苯并[a]芘慢性染毒对大鼠学习记忆能力的影响

目的探究苯并[a]芘(B[a]P)慢性染毒对SD大鼠学习记忆能力的影响。方法将60只SD大鼠随机分为溶剂对照组及B[a]P染毒组(B[a]P低剂量染毒组、中剂量染毒组和高剂量染毒组),对溶剂对照组大鼠腹腔注射植物油,对染毒组大鼠腹腔注射不同剂量B[a]P,连续注射10周。染毒结束后,采用Morris水迷宫实验对大鼠学习记忆能力进行测试。结果 B[a]P染毒组多数大鼠在研究期间均有异常行为表现。定向导航实验中,各组大鼠的平均逃避潜伏期随着实验天数的增加而缩短,且在同一天内,各组大鼠的平均逃避潜伏期比较,差异均有统计学意义(P0.01)。其中,溶剂对照组大鼠的平均逃避潜伏期明显短于B[a]P染毒组大鼠,且在实验的前4天,随着染毒剂量的增加,大鼠的平均逃避潜伏期越长,差异均有统计学意义(P0.05)。在空间探索实验中,各组大鼠第1次找到原平台位置所用时间、穿越原平台位置次数及在原平台象限的停留时间比较,差异均有统计学意义(P0.01)。其中,溶剂对照组大鼠第1次找到原平台位置所用时间短于B[a]P染毒组大鼠,穿越原平台位置次数多于B[a]P染毒组大鼠,在原平台象限的停留时间长于B[a]P染毒组大鼠,且随着染毒剂量的增加,大鼠第1次找到原平台位置所用时间越长,穿越原平台位置次数越少,在原平台象限的停留时间越短,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 B[a]P慢性染毒对大鼠的学习记忆能力有损害作用,且大鼠的学习记忆能力随B[a]P染毒剂量增加呈逐渐降低趋势,表明B[a]P对大鼠学习记忆能力的损害存在一定的剂量效应关系。     

苯并[a]芘对大鼠学习记忆及海马神经元影响

目的探讨苯并[a]芘(BaP)对大鼠学习记忆及海马神经元的影响。方法将50只SD大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组、BaP低(2.5 mg/kg)、中(5 mg/kg)、高(10 mg/kg)剂量组,腹腔注射染毒,每天1次,持续30d;用Morris水迷宫测试学习记忆,电镜观察海马神经元超微结构。结果空白对照组、溶剂对照组和BaP低、中、高剂量组穿越平台次数分别为(12.03±2.43)、(11.35±2.68)、(9.75±1.78)、(7.63±1.67)、(4.38±1.46)次,在平台象限停留时间分别为(46.34±11.56)、(48.12±13.22)、(32.35±7.68)、(26.13±5.34)、(16.14±3.15)s,差异均有统计学意义(P<0.05);随染毒剂量的增加,BaP低、中、高剂量组大鼠的平均逃避潜伏期和第1次寻找平台的潜伏期均延长,平均有效策略百分比、穿越平台的次数均减少,在平台象限停留时间均缩短,差异均有统计学意义(P<0.05);电镜观察结果显示,BaP低剂量组海马神经元胞体浓缩变性,核膜皱缩变形;中剂量组出现线粒体肿胀;高剂量组出现高尔基扩张。结论 BaP亚慢性染毒...     

苯并[a]芘与铅对小鼠学习记忆能力影响协同效应

目的 探讨苯并[a]芘(BaP)与铅对小鼠学习记忆能力影响之间的协同效应。方法 将80只昆明小鼠随机分为10组:空白对照组,溶剂对照组(等量花生油),低、高铅组(5.4、54.0 mg/L),低、高BaP组(0.5、5.0 mg/kg),低铅+低BaP组,低铅+高BaP组,高铅+低BaP组,高铅+高BaP组;采用Morris水迷宫评定小鼠空间学习记忆能力,单细胞凝胶电泳检测海马神经元DNA损伤。结果 与对照组比较,低、高铅组,低、高BaP组,低铅+低BaP组,低铅+高BaP组,高铅+低BaP组,高铅+高BaP组小鼠逃避潜伏期[分别为(25.66±2.93)、(28.43±3.24),(23.56±2.69)、(33.54±3.82),(28.52±3.25),(43.57±4.97),(40.26±4.59),(54.54±6.22)s]明显延长,而跨越平台次数及目标象限花费时间明显减少,差异均有统计学意义(P<0.001);与对照组比较,低、高铅组,低、高BaP组,低铅+低BaP组,低铅+高BaP组,高铅+低BaP组,高铅+高BaP组小鼠尾部DNA百分比(分别为0.09%、0.15%,0.12%、0.21%,0.17%,0.31%,0.31%,0.51%)明显增加(F=9.823、5.226,P<0.05)。结论 苯并[a]芘与铅联合对小鼠空间学习记忆损伤具有协同效应,其机制可能与氧化应激损伤有关。     

苯并[a]芘对大鼠海马形态学的影响

目的对大鼠进行苯并[a]芘(B[a]P)急性染毒后用光镜和电镜观察其海马组织的形态学改变,从而探究B[a]P对大鼠海马神经细胞的影响。方法将50只SD大鼠随机分为对照组(n=10)和实验组(n=40),其中实验组又按大鼠染毒后的处死时间分为5组(染毒后1h组、染毒后1d组、染毒后2d组、染毒后3d组、染毒后5d组),每组8只。对实验组大鼠尾静脉注射B[a]P,对照组大鼠尾静脉注射相同剂量的生理盐水。染毒结束后,分别在不同的特定时间点取下大鼠的海马组织在光镜和电镜下进行观察。结果与对照组相比,实验组大鼠B[a]P急性染毒后出现了易受惊、易兴奋、易激惹、感觉迟钝、反应低下等异常表现。各组大鼠海马组织光镜观察结果显示,实验组大鼠海马神经细胞数量及形态与对照组大鼠比较,没有明显变化。而各组大鼠海马组织电镜观察结果显示,实验组大鼠的海马神经细胞出现了胞体浓缩变性、细胞核皱缩、粗面内质网扩张、线粒体肿胀等。结论 B[a]P急性染毒对大鼠海马神经细胞具有损伤作用。     

苯并[a]芘对大鼠海马神经元形态学的影响

目的研究苯并[a]芘(B[a]P)对大鼠海马形态学和突触的影响。方法初断乳雄性Wistar大鼠40只,随机分为空白对照组、溶剂对照组和3个染毒组(分别为6.25、2.5和1mg/kg体重),连续腹腔染毒13周(90d)。在染毒结束后,用电镜和光镜观察海马形态学改变。结果 HE染色对照组和B[a]P暴露各组大鼠海马神经元形态结构未见明显异常,电镜仅高剂量组偶有线粒体肿胀和核浓缩现象出现。高剂量组神经元突触PSD厚度和突触活性区长度均明显小于对照组和低剂量组(P﹤0.05),突触界面半径明显大于对照组和低剂量组(P﹤0.05)。结论低剂量B[a]P暴露对海马神经元形态和超微结构无明显影响,但B[a]P可能引起突触形态学的改变,降低突触的传递效率,因而影响学习记忆能力。     

苯并[a]芘亚慢性染毒对大鼠海马胆碱能系统的影响

目的 通过观察亚慢性染毒苯并[a]芘(B[a]P)对大鼠神经行为及海马组织中乙酰胆碱(Ach)含量、胆碱酯酶(AChE)活力和乙酰胆碱受体α7亚型(nAChRα7)mRNA和蛋白表达的影响,探讨B[a]P的神经毒性机制.方法 选择60只健康雄性SD大鼠,随机分为空白对照组,溶剂对照组,1.0、2.5、6.25 mg/kg B[a]P染毒组,隔日腹腔注射连续染毒90 d.Morris水迷宫和跳台试验检测大鼠学习记忆能力.碱性羟胺法检测海马组织Ach含量,DNTB法检测AChE活力.荧光定量PCR和Western-blot法分别检测海马组织nAChRα7 mRNA和蛋白表达水平.结果 Morris水迷宫、跳台试验结果显示,2.5、6.25 mg/kg B[a]P组大鼠学习记忆能力比空白和溶剂对照组大鼠明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).2.5、6.25 mg/kgB[a]P组大鼠海马组织Ach含量明显低于空白、溶剂对照和1.0 mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义(P＜0.05),6.25 mg/kg B[a]P组AChE活力明显低于空白对照、溶剂对照和1.0 mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义(P＜0.05).各组之间nAChRα7 mRNA和蛋白表达水平的差异无统计学意义(P＞0.05).大鼠海马组织Ach含量与大鼠平均逃避潜伏期和总路程呈负相关(相关系数r分别为-0.567和-0.503,P＜0.01),与平台象限滞留时间呈正相关(r=0.800,P＜0.01).结论 亚慢性染毒B[a]P可损伤大鼠学习记忆功能,其机制与大鼠海马组织Ach含量下降有关     

苯并(a)芘对大鼠学习记忆行为及海马NOS和NO的影响

[目的]探讨不同剂量苯并[a]芘对大鼠学习记忆能力的影响及其机制。[方法]将40只Wistar幼鼠随机分为5组,空白对照组、溶剂对照组、3个染毒组(浓度分别为1.0、2.5和6.25mg/kg体重),连续腹腔染毒13周(90d)。染毒结束后用Morris水迷宫测定大鼠的空间学习记忆能力,测定海马组织中NOS活性和NO含量。[结果]BaP暴露各组大鼠寻找平台的平均逃避潜伏期比对照组明显延长,末次跨台次数明显减少(P﹤0.05),BaP暴露各组大鼠海马NOS活性和NO含量均低于对照组(P﹤0.05)。[结论]长期BaP暴露使大鼠空间学习记忆能力降低,其机制可能与BaP抑制NOS活性,影响海马NO含量,从而使LTP的诱导和维持受损有关。     

苯并[a]芘暴露对06岁儿童智力发育的影响

目的通过监测重庆市主城区空气中苯并[a]芘(B[a]P)浓度,结合使用标准化修订版丹佛智力发育筛查表(DDST)筛查出的06岁儿童早期智力发育异常情况,探讨B[a]P暴露与儿童智力发育损害的效应关系。方法采用高效液相色谱法测定空气中B[a]P浓度,并根据浓度均值梯度将相应区域分为高、中、低污染区域及对照区域;分别在每个区域内选取06岁儿童为高、中、低暴露组及对照组研究对象,共计467名。采用自制的儿童一般情况调查表收集调查对象的一般资料,用DDST评估儿童的智力发育情况。结果距离污染源越远,空气中B[a]P浓度越低(F=2 014.38,P0.01)。初筛发现智力发育可疑/异常的儿童54例(11.6%)。高、中、低暴露组及对照组儿童的智力发育可疑/异常检出率分别为15.6%,12.8%,10.7%及7.0%,差异无统计学意义(χ~2=4.444,P=0.217)。Logistic回归分析结果显示:儿童智力发育的主要影响因素有空气中B[a]P的浓度、平时有无香烟烟雾暴露情况以及母亲文化程度。结论 B[a]P暴露可能会对06岁儿童的智力发育产生损害效应,这可为今后研究B[a]P对儿童神经发育的毒性作用提供依据。     

中国八省市食用植物油中苯并[a]芘的调查分析

目的了解中国食用植物油中苯并[a]芘的污染状况。方法 2011年对中国八省(区、市)不同销售场所销售的部分食用植物油中苯并[a]芘含量进行调查,通过对数据进行统计分析后进行评价。结果从食用油种类分析,菜籽油和花生油苯并[a]芘含量最高,分析可能与其生产加工方式有关。从样本类型分析,散装植物油苯并[a]芘含量高于定型包装产品。结论中国食用植物油(主要为花生油和菜籽油)仍存在苯并[a]芘超标现象。     

噪声对幼鼠学习记忆行为及海马区Glu阳性神经元表达的影响

[目的]拟观察噪声对幼鼠学习记忆及海马区Glu阳性神经元表达的影响,探讨噪声对幼鼠学习记忆能力的影响及其机制.[方法]将24只Wistar幼鼠,随机分为噪声组和对照组,噪声组在90dB(A)噪声下持续暴露1个月,用Morris水迷宫测定幼鼠的空间学习记忆能力,用免疫组化法观察海马区Glu阳性神经元的表达.[结果]在Morris水迷宫试验中,噪声组寻找平台的潜伏期较对照组延长(P<0.05),末次跨台次数较对照组明显减少(P<0.01).噪声组海马区Glu阳性神经元的数量及染色强度较对照组显著降低.[结论]噪声可使幼鼠学习记忆能力下降,这可能与海马区Glu的合成减少,抑制了习得性长时程突触增强有关.     

噪声对大鼠空间学习记忆及海马神经元形态学的影响

[目的]拟观察噪声对大鼠学习记忆及海马神经元的影响,探讨噪声对大鼠学习记忆的影响机制。[方法]将32只Wistar大鼠,随机分为噪声组和对照组,噪声组在80dB(A)噪声下持续暴露1个月,用Morris水迷宫测试大鼠的空间学习记忆能力。HE染色和透射电镜观察大鼠海马神经元形态和超微结构。[结果]Morris水迷宫定航实验中,噪声组大鼠寻找平台的平均逃避潜伏期均较对照组明显延长(P﹤0.05);空间搜索实验中噪声组大鼠第一次寻找原平台的潜伏期、穿越原平台的次数、时间百分比以及距离百分比,均较对照组明显降低(P﹤0.01)。HE染色光镜下观察发现噪声组大鼠海马组织无明显异常,透射电镜下观察发现噪声组大鼠海马神经元超微结构也未见明显异常。[结论]噪声暴露对大鼠海马神经元无器质性损害。噪声暴露下大鼠学习记忆能力的损害可能只与海马神经元功能改变有关。     

慢性铅中毒对大鼠学习记忆的影响

[目的]研究不同浓度醋酸铅染毒对大鼠学习记忆的影响,探讨其可能作用机制。[方法]40只Wistar大鼠随机分为4组:正常组(双蒸水,A组),高铅浓度组(0.2%,B组),中铅浓度组(0.1%,C组),低铅浓度组(0.05%,D组),各组大鼠分别自由饮用不同浓度的醋酸铅水溶液2个月;分光光度法检测脑组织匀浆液中乙酰胆碱酯酶(AchE)的活性;Morris水迷宫法研究铅中毒对大鼠学习记忆的影响。[结果]与A组大鼠比较,随染铅剂量增加B、C、D组大鼠脑组织中AchE活性显著下降(P﹤0.01、P﹤0.05),水迷宫实验结果提示,B、C组大鼠在Morris水迷宫内寻找隐蔽平台所需的时间(潜伏期)比A组大鼠明显延长(P﹤0.01、P﹤0.05),D组大鼠具有延长趋势但与A组大鼠比较差异无统计学意义(P﹥0.05)。[结论]铅中毒能破坏记忆性神经递质乙酰胆碱的关键酶,损伤大鼠的学习记忆能力。     

谷氨酰胺对应激大鼠学习记忆的影响及其机制的研究

目的　观察谷氨酰胺 (Gln)对应激大鼠学习记忆的影响 ,并对其机制进行探讨。方法　Wistar大鼠 30只 ,随机分为三组 : 组为对照组 , 组为应激组 , 组为应激 +Gln组。其中 、 组饲以普通饲料 , 组给予补充 2 % Gln的饲料。以光电刺激作为应激条件 ,在 组和 组大鼠建立应激模型 ,用 Y-迷宫法对大鼠的学习记忆能力进行测定 ,并分别用放射性配基结合法、放射免疫法、荧光分光光度计法测定大鼠小脑中 γ-氨基丁酸 (GABA)受体、脑中胆囊收缩素 (CCK)、还原型谷胱甘肽 (GSH)的含量。结果　与 组相比 , 组大鼠在 Y-迷宫实验中的逃避时间延长 ,而 组与 组则无显著差异 ; 组大鼠小脑中 GABA受体水平、CCK含量均升高 ,而 GSH含量则降低 ,给予 Gln后可从一定程度上逆转上述改变。结论　心理应激可影响大鼠的学习记忆能力 ,而 Gln则有一定的改善作用 ,其机制可能是通过减轻应激所致的脑中GABA受体水平、CCK和 GSH含量的异常改变而发挥此作用     

亚慢性铝暴露对大鼠学习记忆能力及抗氧化功能的影响

[目的]研究亚慢性铝暴露对大鼠学习记忆能力和抗氧化功能的影响,以探讨铝的神经毒性作用及其机制。[方法]体重(200±10)g的雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组、低剂量铝暴露组、中剂量铝暴露组和高剂量铝暴露组,每组10只。对照组大鼠以1ml去离子水灌胃,低、中、高铝暴露组大鼠分别以75、150、300(mg/kgbw)AlCl3溶液灌胃,并用去离子水补足1ml,1次/d,连续灌胃7周。观察各组大鼠的体重、摄食量、学习记忆能力、血清和脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。[结果]各组大鼠摄食量无明显差异;高剂量铝暴露组体重降低幅度明显大于正常组,差异有统计学差异(P﹤0.05)。被动回避试验显示,各组大鼠避暗潜伏期无明显差异。染毒组大鼠血清铝浓度有上升趋势,但与对照组相比无明显差异。随着染铝剂量的增加,脑中AchE活性降低,MDA含量升高,SOD活性下降,但各组大鼠血清MDA含量、SOD活性差异无统计学意义。[结论]亚慢性铝暴露大鼠体重明显下降,脑乙酰胆碱酯酶活性降低,且抗氧化防御功能受损;但未明显损害学习记忆能力。     

磷脂酰胆碱对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的:探讨大豆磷脂酰胆碱对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的作用。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组和磷脂酰胆碱组,采用双侧颈总动脉结扎法(2-VO法)建成血管性痴呆大鼠模型,分别通过Morris水迷宫系统和免疫荧光方法观察各组大鼠行为学和海马CA3区脑源性神经营养因子的变化。结果:长期服用磷脂酰胆碱可明显改善血管性痴呆模型大鼠的Morris水迷宫测试成绩,同时海马CA3区BDNF阳性细胞数目明显增多,光密度值减弱。结论:长期服用磷脂酰胆碱可对抗大鼠脑缺血后所致的学习记忆的损害。     

铁过量补充对仔鼠神经反射及学习记忆能力影响的实验研究

目的研究孕期及哺乳期母鼠铁过量补充对仔鼠神经反射及学习记忆能力的影响。方法将受孕第0日孕鼠随机分为正常对照组(对照组)、低剂量铁补充组(低铁组)和高剂量铁补充组(高铁组)三组,每组10只,单笼饲养,自由进食全价颗粒(含铁量为370 mg/kg),饮用去离子水。自妊娠第l日开始对孕鼠进行铁干预,腹腔注射右旋糖酐铁,每2日1次,直至仔鼠断乳。对照组隔天腹腔注射生理盐水2 ml,低铁组、高铁组分别隔天腹腔注射30、120 mg/kg·bw右旋糖酐铁,注射前用生理盐水将每只孕鼠所需右旋糖酐铁注射液稀释为2 ml。连续5w每周称量仔鼠体质量,应用比色法测量仔鼠血清铁含量;应用悬崖回避、平面翻正、负趋地性试验测定仔鼠的神经反射功能;应用Morris水迷宫试验测定仔鼠学习记忆能力。5w后对仔鼠进行麻醉,断头取血,静置30 min,3 000 r/min离心10 min,取上清,于-20℃冻存。结果高铁组血清铁含量为61.87μmol/L,显著高于对照组的38.34μmol/L和低铁组的38.45μmol/L(P0.05)。神经反射试验结果显示,负趋地性试验中高铁组仔鼠的达标日龄为8.60 d,显著高于对照组的6.40 d和低铁组的5.40 d(P均0.05),低铁组与对照组相比差异无统计学意义(P0.05);悬崖回避试验中,高铁组仔鼠的达标为日龄6.90 d,显著高于对照组的3.60 d和低铁组的3.30 d(P均0.05),低铁组与对照组相比差异无统计学意义(P0.05);平面翻正试验中,高铁组仔鼠达标日龄为6.10 d,显著高于对照组的3.90 d和低铁组的2.70 d(P均0.05),且低铁组显著低于对照组(P0.05)。Morris水迷宫实验中,训练的第2日,高铁组仔鼠平均逃避潜伏期为37.80 s,显著长于对照组的26.85 s(P0.05),但与低铁组的31.93 s相比差异无统计学意义(P0.05)。训练的第5日,高铁组仔鼠平均逃避潜伏期为23.76 s,显著长于对照组的19.73 s和低铁组的15.77 s(P均0.05),两日中低铁组与对照组相比差异均无统计学意义(P均0.05)。结论孕期及哺乳期母鼠过量补充可损伤仔鼠神经反射功能,并对仔鼠的学习记忆能力可能产生不良影响。     

模拟高原低压低氧对大鼠学习记忆行为和海马GABA表达的影响

[目的]探讨模拟高原低压低氧环境对大鼠学习记忆行为和海马区γ-氨基丁酸表达的影响. [方法]将大鼠置于模拟海拔6 000 m的低压舱内24 h建立模拟高原环境,用Morris水迷宫测定大鼠的空问学习记忆能力;用免疫组织化学方法观察其海马区γ-氨基丁酸(γ-aminobutiric acid,GABA)免疫反应神经元的数量变化. [结果]在Morris水迷宫试验中,模拟高原环境组大鼠寻找平台的潜伏期较正常对照组明显延长(P＜0.01),末次跨台次数较对照组减少(P＜0.05).与对照组相比,模拟高原环境组大鼠海马区GABA阳性神经元数量显著下降(P＜0.001). [结论]模拟高原低压低氧环境可使大鼠学习记忆能力下降,这可能与海马区GABA表达减少有关.