急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展

急性肺损伤（acute lung injury,ALI）／急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是非心源性的各种内外致病因素如严重感染、创伤、休克、吸人有害气体、中毒等导致的急性、进行性、缺氧性呼吸功能不全或衰竭。     

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征的治疗新进展

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）在1967年首次被报道以来,人们对该综合征的认识逐渐深入。急性肺损伤（acute lung injury,Au）是ARDS的早期阶段,Au阶段未给予有效地治疗干预则进展为ARDS,以及并发严重呼吸衰竭其病死率高达70％。     

急性呼吸窘迫综合征的诊断和治疗

自1967年Ashbaugh等[1]在杂志首先报道成人急性呼吸窘迫(acute respiratory distress in adult)以来,引起了国内外广大学者的高度重视,作了大量基础与临床研究工作.已明确急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭.ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变,严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS.     

无创正压通气治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征研究进展

1994年美国和欧洲呼吸与重症医学学者首次统一急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）的定义及诊断标准。在2000年中华医学会呼吸病学分会也讨论通过了中国内地的急性肺损伤（acute lung injury,ALI）/ARDS的诊断标准（草案）：有发病的高危因素;②急性起病：呼吸频数和/或呼吸窘迫;③低氧血症;ALI时动脉血氧分压（PaO2）/吸入氧气浓度（Fi O2）≤300（1mmHg=0.133kPa）;ARDS时PaO2/Fi O2≤200;④胸部X线检查两肺浸润阴影;⑤肺毛细血管前楔压（PCWP）≤18mmHg或临床上能除外心源性     

S100蛋白与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)是指心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭,严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS.目前就ALI/ARDS达成的共识是:ALI/ARDS不仅仅是单纯意义上的肺部疾病,也是全身系统炎性疾病的肺部表现,炎性反应和免疫调节失控导致促炎细胞因子释放,并通过细胞间的信息传导,炎性反应进一步放大,促炎与抗炎机制失衡,导致肺损伤加重,最终诱发或加重多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS).     

急性肺损伤与糖皮质激素受体的研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS）是指心源性以外的各种肺内外致病因素所致的毛细血管膜及肺泡内皮损伤导致肺水肿和肺不张,以呼吸窘迫和顽固性低氧血症为临床特点的呼吸衰竭。糖皮质激素（glucocorticoid,GC）可作用于ALI/ARDS的多个发病环节,早期可用于ALI/ARDS的治疗,但疗效差异很大,一直存在争议,具体机制尚未清楚。近年来认为GC治疗ALI/ARDS的疗效与其受体数量及亲和力之间存在一定的关系。为此,就ALI/ARDS与糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor,GR）二者关系进行综述,对于阐明GR的作用机制以及提出激素治疗指征具有重要意义。     

细胞因子和炎症介质在急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是由多种原发性疾病过程中发生的急性进行性缺氧性呼吸衰竭（respiratory failure） ,是急性肺损伤（acute lung injury,ALI）的严重阶段,其特征性的病理生理表现为肺实质炎症反应而导致的弥漫性肺泡上皮和肺微血管内皮的严重损伤.在美国每年估计约有190 000 ～200 000例ALI/ARDS成年患者,以及还有大量的ALI/ARDS儿童患者.     

急性肺损伤与炎性介质

急性肺损伤（Acutelunginjury,ALI）是指由非心源性的各种严重肺内外致病因素如严重感染、创伤、休克、中毒、弥漫性血管内凝血等导致的急性进行性加重的呼吸困难和难治性低氧血症。ALI进一步发展可演变成为急性呼吸窘迫综合征（Acut respiratory distress syndrome,ARDS）。ALI／ARDS是严重威胁人类健康的多发病和常见病,病死率可高达30％～40％。     

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展

急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。虽然目前ALI／ARDS发病机制以及相应的治疗手段已经取得了一些进展．但是发病率和病死率仍较高．其病死率高达30％～40％。ALI／ARDS的发病机制十分复杂．涉及的环节多．受损的靶细胞多。     

早期不同干预方式对犬急性肺损伤呼吸生理的影响

针对严重急性呼吸综合征（SARS）引发的急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）防治经验，早期应用持续气道内正压（CPAP）和双水平气道内正压（BiPAP）通气可以改善呼吸困难和氧合功能，有可能减少气管插管及病死率，因缺乏严格的对比依据。我们以ALI／ARDS动物模型为研究对象，比较早期应用控制性高浓度氧疗、CPAP、BiPAP不同的干预方式对ALI／ARDS呼吸生理的影响，为临床上早期合理应用无创正压通气治疗ALI／ARDS提供实验依据。     

急性肺损伤的早期修复与重建

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由于多种肺部或肺外的因素引起的肺泡-毛细血管膜弥漫性损伤,进而导致气体交换功能障碍.近年来发现,肺组织的修复与重建在ALI/ARDS的早期阶段即可发生,并且影响着ALI的急性炎症反应.因此,研究ALI/ARDS修复与重建过程中的细胞、细胞因子及其作用机制,有利于深入了解ALI/ARDS早期的发生、发展过程,进而寻找出早期、有效的干预措施.     

急性肺损伤-急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗研究进展

急性肺损伤（acute lung injury,ALI）／急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气／血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。     

对重症严重急性呼吸综合征临床诊断标准的决策树判别分析

2003年严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）在我国爆发，卫生部针对此情况推出重症SARS的诊治标准，但仅是经验性的总结。目前经过对临床资料全面的收集和遴选，特别是通过对影像资料的量化处理，有机会对这种疾病的演变规律进行更深入的分析；临床上急性肺损伤的病理生理机制与SARS相似，我们应用1994年美国胸科与危重病学分会提出的急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的标准，对确诊的重症SARS患者临床资料进行数据再分析。     

内皮祖细胞治疗急性呼吸窘迫综合征的研究进展

正急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)起病急,病情凶险,预后差,其病死率约在30%~40%,是现代急危重症医学中的一大难题[1-2]。ARDS是由非心源性的各种肺内外致病因素导致的以急性呼吸窘迫、顽固性低氧血症为主要临床特征的急性进行性低氧性呼吸功能不全或呼吸衰竭[3]。ARDS病理特征是肺泡上皮细     

两种急性肺损伤模型大鼠炎症反应、激素受体水平及其对激素反应的差异研究

糖皮质激素（GC）治疗急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）争论已久。GC对严重急性呼吸综合征（SARS）显示出治疗效果。但更多的研究对GC治疗ALI/ARDS提出异议。     

有关急性呼吸窘迫综合征（ARDS）诊断标准的评介

1 ARDS的诊断标准 自1967年，Ashbaugh等报道12例因各种原因引起的急性呼吸衰竭病人以来，对此症的定义和诊断标准一直颇有争议。20世纪80年代初，Petty和Ashbaugh等将其命名为“成人呼吸窘迫综合征”（adult respiratory distress syndrome，ARDS）。1994年第一次美欧ARDS专题讨论会（American—European consensus conference，AECC）提出将“成人”呼吸窘迫综合征改称为“急性”（acute而不是adult）呼吸窘迫综合征，并推荐新的ARDS和急性肺损伤的标准（见表1）。     

NADPH氧化酶NOX酶家族与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征研究进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床常见危重症,目前仍具有较高的病死率。肺炎、胃内容物反流误吸、有毒气体吸入等直接肺损伤或者脓毒血症、严重创伤等引起的间接肺损     

治疗重症哮喘致急性四肢瘫痪性肌病综合征1例

急性四肢瘫痪性肌病综合征（acute quadriplegic myopathy syndrome，AQMS）常见于哮喘急性发作或急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）患者，这些患者通常有肌松药和／或皮质类固醇激素使用史，出现急性四肢无力、肌酸激酶升高和肌电图异常^[1]。我科诊治1例，现报道如下。     

谷氨酰胺在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征时发挥肺保护作用的研究进展

肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞损伤、肺间质和肺泡水肿液积聚，从而影响气血交换，是急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（acute lung injury／acute respiratory distress syndrome，ALI／ARDs）顽固性低氧血症的重要病理生理学基础。谷氨酰胺（glutamine，GLN）诱导热休克蛋白表达，通过热休克蛋白保护细胞和调节炎症反应的机制发挥肺保护作用。此外，GLN还具有保护肠道生理屏障、调节免疫反应、对抗氧化应激和营养支持作用，这些功能在ALI／ARDS的预防和治疗中均有重要意义。     

重视血液滤过在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征治疗中的作用

急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）及其发展为更为严重阶段的急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是肺内外的各种原因引起的、以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的机体过度炎症反应急性综合征,甚至并发严重呼吸衰竭。近年来,有关ALI／ARDS的基础与临床研究虽取得了很大的进展,但仍缺乏特异及有效的治疗方法,其病死率居高不下,平均病死率高达50％以上。因而,研究和探索新的治疗方法,仍是ALI／ARDS研究的热点。近来,