和更昔洛韦(GCV)作用于AD169株感染的HEL,用四唑盐(MTT)法检测细胞损伤程度;AO/EB荧光染色观察细胞凋亡;流式细胞仪(FCM)检测药物对体外培养的HEL细胞的周期调节作用。结果热毒清可显著增强受HCMV感染的HEL细胞的增殖活性,降低细胞凋亡。减少进入S和G2/M期的细胞,增加G0/G1期细胞。结论热毒清是一种较为理想的抗HCMV的中药,可不同程度地促进宿主细胞增殖,抑制感染细胞的凋亡;同时通过调节细胞周期,阻止病毒DNA的复制与晚期蛋白的合成而发挥抗病毒作用。 相似文献
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目的:探讨益气养阴消癓通络中药对早期糖尿病大鼠肾组织p38MAPK信号通路的作用.方法:将SD大鼠随机分为6组:单纯肾切组、模型组、厄贝沙坦组、中药低、中、高剂量组,按各组相应药物剂量灌胃.于第6周末检测各组大鼠24 h尿蛋白(UPro)量及肾功能水平;肾皮质p38MAPK mRNA,p-p38MAPK蛋白表达水平.结果:厄贝沙坦、中药低、中剂量组与模型组比较Upro量显著下降(P<0.05);治疗组与模型组比较,肾功能明显改善(P<0.05),且p38MAPK mRNA,p-p38MAPK蛋白表达水平显著下降(P<0.05).结论:益气养阴消癓通络中药可能通过抑制p38MAPK信号通路表达,发挥对糖尿病肾病大鼠的治疗作用. 相似文献
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目的:探讨益气养阴消癥通络中药对早期糖尿病大鼠肾组织p38MAPK信号通路的作用。方法:将SD大鼠随机分为6组:单纯肾切组、模型组、厄贝沙坦组、中药低、中、高剂量组,按各组相应药物剂量灌胃。于第6周末检测各组大鼠24 h尿蛋白(UPro)量及肾功能水平;肾皮质p38MAPK mRNA,p-p38MAPK蛋白表达水平。结果:厄贝沙坦、中药低、中剂量组与模型组比较Upro量显著下降(P0.05);治疗组与模型组比较,肾功能明显改善(P0.05),且p38MAPK mRNA,p-p38MAPK蛋白表达水平显著下降(P0.05)。结论:益气养阴消癥通络中药可能通过抑制p38MAPK信号通路表达,发挥对糖尿病肾病大鼠的治疗作用。 相似文献
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目的:研究莱菔子素同系物(SFN)对环氧化酶-2的抑制作用及机制。方法:采用实时定量PCR方法(RealTime—PCR)检测COX-2mRNA的表达;蛋白印记杂交试验(westernblot)法检测p38蛋白表达的影响。结果:51μM~201μM莱菔子素同系物能明显抑制膀胱癌细胞COX-2mRNA表达、诱导p38蛋白的表达及磷酸化;p38抑制剂SB202190预处理T24细胞1h,能完全阻断SFN对COX-2mRNA的抑制作用。结论:SFN可通过活化p38激酶抑制膀胱癌细胞COX-2mRNA的表达。 相似文献
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目的 观察仙茅总黄酮诱导人骨肉瘤MG-63细胞凋亡并探讨其可能的机制。方法 采用加热回流提取和大孔吸附树脂纯化方法制备仙茅总黄酮。通过CCK-8法检测MG-63细胞的增殖抑制率,计算半数抑制浓度(IC50);Hoechst 33258染色法观察凋亡细胞核形态;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blotting法和RT-PCR法检测JNK、p38 MAPK、Bax、Bcl-2和Caspase-3的蛋白和mRNA表达水平。结果 纯化后仙茅总黄酮纯度为40.72%;与空白对照组相比,仙茅总黄酮对MG-63细胞的增殖抑制作用明显,且呈时间和剂量依赖性;药物组凋亡率显著升高;Western blotting及RT-PCR结果显示,随药物浓度升高,JNK、p38 MAPK和Bcl-2的蛋白和mRNA表达水平均显著降低,Caspase-3、Bax的蛋白和mRNA表达水平均显著升高(P <0.05,P <0.01或P <0.001)。结论 仙茅总黄酮能显著抑制人骨肉瘤MG-63细胞增殖、促进其凋亡,其作用机制可能与下调MAPK信号通路JNK、p38 MAPK及抗凋亡因子Bcl... 相似文献
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川芎当归提取物对血管平滑肌细胞MAPK信号通路与周期蛋白的调控效应 总被引:2,自引:0,他引:2
目的揭示川芎当归提取物(ELCAS)抑制血管平滑肌细胞增生的分子机制。方法以体外培养的原代大鼠血管平滑肌细胞为研究对象,应用Westernblot方法检测不同质量浓度ELCAS对血管平滑肌细胞内的ERK、JNK、p38磷酸化水平的影响,以及周期蛋白CyclinD1和细胞周期抑制子p21的表达情况。结果ELCAS能显著抑制ERK、JNK和p38的磷酸化以及血清诱导的CyclinD1蛋白的表达,并表现出良好的浓度依赖性;同时ELCAS能剂量依赖性地促进细胞内周期蛋白抑制子p21过表达,并抑制pRb磷酸化水平和CyclinD1蛋白表达。结论ELCAS可通过抑制MAPK信号通路以及对周期蛋白的调控来抑制血管平滑肌细胞增生。 相似文献
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为了探究中药水蛭干预作用下p38MAPK信号转导通路对早期动脉粥样硬化(AS)大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖与凋亡的影响及其可能机制。实验通过生化分析仪检测中药水蛭对大鼠血脂(TG,TC,LDL-C,HDL-C)水平的调控;ELISA检测血清中TGF-β1的水平;免疫组织化学法(IHC)检测VSMCs的PCNA,Caspase-3表达水平;Western blot检测中药水蛭对VSMCs中MKK3,p38及C-myc蛋白表达的影响;HE染色观察大鼠胸主动脉形态变化。结果显示,中药水蛭可使TC,LDL-C明显降低,HDL-C升高,TGF-β1,PCNA的表达水平明显下降,Caspase-3表达上调,MKK3,p38及C-myc蛋白表达水平下降,以及抑制内膜增厚、减少斑块形成。以上结果表明中药水蛭可能通过调降血脂,降低TGF-β1水平,影响p38MAPK信号通路蛋白表达,从而抑制VSMCs的增殖、促进其凋亡,抑制内膜增厚、减少斑块形成等环节,进而干预早期AS进程。 相似文献
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草酸铵对僵蚕抗凝作用的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究草酸铵对僵蚕抗凝作用的影响。方法:以凝血酶时间(TT)为指标,用添加法比较不同浓度草酸铵对僵蚕提取液和凝胶分离液抗凝作用的影响。结果:添加草酸铵浓度在1.8~21.3mg/ml范围内,对固形物含量15.8~31.6mg/ml的提取液和14.6~29.1mg/ml的凝胶分离液的TT值增加成正相关。结论:草酸铵对僵蚕提取液、凝胶分离样品的抗凝作用均有增强作用,随提取液浓度降低影响增大,而随凝胶分离液浓度增大影响增大。 相似文献
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目的:研究左归丸对先天肾虚仔鼠发育过程中皮肤内细胞自噬的影响及其机制,探索补肾填精法在生长发育异常中的应用价值.方法:36只雌雄比例为2∶1的大鼠进行配对,复合应激法刺激孕鼠构建先天肾虚仔鼠模型,根据将孕鼠处理方式不同,分为正常组,肾虚组,左归丸低、高剂量组(2,8 g·kg-1).正常组不造模给予生理盐水灌胃,肾虚组... 相似文献
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《诸病源候论》对皮肤病学的贡献 总被引:1,自引:0,他引:1
对《诸病源候论》在皮肤病方面的成就进行了较为系统的整理总结 ,该书着重讨论了皮肤病的命名、分类、病因病机 ,并阐发了《内经》“邪之所凑 ,其气必虚”理论和预防为主的思想。 相似文献
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目的:研究缓冲盐对不同型号大孔吸附树脂分离脂质体及其游离药物能力的影响,并对阿魏酸脂质体进行质量评价。方法:采用缓冲盐(Na2HPO3-NaH2PO3)平衡的大孔吸附树脂分离脂质体与游离药物,用高效液相色谱检测药物含量,计算包封率。结果:该法在0.56~2.8 μg· mL-1线性关系良好(r=0.999 6),精密度小于1.1%。缓冲盐平衡后的大孔吸附树脂对脂质体的吸附作用均有所降低,且不影响大孔吸附树脂对阿魏酸的吸附能力。其中HPD450对空白脂质体的回收率在97.2%~100.8%,平均回收率为98.1%。结论:缓冲盐可提高大孔吸附树脂分离脂质体及游离药物的能力。 相似文献
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目的:通过研究舒心饮对动脉粥样硬化形成过程中相关致炎因子的影响和量效关系,阐明舒心饮干预和延缓动脉粥样硬化形成的可能机制。方法:72只雄性SD大鼠被随机均分为空白组、模型组、舒降之组、舒心饮低、中、高剂量组。观察血脂、光镜下胸主动脉的病理变化、胸主动脉内膜致炎因子MCP-1、P-selectin蛋白的表达。结果:舒心饮能显著降低血清总胆固醇,升高HDL/TC的比值;显著降低动脉内膜厚度、泡沫细胞阳性内膜面积及其占内膜总面积的百分比;舒心饮能显著降低P-selectin、MCP-1在大鼠胸主动脉内膜的表达;中剂量舒心饮也许是抗动脉粥样硬化治疗的最佳剂量。结论:舒心饮能影响动脉粥样硬化形成过程中炎症的启动和致炎因子的激活,延缓动脉粥样硬化的进程,预防和治疗动脉粥样硬化性疾病。 相似文献
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姜黄素对血管生成影响的实验研究 总被引:21,自引:1,他引:21
目的:探讨姜黄素对血管生成的影响。方法:采用MTT法检测姜黄素对牛血清促进的牛内皮细胞、人肝癌细胞SGC-7901增殖的影响;观察姜黄素对肿瘤细胞条件培养液促进的牛内皮细胞增殖的影响;采用琼脂糖刮除法检测姜黄素对牛血清及肿瘤细胞条件培养液促进的牛内皮细胞迁移的影响。结果:姜黄素能明显抑制牛内皮细胞增殖,同肿瘤细胞相比,具有显著差异;姜黄素能抑制牛血清及肿瘤细胞条件培养液促进的牛内皮细胞迁移。结论:姜黄素具有抗血管生成作用;抑制内皮细胞增殖和迁移是姜黄素抗血管生成的机理之一;同时也说明姜黄素是一种特异性血管生成抑制剂。 相似文献