胰岛素泵治疗2型糖尿病的临床观察及护理

糖尿病是由包括遗传和环境在内多种因素导致以高血糖为主要特征的一种临床综合征。2型糖尿病是一种缓慢进展性疾病,持续高血糖是诱发和加重胰岛B细胞功能衰竭的最主要因素,还可进一步增加胰岛素抵抗。及时使用外源性胰岛素控制高血糖是保护B细胞功能,延缓B细胞衰竭的最佳手段。胰岛素泵的应用是当前糖尿病强化治疗有效措施。     

对初诊2型糖尿病患者短期胰岛素泵强化治疗的随访研究

2型糖尿病是一种慢性进展性疾病,持续的高血糖是诱发和加重胰岛β细胞功能衰竭的最主要因素,同时也加重胰岛素抵抗[1]。那么过度疲劳的胰岛β细胞经过适当的休息,并解除了糖毒性的影响后,是否可以恢复分泌胰岛素的功能呢？     

应用胰岛素泵治疗2型糖尿病62例疗效观察

2型糖尿病(T2DM)患者持续性高血糖是诱发和加重胰岛B细胞功能衰竭的主要因素,故更快、更稳的纠正患者高血糖状态非常重要.本研究在需强化治疗的T2DM患者中分别应用CSⅡ和MSⅡ两种方法,以比较两者的疗效及安全性.     

运动对2型糖尿病的影响

糖尿病是一组病因和发病机制尚未完全阐明的内分泌-代谢疾病，其发病逐年增多，1997年WHO报道，1995年全世界约有糖尿病患者1．25亿，到2025年将增至299亿。其中2型糖尿病病人占全部糖尿病人的80％以上，这种疾病的主要特征是胰岛素抵抗，胰岛B细胞功能衰竭和胰岛素分泌相对不足。从而引起高血糖，高血糖导致大血管，微血管病变，严重时会危机病人生命。     

糖尿病人胰岛素的应用指导

糖尿病是一组因胰岛素相对或绝对不足而引起的高血糖为特征的内分泌代谢疾病,此病病程长,疗效不显著,需长期治疗.糖尿病在发达国家中发病率及死亡率仅次于心血管病及肿瘤,我国近年来发病率逐年上升.其中80%-90%的患者为非胰岛素依赖型糖尿病(MIDDM).控制血糖对糖尿病病人十分关键.约30%MIDDM或者口服葡萄糖耐量实验(OCTT)结果显著升高,提示体内胰岛素B细胞功能衰竭或极度胰岛素抵抗,这类患者用减轻胰岛素抵抗措施,合并磺脲类口服降糖药治疗往往效果不理想,需外用胰岛素治疗.     

胰岛素泵治疗2型糖尿病24例临床分析

2型糖尿病是缓慢进展性疾病,胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病的两个主要发病机制。持续高血糖可导致或加重B细胞功能损害。如何保护B细胞功能,延缓糖尿病的进展已成为研究的热点。胰岛素泵治疗即持续皮下胰岛素输注,是模拟正常胰岛B细胞胰岛素分泌模式,即生理分泌模式,持续输注基础量胰岛素和快速输注餐前追加剂量胰岛素,可保持体内胰岛素水平,提高血糖控制的稳定性,迅速控制高血糖,是目前2型糖尿病患者强化治疗的最佳手段。本组资料搜集24例2型糖尿病患者采用胰岛素泵强化治疗,观察血糖控制的效果以探讨胰岛素强化治疗的必要性。     

新诊断2型糖尿病短期胰岛素泵强化治疗24例临床分析

新诊断的2型糖尿病患者胰岛β细胞约衰竭50％，在糖尿病的发生发展过程中，β细胞功能的逐渐下降是高血糖逐渐发展的驱动力，早期胰岛素强化治疗可以解除高血糖毒性，减少β细胞负担，有利于血糖长期良好控制。而胰岛素泵能够模拟人体生理方式进行胰岛素输送，较少的胰岛素就能达到血糖控制目标。     

诺和锐联合长秀霖与诺和灵30R治疗2型糖尿病临床观察

2型糖尿病的病理生理基础为胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能减退,随着病程进展胰岛B细胞功能逐渐下降,此时口服药物难以很好地控制高血糖,必须予以胰岛素治疗[1].循证医学证实,高血糖与糖尿病慢性并发症显著相关,故如何使血糖达标,延缓疾病进展已成为目前人们密切关注的问题.我们对56例2型糖尿病患者分别采用诺和锐联合长秀霖和诺和灵30R进行治疗,现总结如下.     

初发2型糖尿病早期胰岛素治疗

研究发现,高血糖本身对胰岛B细胞的功能和胰岛素的靶细胞有毒性作用,但在维持短期血糖正常后,高血糖的某些毒性作用是可逆的。因此,对初发的2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗,控制血糖在正常范围,可阻止胰岛B细胞功能下降。     

2型糖尿病治疗新进展

糖尿病是由于胰岛素分泌绝对缺乏或/和相对缺乏(包括β细胞衰变和胰岛素抵抗),胰岛素的生物效应降低(胰岛素抵抗,胰岛素敏感性降低,葡萄糖清除能力下降),引起的以慢性高血糖为特征的一组代谢病。持续的高血糖会引起多器官的损害、功能异常或衰竭,如眼、肾脏、神经、心、脑及血管等。     

糖尿病患者胰岛素抵抗和β细胞功能与血糖水平的关系

目的 探讨2型糖尿病患者胰岛素抵抗和β细胞功能衰竭对血糖水平的影响,辚合理选择降糖药物和有效地控制血糖提供理论依据。方法 2型糖尿病患者81例,进食75g方便面后测0、30、60、120min血糖、胰岛素及真胰岛素。按空腹血糖（FPG）水平将全部病例分为A组（FPG＜8.89mmol/L）及B组（FPG≥8.89mmol/L）,评估2组中β细胞功能和胰岛素抵抗对血糖水平的贡献。结果 B组以胰岛素及真胰岛素计算的敏感性为A组的65.5%及64％,调整胰岛素抵抗影响后,B组β细胞功能仅为A组的1／5－1／6。以胰岛素计算的胰岛素抵抗和β细胞功能对A组血糖水平贡献约各占1／2,而在B组则β细胞功能对血糖水平贡献为胰岛素抵抗的8倍。用真胰岛素计算的β细胞分泌功能的A组可解释血糖变化的41％,在B组可解释血糖变化的54％,而且岛素敏感性在A组可解释血糖变化的12％,在B组可解释血糖变化的5.7%,即胰岛素缺乏对血糖水平的贡献在A组为胰岛素抵抗对血糖水平贡献的3.3倍,而在B组前者为后者的9.5倍。结论 空腹血糖水平较高（≥8.89mmol/L）组胰岛素抵抗和β细胞功能衰竭都更严重,其高血糖主要由β细胞功能衰竭引起,这提示在其初始治疗中联合应用胰岛素增敏剂和促胰岛素分泌剂是有益的。     

早相胰岛素分泌缺陷在2型糖尿病发病机制中的作用

2型糖尿病是一种异质性疾病,具有双重病理机制:胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷.过去人们普遍重视胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中的作用,现在越来越多的资料显示,胰岛β细胞功能缺陷在2型糖尿病发生发展过程中起了极其重要的作用,其中早相胰岛素分泌缺陷是其最早也是最主要的特征.早相胰岛素分泌减少,是导致餐后高血糖症和第2时相高胰岛素血症的重要环节,而餐后高血糖具有毒性作用,可加重胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷,使早相胰岛素分泌进一步受损,直至消失并最终导致糖尿病的发生.如何早期发现早相胰岛素分泌缺陷在糖尿病一级预防中起重要作用.本文就早相胰岛素分泌研究现状以及早相胰岛素分泌缺陷在2型糖尿病发病中的作用和干预措施做一综述.     

抗糖尿病药物的药理研究进展

糖尿病（diabotes mellitus,DM）是一组以长期血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢疾病群,是由遗传因素与环境因素共同作用引起的一种慢性高血糖状态。引起血糖增高的病理生理机制主要是胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷。慢性高血糖将导致多种组织,特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭。     

初发2型糖尿病早期胰岛素治疗

研究发现，高血糖本身对胰岛B细胞的功能和胰岛素的靶细胞有毒性作用，但在维持短期血糖正常后，高血糖的某些毒性作用是可逆的。因此，对初发的2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗，控制血糖在正常范围，可阻止胰岛B细胞功能下降。[第一段]     

翻译练习

<正> 糖尿病是一种慢性高血糖状态,即血中葡萄糖浓度过高。它可以由内环境与遗传因素引起,常常是两者共同起作用。血糖浓度的主要调节物是胰岛素。它是由胰腺中胰岛的B细胞(有时称β细胞)合成与分泌的一种激素。高血糖可能是由于胰岛素的缺乏或者是拮抗因子过量所致,此种失衡导致碳水化合物、蛋白和脂质代谢的异常。糖尿病的主要影响包括特有的症     

降糖药物的研究进展

糖尿病（diabotes meUitus，DM）是一组以长期血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢疾病群，是由遗传因素与环境因素共同作用引起的一种慢性高血糖态。引起血糖增高的病理生理机制主要是胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷。慢性高血糖将导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤，功能缺陷和衰竭。     

儿童糖尿病

糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢病.儿童糖尿病主要由于产生胰岛素的胰岛β细胞破坏引起的糖、脂肪、蛋白质和水电解质代谢紊乱的症候群.病因:儿童糖尿病绝大多数属胰岛素依赖型.病因尚未完全阐明,可能与遗传、环境因子和自身免疫异常有关,即在遗传的基础上受外源性刺激(如病毒感染)引起自身免疫功能的改变,使胰岛β细胞受到破坏,导致胰岛素依赖型糖尿病.近年来有关牛奶喂养与胰岛素依赖型糖尿病相关报道较多,根据流行病学研究显示牛奶是主要的环境危险因素,过早、过多的摄入牛乳制品可增加胰岛素依赖型糖尿病发生的危险性.     

不同血糖水平下2型糖尿病胰岛B细胞分泌功能临床探讨

目的:分析不同血糖水平下,2型糖尿病胰岛B细胞分泌功能的变化情况。方法:将115例2型糖尿病患者按空腹血糖水平分为3组,即FPG<7.8mmol/L(A组)、11.1mmol/L>FPG≥7.8mmol/L(B组)及FPG≥11.1mmol/L(C组),对3组胰岛素抵抗指数(HomA-IR)、胰岛B细胞分泌功指数(HomA-B)、胰岛素水平及血糖水平进行对比分析。结果:B组、C组与A组相比,胰岛B细胞分泌功能随空腹血糖的升高而下降。血糖水平与胰岛素抵抗指(HomA-IR)呈正相关。与HomA-B呈负相关。3组空腹胰岛素水平无显著性差异。结论:2型糖尿病患者普遍存在不同程度的胰岛素抵抗(IR),导致血糖升高,持续高血糖既加重IR的程度,又抑制B细胞分泌功能。糖尿病发病的主要机制是胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能缺陷,而高血糖对B细胞的损伤作用是导致B细胞功能缺陷的重要因素,良好的血糖控制可以逆转B细胞的功能损伤,甚至可以使B细胞功能得到不同程度的改善。     

儿童糖尿病的护理

儿童糖尿病是指在15岁之前发生的糖尿病,又称少年糖尿病,一般为1型糖尿病.它是在遗传易感基因的基础上,在外界环境因素的作用下,引起自身免疫过程,导致B细胞的损伤和破坏,最终致胰岛B细胞功能衰竭而起病.据不完全调查,发病率约为1/2[1].儿童糖尿病有两个高峰年龄组,5～6岁组和11～13岁组.因年龄太小,认知性差,饮食控制较困难,活动量较大等特点,必须使用胰岛素治疗.如能及早防治,严格和持久的控制高血糖,加强护理就可取得较为满意的效果.     

糖尿病药物治疗的进展

糖尿病(DM)可分为两型:1型-胰岛素依赖性糖(insulin-dependentdiabetes mellitus,IDDM),是由于胰岛B细胞破坏,胰岛素分泌缺乏而致高血糖;2型-非胰岛素依赖性糖尿病(non-insulin-dependent diabetes mellitus,NIDDM),是B细胞功能低下,胰岛素相对缺乏及胰岛素作用环节不健全而致血糖水平升高[1].随着对糖尿病基础理论的深入研究,不断有新的药物应用临床,现对D M治疗药物的进展做一概述.