大鼠失血性休克和回输血后重要器官组织脂质过氧化及腺苷酸…

作者观察到大鼠失血性休克早期各脏器（小肠、肺、肝）ＭＤＡ含量变化不显著，甚或有减少（心、肾）；回输血后除肺外，其它脏器ＭＤＡ含量均显著增加。心、肝、肾组织ＡＴＰ及能荷回输血后仍低于对照组；ＳＯＤ、ＣＡＴ预处理后各脏器ＭＤＡ含量均显著减少，心、肝、肾组织ＡＴＰ、能荷显著升高。结果提示：失血性休克回输血后多个器官组织氧自由基产生增加，能量代谢恢复亦发生障碍。ＳＯＤ、ＣＡＴ治疗可降低组织脂质过氧化反应，     

大鼠失血性休克和回输血后重要器官组织脂质过氧化及腺苷酸代谢变化

作者观察到大鼠失血性休克早期各脏器（小肠、肺、肝）ＭＤＡ含量变化不显著，甚或有减少（心、肾）；回输血后除肺外，其它脏器ＭＤＡ含量均显著增加。心、肝、肾组织ＡＴＰ及能荷回输血后仍低于对照组；ＳＯＤ、ＣＡＴ预处理后各脏器ＭＤＡ含量均显著减少，心、肝、行组织ＡＴＰ、能荷显著升高。结果提示：失血性休克回输血后多个器官组织氧自由基产生增加，能量代谢恢复亦发生障碍。ＳＯＤ、ＣＡＴ治疗可降低组织脂质过氧化反应，促进能量代谢的恢复。     

硫氮酮对失血性休克犬多器官超微结构及脂质过氧化的影响

采用犬失血性休克输血复苏模型，观察了硫氮酮（Ｄｉｌｔｉａｚｅｍ，ＤＺ）对休克犬肝、肾、心、肺４个器官组织超微结构及组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量和黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性的影响。结果显示：ＤＺ可使休克犬各器官组织超微结构的损伤性改变明显减轻；ＤＺ处理组各器官组织中ＭＤＡ含量和ＸＯ活性均显著低于对照组。表明ＤＺ对失血性休克犬多个器官具有保护作用，该效应与其抑制ＸＯ活性和氧自由基介导的脂质过氧化反应有关。     

抗疲劳1号对游泳大鼠血液、肌肉和脑中ATP含量及血乳酸含量的影响

目的：观察抗疲劳１号（ＡＦ－１）对游泳运动大鼠血液ＡＴＰ和乳酸，以及脑和肌肉组织中ＡＴＰ含量的影响。方法：用生物发光法测定６组不同游泳强度大鼠血液和组织中ＡＴＰ含量；血乳酸含量变化用乳酸自动分析仪监测。结果：给药组大鼠游泳１０ｍｉｎ，血中ＡＴＰ含量明显高于对照组；血中乳酸含量明显低于对照组（Ｐ＜００１）。在游泳力竭鼠中，给药组血ＡＴＰ含量也较对照组高；而血乳酸含量较对照组低（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）。给药大鼠中，游泳１０ｍｉｎ组肌肉ＡＴＰ含量明显高于对照组（Ｐ＜００１）；游泳力竭组仍可保持在对照组水平（游泳时间不同）。给药鼠游泳１０ｍｉｎ和力竭两组脑组织中ＡＴＰ含量与未给药动物无明显差异，但未游泳组明显高于对照组。未游泳给药鼠肌肉中ＡＴＰ含量也明显高于对照组（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）。结论：抗疲劳１号具有抗疲劳功用，可能通过增加组织ＡＴＰ的生成和贮存，促进能量代谢，减少乳酸堆积，进而增加运动强度及运动时间     

失血性休克条件下磷脂酶A2（PLA2）和细胞膜脂流动性的改变

本研究采用家兔失血性休克模型，测定失血性休克条件下血浆和组织ＰＬＡ＿２活性的变化和红细胞膜流动性的改变。结果表明失血性休克前和休克后１、２、５小时血浆ＰＬＡ＿２分别为４６．９±１２．２ｍＭ／Ｌ、９４．０±５０．０、１１９．２±６２．４、１７４．５±８５．３ｍＭ／Ｌ，休克后血浆ＰＬＡ＿２比伤前显著升高（Ｐ＜０．０１），为伤前的２．０、２．５、３．７倍。失血性休克５ｈ后肝、心、肺、肠粘膜中ＰＬＡ＿２含量为假手术组的２．４７５、３．４７５、３．３３９、４．６５７倍，显著高于假手术组。同时失血性休克时红细胞膜流动性降低，膜脂分子排列有序性升高，细胞膜荧光偏振度升高，红细胞膜脂区微粘度升高。血浆ＰＬＡ＿２的升高和细胞膜流动性改变呈显著正相关（ｒ＞０．９３）。结果说明：失血性休克时ＰＬＡ＿２水平升高可能是血液动力学衰竭和膜损伤的重要原因，ＰＬＡ＿２是失血性休克的一个关键酶和重要的体液因子。     

生物发光法检测血小板ATP、ADP及其初步应用

本 文用荧光素—荧光素酶 (Ｌｕｃｉｆｅｒｉｎ Ｌｕｃｉｆｅｒａｓｅ)与ＡＴＰ结合生物发光的原理 ,检测血小板ＡＴＰ、ＡＤＰ的释放功能 ,以诊断血小板释放功能障碍性疾病。1　资料与方法1.1　资料原发性血小板减少性紫癜 (ＩＴＰ)患者 16例 (男 3例、女 13例 ) ,年龄 11～ 2 6岁 ,均经我院血液科诊断。正常对照组 10例 (男 7例、女 3例 ) ,年龄 3 3～ 67岁 ,均无心、肝、肾、血液等疾病的健康献血员。试剂 :Ｅ Ｅ液 :96%乙醇 9份加 10 0ｍｍｏｌ/ＬＥＤＴＡ Ｎａ 1份 (ｐＨ=7.4)。ＰＥＰ ＰＫ液 :10ｍｍｏｌ/Ｌ磷酸烯醇丙酮酸 40 0 μｌ,…     

抗疲劳1号对游泳大鼠血液,肌肉和脑中ATP含量及血乳酸含？…

目的：观察抗疲劳１号（ＡＦ－１）对游泳运动大鼠血液ＡＴＰ和乳酸，以及脑和肌肉组织中ＡＴＰ含量的影响。方法：用生物发光法测定６组不同游泳强度大鼠血液和组织中ＡＴＰ含量；血乳酸含量变化用乳酸自动分析仪监测。结果：给药组大鼠游泳１０ｍｉｎ，血中ＡＴＰ含量明显高于对照组；血中乳酸含量显著低于对照组（Ｐ〈０．０１）。在游泳力竭鼠中，给药组血ＡＴＰ含量也较对照组高；而血乳酸含量较对照组低（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０     

内毒素休克大鼠肝线粒体质子跨膜转运H~ -ATP酶及膜流动性的改变

内毒素休克大鼠肝线粒体质子跨膜转运Ｈ＋－ＡＴＰ酶及膜流动性的改变重庆第三军医大学野战外科研究所第二研究室（重庆４０００４２）陆松敏杨鹤鸣刘建仓李萍万志红贾后军肖南朱正坤本研究旨在研究内毒素失血性休克大鼠线粒体质子跨膜转运，Ｈ＋－ＡＴＰ及膜脂不同层次膜...     

组织中Ca~（2＋）－ATP酶的图像分析仪测定法

在Ｃａ（２＋）－ＡＴＰ酶含量的测定中，我们尝试用图像分析仪测定组织中Ｃａ（２＋）－ＡＴＰ的含量，并将其结果与显微分光光度法进行了比较。表明两种方法的结果一致（Ｐ＞０．０５），而图像分析仪法操作简便、快速、准确，是测定组织中Ｃａ（２＋）－ＡＴＰ酶含量较理想的方法。我们应用该法测定了晕厥心肌中Ｃａ（２＋）－ＡＴＰ酶含量，缺血组织中Ｃａ（２＋）－ＡＴＰ含量明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）。     

重症休克大鼠细动脉平滑肌膜电位变化在血管反应性降低中的作用

目的：研究查明重症失血性休克血管反应性降低的机制。方法：测定大鼠脊斜肌细动脉对去甲肾上腺素（ＮＥ）的反应性，在反应性下降时用微电极记录离体主动脉及细动脉条平滑肌静息膜电位；用激光共聚焦显微镜动态测定单个细动脉平滑肌细胞膜电位变化；观察ＡＴＰ敏感钾通道（ＫＡＴＰ）阻滞剂优降糖对细动脉平滑肌细胞膜电位和血管反应性的作用。结果：在失血性休克代偿期，细动脉平滑肌膜电位负值减小，血管对ＮＥ反应性增高；失血性休克失代偿期，细动脉对ＮＥ反应性显著下降，细动脉平滑肌细胞静息膜电位负值增大，呈超极化改变，优降糖能部分逆转休克时平滑肌细胞的超极化状态，同时带来血管反应性的恢复。结论：休克时细动脉平滑肌反应性与膜电位密切相关，ＫＡＴＰ通道开放引起血管平滑肌细胞膜超极化是重症失血性休克后期血管反应性低下的原因之一。     

葆春方对老年大鼠器官及脑组织中环核苷酸含量的影响

本文采用放射免疫分析，对老年大鼠、青年大鼠，灌以荷春方后的心、肝、肺、脾、肾和脑组织中ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ含量进行测定。结果如下：１）用药组老年大鼠的心、肝、肺组织中ｃＡＭＰ含量降低，而肾和脑中者则升高；２）用药组老年大鼠的肝、肺、脾组织中ｃＧＭＰ含量降低，而心、肾、脑中者含量则升高，使老年大鼠五脏及脑组织中的ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量及ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值都接近青年对照组。由此可见葆春方可通过改变老     

失血性休克时大鼠肝线粒体内膜的损伤

本文研究失血性休克时鼠肝线粒体内膜呼吸链电子传递活性和细胞色素含量的改变。结果表明失血性休克引起线粒体电子传递活性不断下降：休克２ｈＮＡＤＨ－细胞色素ｃ还原酶显著低于假处理组；休克了３ｈＮＡＤＨ－Ｃｏ．Ｑ还原酶，琥珀酸－Ｃｏ．Ｑ还原酶，琥珀酸－细胞色素ｃ还原酶以及细胞色素氧化酶均明显低于假处理组，并随休克进程不断降低。另外，休克２ｈ肝线粒体细胞色素ｃ含量明显减少，而细胞色素ａ、ｂ、ｃ１在休克４ｈ也     

夏至草醇提物对失血性休克大鼠器官一氧化氮及其合酶的影响

目的观察夏至草醇提物对失血性休克大鼠器官组织一氧化氮（NO）及其合酶（NOS）的影响。方法Wistar雄性大鼠18只，随机分为夏至草组、模型组和对照组（均n=6）。夏至草组和模型组复制失血性休克模型，维持90min，对照组仅手术。夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物（5g／ml，6g／kg．bw），其它两组以等量生理盐水代替。40min后，制备肝、肾、心肌、肺组织匀浆，检测各器官组织匀浆NO含量及NOS活性的变化。结果模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆NO含量及NOS活性均显著高于对照组（P〈0．01～0．05）；夏至草组各器官组织匀浆NO含量及NOS活性显著低于模型组（P〈0．01～0．05），且各指标与对照组无统计学意义（P〉0．05）。结论夏至草醇提物减轻大鼠重症失血性休克后器官损伤的机制与降低NO的生成和释放有关。     

地尔硫卓对失血性休克犬肝、胰、小肠组织的保护作用（英文）

目的：探讨钙拮抗剂地尔硫卓（Diltiazem, Dil）对失血性休克犬肝、胰、小肠组织的保护作用及机理。方法：犬股动脉放血,平均动脉压（mean artery pressure, MAP）降至5.33-6.67 kPa（40-50 mmHg）,分别输Dil和生理盐水。休克90 min时将放出的血液全部回输。整个实验观察240 min。结果：从150 min到240 min,Dil明显提高MAP（P<0.01）;降低肝、胰、小肠组织中丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量（P<0.01）;胰腺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性升高。电镜显示：使用Dil后,休克犬肝、胰、小肠组织结构正常。结论：在犬失血性休克中,钙拮抗剂Dil能保护肝、胰、小肠组织结构和功能的完整性。     

大鼠失血性休克对内毒素诱导TNFα产生的影响及其分子机制

笔者观察了大鼠失血性休克（ＨＳ）对内毒素诱导肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）产生的影响及其细胞来源，并结合休克后组织内脂多糖结合蛋白（ＬＢＰ）ｍＲＮＡ的表达变化，对其分子机制进行了初步分析。研究结果显示，静脉注射ＬＰＳ后９０ｍｉｎ，ＨＳ＋ＬＰＳ组血浆ＴＮＦα水平分别较ＨＳ组高２０倍（Ｐ＜０．０１），ＬＰＳ组高２．７倍（Ｐ＜０．０５）；休克和复苏后，外周血白细胞产生ＴＮＦα的能力明显受抑，而肝Ｋｕｐｆｅｒ＇ｓ细胞产生ＴＮＦα的能力却明显增强；休克后不仅肝组织内ＬＢＰｍＲＮＡ表达增多，肺、肾组织内ＬＢＰｍＲＮＡ也相继表达增加。研究结果提示，失血性休克能显著增敏内毒素诱导ＴＮＦα的产生作用，其机制可能与休克后组织内ＬＢＰ表达上调有关，组织巨噬细胞群（如Ｋｕｐｆｅｒ细胞）可能是休克后细胞因子产生的主要来源。     

粗氨酸加压素对慢性肾衰大鼠心功能及其心肌细胞钠—钾—ATP酶…

用ＳＤ大鼠制作慢性肾衰（ＣＲＦ）动物模型，观察其乐与心肌精氨酸加压素（ＡＶＰ）含量的变化；ＣＲＦ大鼠静脉分别注射ＡＶＰ及其抗血清，观察其对平均动脉压、左心室压峰值和心肌细胞钠－钾－ＡＴＰ酶（Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶）活力的影响。结果表明，ＣＲＦ大鼠血浆及心肌ＡＶＰ含量与血肌酐水平同步增高；静脉注射ＡＶＰ标准品，可使心ａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活力明显降低，并加重心功能指标的异常变化，而给予ＡＶＰ抗     

小鼠创伤性休克时血中糖,乳酸和NPN变化的发生

小鼠创伤性休克时血中糖，乳酸和ＮＰＮ升高。休克９０ｍｉｎ血糖开始回降，１２０ｍｉｎ骤降而成为死亡的先兆。６５４－２和ＡＬ可预防高乳酸血，对高氮质血无效，因为过多的含氮物主要来自破坏的组织而非代谢障碍。６５４－２可使高血糖曲线右移，延长存活时间，ＡＬ无此作用。除肾外，心，肝，肺均有ＭＤＡ升高；６５４－２可预防心，肝的ＭＤＡ升高而对肺无效；ＡＬ可预防肺，肝ＭＤＡ升高而对心无效；提示不同器官的自由基来源     

失血性休克后肠淋巴液引流恢复小鼠肾组织ACE/ACE2平衡的作用

目的:观察失血性休克后肠淋巴液(PHSML)引流对失血性休克小鼠肾组织血管紧张素转换酶(ACE)/ACE2平衡的作用。方法:复制小鼠失血性休克模型,随机分为休克组与休克+引流组,行液体复苏;休克+引流组液体复苏后,引流肠淋巴液。在液体复苏后6 h,检测肾组织ACE、ACE2、血管紧张素II(Ang II)1型受体(AT1R)、Mas相关G蛋白偶联受体(MasR)的mRNA表达以及Ang II、Ang(1-7)含量。结果:失血性休克提高了肾组织ACE mRNA、AT1R mRNA和Ang II水平,降低了ACE2 mRNA、MasR mRNA和Ang(1-7)水平,PHSML引流抑制了失血性休克对ACE2和AT1R mRNA表达的影响;同时PHSML引流也降低了失血性休克增加ACE/ACE2、Ang II/Ang(1-7)和AT1R/MasR比值的作用。结论:PHSML引流恢复了失血性休克后肾组织的ACE/ACE2平衡,有利于减轻失血性休克所致的肾损伤。     

重症休克大鼠细动平滑肌膜电位变化在血管反应性降低中的作用

目的；研究查明重症失血性休克血管反应性降低的机制。方法：测定大鼠脊斜肌细动脉对去甲肾上腺素（ＮＥ）的反应性，在反应性下降时用微电极记录离体主动脉及细动脉条平滑肌静息膜电位；用激光共聚集显微镜动态测定单个细动脉平滑肌细胞膜电位变化，观察ＡＴＰ毓四通道（ＫＡＴＰ）阻滞剂优降糖对细动脉平滑肌细胞膜电位和血管反应性的作用。结果：在失血性休克代偿期，细动脉平滑肌膜电位负值减小，血管对ＮＥ反应性增高；失血性休     

肌肽对大鼠缺血-再灌注损伤后热休克蛋白70及炎性因子表达水平的影响

目的通过失血性休克大鼠血液回输后造成的缺血-再灌注损伤(IRI)模型,研究肌肽对IRI后丙二醛(malondialdehyde,MDA)浓度、热休克蛋白70(HSP70)及炎性因子表达水平的影响。方法27只Wistar大鼠随机分成3组制作IRI模型,大鼠失血至40mmHg→维持20min→放置1h→全血回输→维持3h→处死。大鼠处死后取血浆检测MDA浓度,取肝、脑、肺、心、肾、脾组织制作石蜡切片,通过免疫组化染色比较肝、脑、肺、心、肾、脾组织切片HSP70阳性细胞数;取肝组织提取RNA比较肝组织HSP70及炎性因子mRNA表达量。结果与再灌损伤组相比,肌肽治疗组肝、脑、肺、心、肾、脾组织切片HSP70阳性细胞数及HSPa5、HSPalamRNA表达量明显升高;MDA浓度及IL-6、TNF-α、NF-κB1、SCYA2、SCYA3mRNA表达量明显降低。结论肌肽可以抑制IRI后MDA的生成、从mRNA水平促进HSP70的表达、抑制炎性因子mRNA的表达。