溪黄草配伍虎杖煎剂对大鼠实验性肝损伤的保护作用

目的观察溪黄草配伍虎杖煎剂对大鼠肝损伤的协同保护作用及其机制。方法60只大鼠随机分为5组，即对照组（不用药）、模型组（CCl4损伤）、溪黄草组（CCl4损伤＋溪黄草煎剂）、虎杖组（CCl4损伤＋虎杖煎剂）、配伍组（CCl4损伤＋溪黄草煎剂和虎杖煎剂）；用药8周后，用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶（ALT）、丙氨酸转氨酶（AST）的活性；测定大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果溪黄草组和虎杖组血清ALT，AST的活性、肝组织MDA明显降低；而肝组织SOD，GSH-Px的活性明显增高（P〈0．01）；配伍组降低血清ALT，AST的活性，提高SOD，GSH-Px的活性，降低MDA含量的作用远较溪黄草组和虎杖组明显（P〈0．01）。结论溪黄草水煎剂配伍虎杖水煎剂对CCl4所致大鼠急性肝损伤有协同保护作用，优于单味药物的保肝作用。     

珍珠梅提取物对大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的:观察珍珠梅提取物对大鼠慢性肝损伤的保护作用.方法:72只大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组和珍珠梅给药组,秋水仙碱和珍珠梅以灌胃的方式给药.对比观察秋水仙碱和珍珠梅对二甲基亚硝胺(DMN)所致慢性肝损伤大鼠的肝功能、肝纤维化、肝病理学及肝组织氧化指标的影响.结果:珍珠梅给药组大鼠肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)、白蛋白(ALb)、碱性磷酸酶(AKP)较模型组明显改善(P＜0.05或P＜0.01);肝纤维化血清学指标透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量明显低于模型组(P＜0.05或P＜0.01);肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性明显高于模型组,丙二醛(MDA)含量较模型组明显降低(P＜0.05或P＜0.01);HE染色及α-鼠抗平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达示肝组织纤维化程度较模型组明显减轻(P＜0.05);珍珠梅提取物抗肝纤维化综合效果优于秋水仙碱.结论:珍珠梅提取物对慢性肝损伤有一定的保护作用,抗氧化作用可能是其主要作用机制之一.     

黄芩苷对大鼠肝损伤的保护作用

目的研究黄芩苷的保肝作用。方法大鼠灌胃给药,用CCl4、D-氨基半乳糖制作大鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,ALT)、丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,AST)的活性;测定大鼠血清超氧化歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione perioxidase,GSH-Px)的活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果黄芩苷可显著降低因CCl4、D-氨基半乳糖所致急性肝损伤大鼠血清ALT,AST的升高;对急性肝损伤大鼠血清SOD,GSH-Px的活性有明显的升高作用及降低MDA的含量。结论黄芩苷对CCl4、D-半乳糖所致大鼠急性肝损伤有保护作用。     

愈肝片对实验性大鼠急慢性肝损伤的保护作用

目的：探讨愈肝片对大鼠D-氨基半乳糖急性肝损伤和四氯化碳慢性肝损伤的保护作用。方法：分组造模给药后测定大鼠血清中AST、ALT、TP、ALB和出凝血时间的变化，取肝组织做病理学检测。结果：愈肝片能降低D-氨基半乳糖急性肝损伤大鼠血清AST、升高白蛋白ALB，改善出凝血时间，可明显减轻肝组织变性、坏死程度；并能降低四氯化碳慢性肝损伤大鼠血清AST、ALT，升高ALB、TP。结论：愈肝片对D氨基半乳糖和四氯化碳所致的急慢性肝损伤有保护作用。     

溪黄草水煎剂对大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察溪黄草水煎剂对大鼠实验性肝损伤的保护作用及其机制。方法:建立CCl4致大鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(ALT)、丙氨酸转氨酶(AST)的活性;测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:溪黄草水煎剂显著降低CCl4所致急性肝损伤大鼠血清ALT、AST的活性;升高急性肝损伤大鼠血清SOD、GSH-Px的活性及降低MDA的含量。结论:溪黄草水煎剂对CCl4所致大鼠急性肝损伤有保护作用。     

龙胆草水提物对大鼠肝损伤的保护作用

目的:研究龙胆草水提物的保肝作用.方法:给动物灌胃给药,用CCl4、D-半乳糖制作大鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,ALT)、丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,AST)的活性;测定大鼠血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione perioxidase,GSH-Px)的活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量.结果:龙胆草水提物显著降低因CCl4、D-半乳糖所致急性肝损伤大鼠血清ALT、AST的升高;对急性肝损伤大鼠血清SOD、GSH-PX的活性有明显的升高作用及降低MDA的含量.结论:龙胆草水提物对CCl4、D-半乳糖所致大鼠急性肝损伤有保护作用.     

漏芦乙醇提取物对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究漏芦乙醇提取物对CCl4所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法：给动物灌胃给药，用CCl4造大鼠急性肝损伤模型，用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶（aspartate transaminase，ALT）、丙氨酸转氨酶（alanine transaminase，AST）的活性；在大鼠血清测定超氧化歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione perioxidase，GSH-PX）的活性及丙二醛（malondialdehyde，MDA）的含量。结果：漏芦乙醇提取物能显著降低因CCl4所致急性肝损伤大鼠血清ALT，AST的升高；对急性肝损伤大鼠血清SOD、GSH-PX的活性有明显的升高作用及降低MDA的含量。结论：漏芦乙醇提取物对CCl4所致大鼠急性肝损伤有保护作用。     

西洋参茎叶皂甙对大鼠实验性肝损伤的影响

目的：观察国产西洋参茎叶皂甙（ＰＱＳ）对员伤的保护作用。方法：采用急性乙醇中毒大鼠模型为研究对象。结果：ＰＱＳ能降低血清过氧化脂质（ＭＤＡ）、血清谷丙转氨酶（ＳＧＰＴ）、血清谷草转氨酶（ＳＧＯＴ）活性,减少肝脏ＭＤＡ的生成,增加肝谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性。结论：提示ＰＱＳ对员伤具有保护作用。     

齐酞酸钠对大鼠实验性肝损伤的保护作用

 目的：研究齐酞酸钠对大鼠实验性肝损伤的保护作用，并与齐墩果酸进行量 效比较。方法：采用化学毒物D-氨基半乳糖和四氯化碳致大鼠肝脏损伤，测定生化指标及观察病理组织学改变。结果：齐酞酸钠呈剂量依赖性地明显降低D-氨基半乳糖、四氯化碳引起的大鼠血清丙氨酸转移酶(ALT)增高；显著减轻肝脏中脂肪蓄积；病理组织学检查齐酞酸钠明显减轻肝细胞的变性和坏死。结论：齐酞酸钠对大鼠实验性肝损伤有明显的保护作用，在同等剂量下上述作用优于齐墩果酸。     

柴胡总皂苷粗提物致大鼠肝毒性及氧化损伤机制相关性研究

目的:观察长期、大量给予柴胡总皂苷粗提物导致大鼠肝毒性损伤程度及与氧化损伤机制的相关性。方法:按45 d毒性试验方法,给大鼠灌胃柴胡总皂苷粗提物,按柴胡总皂苷计算,高、中、低剂量组分别为100,50,10 mg.kg-1,45 d后观察一般状况,检测肝功能相关指标,检测血和肝组织内脂质代谢情况、糖代谢、胆红素(TBIL)水平和肝组织病理检查;检测血中总巯基(-SH)的量和血、肝组织内丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的量和活性。结果:柴胡总皂苷粗提物可导致血中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性增高,肝脏重量和肝体比值增大,血和肝内TG含量增加,对血中胆固醇(CHO)和肝内糖原(Gn)影响不明显,仅高剂量组对TBIL有影响;病理组织学检查可见肝细胞损伤。可导致血中总-SH的量增加;血和肝内MDA水平、GSH含量增加,SOD,GSH-Px活性下降。上述变化随剂量的增加而逐渐加重,与蒸馏水对照组比较有明显差异。结论:柴胡总皂苷粗提物可导致大鼠明显的肝毒性损伤,其损伤途径与氧化损伤机制有关。     

舒肝颗粒对大鼠酒精性脂肪肝的疗效及其机制

目的探讨舒肝颗粒对酒精性脂肪肝的防治作用及其机制。方法用乙醇灌胃的方法制备酒精性脂肪肝大鼠模型。雌性Wistar大鼠随机分为乙醇组、舒肝颗粒干预组和正常对照组。乙醇组于实验12周末再分成2组。测定生化和病理指标。结果乙醇组ALT、AST第4周升高,舒肝颗粒组到第12周时才轻微增高。乙醇组丙二醛在12周升高,与正常组和舒肝颗粒组比较差异显著(P均<0.01)。12周末舒肝颗粒组与乙醇组超氧化物歧化酶活力比较差异显著(P<0.05)。12周末乙醇组肝组织脂肪变加重;舒肝颗粒组仅出现轻微脂肪变。治疗A组于实验16周末生化病理指标均正常,而治疗B组病理改变仍未恢复。结论舒肝颗粒具有良好的防治大鼠酒精性脂肪肝的作用,其作用机制可能与降低脂质过氧化、减轻坏死炎症反应有关。     

Hepatoprotective effect of ethanolic extract of Eclipta alba on experimental liver damage in rats and mice

An alcoholic extract of freshly collected Eclipta alba exhibited dose-dependent (62.5–500.0 mg/kg p.o.) significant hepatoprotective activity against carbon tetrachloride-induced liver injury in rats and mice. It indicated its protective role on parameters such as hexobarbitone-induced sleep, zoxazolamine-induced paralysis, bromosulphalen (BSP) clearance, serum levels of transaminases, bilirubin and protein. The extract did not show any signs of toxicity and the minimum lethal dose was greater than 2.0 g/kg when given orally and intraperitoneally in mice.     

疏肝降脂颗粒抗非酒精性脂肪肝大鼠的实验研究

观察疏肝降脂颗粒治疗非酒精性脂肪肝大鼠的治疗效果,并探讨该方的作用机制,从而为该方的临床应用提供实验依据．方法：将72只SD大鼠随机分为6组：空白组,模型组,多烯磷脂酰胆碱组,疏肝降脂颗粒低、中、高剂量组,每组12只对除空白组外的其余5组大鼠均予高脂乳剂腹腔注射喂养8周,构建非酒精性脂肪肝大鼠模型。造模成功后,空白组予以标准饲料喂养,其余5组均继续以高脂乳剂灌胃喂养,并对各治疗组分别给予相应药物灌胃,空白组和模型组给予蒸馏水灌胃,连续12周后处死大鼠.实验过程中观察比较各组大鼠一般情况;实验结束前禁食12h,称取体质量,并计算肝指数;抽取空腹血分离血清后测定肝酶系、血脂,并观察肝脏病理变化。结果：与模型组相比,多烯磷脂酰胆碱组及疏肝降脂颗粒各剂量组均能较好的改善大鼠肝细胞脂肪变性（P〈0．01,P〈0．05）,且疏肝降脂颗粒低、中、高剂量组之间的改善率比较呈现出量效正相关;疏肝降脂颗粒中、高剂量组与多烯磷脂酰胆碱组相比,肝脏病变明显减轻（P〈0．05）,以高剂量组效果最显著;在肝组织病理学方面,疏肝降脂颗粒各剂量组能减轻肝细胞损害程度,与多烯磷脂酰胆碱组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）．结论：疏肝降脂颗粒可以改善脂肪肝大鼠肝功能和血脂紊乱,减轻脂肪肝病变程度,从而达到治疗非酒精性脂肪肝的目的。     

舒肝祛脂胶囊对实验性脂肪肝大鼠治疗作用的研究

目的观察舒肝祛脂胶囊对实验性脂肪肝大鼠的治疗作用。方法将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组及舒肝祛脂低、中、高剂量组和阿昔莫司组。除正常对照组外,其余5组均以高脂肪饮食饲喂5周,建立高血脂性脂肪肝模型后,模型组给予生理盐水灌胃,舒肝祛脂低、中、高剂量组分别用舒肝祛脂胶囊0.04 g/(kg·d),0.08 g/(kg·d),0.24 g/(kg·d)灌胃,阿昔莫司组用阿昔莫司胶囊0.06 g/kg灌胃。各组于用药4周后处死动物取材送检,观察肝指数、血脂生化指标、肝组织病理改变等。结果模型组镜下呈中重度脂肪肝改变;与模型组比较,舒肝祛脂中、高剂量组大鼠肝指数及血清TC、TG、LDL-C、AST、ALT、ALP水平均明显下降(P均0.05)。结论舒肝祛脂胶囊对高脂饮食诱导的脂肪肝具有一定治疗作用。     

硒对酒精性肝损害小鼠保护作用的研究

目的研究富硒胶囊对酒精性肝损害小鼠的保护作用。方法将50只健康昆明种小鼠(均为雄性)随机分为空白对照组,白酒对照组和硒低、中、高剂量组,每组10只。空白对照组和白酒对照组饮用自来水;其他各组分别饮自由溶于水的不同剂量富硒胶囊的硒溶液。第30天时对小鼠进行空腹白酒灌胃实验,16 h后处死小鼠,然后测定肝匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛,血谷草转氨酶、谷丙转氨酶含量。结果与空白对照组相比,白酒对照组AST、ALT明显升高。与白酒对照组相比,高剂量硒组AST、MDA下降明显。与空白对照组相比,白酒对照组MDA明显升高,GDH-Px活力下降。结论白酒可造成肝组织酶异常,但对于酒精性肝损害小鼠,高剂量硒可起到保护作用,低、中剂量硒对其影响尚需进一步研究。     

护肝解毒冲剂对实验性肝纤维化的防治作用

目的观察护肝解毒冲剂(HGCJ)的抗肝纤维化作用。方法将SD雄性大鼠随机分成正常对照组、模型组、HGCJ大剂量组、HGCJ小剂量组,除正常对照组外,其余3组采用四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化模型。于造模第2个月起,HGCJ大小剂量组分别灌胃HGCJ 44g/(kg.d)和11 g/(kg.d),正常对照组和模型组灌胃等容量的生理盐水。实验持续3个月后将大鼠处死,取血测ALT、AST、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、白/球比例(A/G)、透明质酸(HA),同时取肝组织做病理检查。结果HGCJ大、小剂量组ALT、AST和HA均明显降低,TP、ALB和A/G升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。病理检查见HGCJ大、小剂量组肝细胞变性明显减轻,纤维组织增生减少。结论HGCJ对CCl4所致大鼠肝纤维化有明显防治作用。     

茵陈五苓散对大鼠酒精性肝损伤防治作用的研究

目的观察茵陈五苓散对酒精性肝损伤大鼠血清ALT、AST和病理组织学的影响,为临床酒精性肝损伤的防治提供实验依据。方法将50只Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、预防1组、预防2组、治疗组,采用白酒灌胃造模,于实验第5周、第9周末尾静脉取血,分离血清,测定ALT、AST。并于第9周取血后肝脏取材,常规HE染色,光镜观察。结果模型组血清ALT、AST明显升高,预防1组、预防2组、治疗组血清ALT、AST均明显低于模型组(P均<0.01)。预防组、治疗组肝组织病理学改变较模型组显著减轻。结论茵陈五苓散能有效预防和治疗大鼠酒精性肝损伤。     

人参果花青素对对乙酰氨基酚致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨人参果花青素(ginseng fruit anthocyanins,GFA)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,AP)致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法建立AP诱导的肝损伤模型,观察GFA对肝损伤的保护作用。将ICR小鼠随机分为对照组、模型组(AP 250 mg/kg)和GFA低、高剂量(200、400 mg/kg)组。通过计算脏器指数,检测血清中的丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)及肝组织匀浆中的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平,结合肝组织切片来观察病理学变化。结果与模型组相比,GFA低、高剂量明显抑制了血清中ALT、AST和匀浆中MDA水平的升高,同时缓解了肝组织匀浆中GSH水平的降低(P0.05);组织病理学HE和Hoechst 33258染色显示GFA可明显改善肝组织的坏死和凋亡,并且缩小了坏死区域,减轻了细胞炎性浸润;通过炎症因子诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、环氧化酶-2(COX-2)免疫组织化学染色和硝化应激指标3-硝基络氨酸(3-NT)免疫荧光的表达,说明GFA能够抑制硝化应激和炎症反应。结论 GFA对AP诱导的急性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用、抑制硝化应激、减少炎症反应及抑制细胞凋亡有关。     

黄芪抗MNU致大鼠视网膜损伤的作用

目的观察黄芪注射液对N甲基N亚硝脲(MNU)诱导SD大鼠视网膜光感受器细胞凋亡的保护作用。方法将出生后47d的♀SD大鼠随机分为正常对照组、模型组及黄芪3个剂量组,腹腔注射给予生理盐水或黄芪,每日1次,并于给药第4日腹腔注射MNU60mg·kg-1,然后分别于不同时间摘取动物眼球。形态学分析测量视网膜的总厚度;TUNEL法和转录因子分析检测光感受器细胞凋亡和胞核内NFkBp65活性。结果黄芪注射液可显著增加周边视网膜总厚度、降低MNU引起的光感受器细胞凋亡指数,并增加视网膜组织细胞胞核内NFkBp65的活性。结论黄芪注射液对MNU引起的视网膜损伤有一定的保护作用。