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1.
龙葵浓缩果汁对S180荷瘤小鼠的抑瘤效应   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的通过动物实验研究龙葵浓缩果汁对S180荷瘤小鼠免疫器官的影响及其抑瘤作用.方法采用S180荷瘤细胞种于小鼠右腋皮下,建立小鼠肿瘤模型;采用动物对比实验法将小鼠随机分成5个组:龙葵浓缩果汁:高剂量组(3000 mg/kg体重)、中剂量组(1500mg/kg体重)、低剂量组(750 mg/kg体重);肿瘤对照组和空白对照组.连续灌胃15 d,脱椎处死后观察小鼠体内瘤重、胸腺和脾脏重量.结果①实验组肿瘤明显小于肿瘤对照组(P<0.05),其肿瘤抑制率达到64.99%,尤以高剂量组效果明显.②各实验组小鼠的脾脏重量明显高于肿瘤对照组(P<0.05).结论龙葵浓缩果汁具有抑制小鼠肿瘤生长作用.  相似文献   

2.
目的:研究泛素-蛋白质酶途径在癌性恶病质小鼠骨骼肌中的表达以及吲哚美辛(IND)对其的调控作用. 方法:利用鼠结肠癌26细胞株皮下接种BALB/c小鼠,建立癌性恶病质模型.将30只BALB/c小鼠随机分为五组:对照组、荷瘤 等渗盐水组、荷瘤 IND 0.25 mg/(kg·d)组、荷瘤 IND 0.5 mg/(kg·d )组、荷瘤 IND 2.0 mg/(kg·d)组.监测各组小鼠去瘤体重和腓肠肌重量;测量血清TNF-α和IL-6水平,体外腓肠肌肌蛋白降解速率以及泛素-蛋白质酶途径组分mRNA表达. 结果:恶病质小鼠去瘤体重和腓肠肌重量明显下降(P< 0.01),血清TNF-α和IL-6水平明显升高(P< 0.01),腓肠肌蛋白质降解速率以及泛素蛋白质酶组分mRNA表达,均明显升高(P< 0.01).IND 0.5 mg/(kg·d)可以明显缓解恶病质小鼠腓肠肌重量的下降(P< 0.01),降低血清TNF-α(P< 0.05)和IL-6水平(P< 0.01),抑制体外腓肠肌蛋白的降解以及泛素蛋白质酶组分mRNA表达(P<0.01). 结论:泛素-蛋白质酶途径在癌性恶病质的骨骼肌消耗中起重要作用,它受炎性细胞因子调控.适当剂量的IND可能通过减少炎性细胞因子产生,抑制泛素-蛋白质酶途径的激活,缓解肌蛋白的降解.  相似文献   

3.
目的 研究面粉增白剂过氧化苯甲酰(benzoyl peroxide,BPO)对小鼠肾脏的毒性.方法 将64只清洁级昆明小鼠随机分成4组,分别为对照(玉米油)组和低(50 mg/kg)、中(100mg/kg)、高(200mg/kg)剂量BPO染毒组,每组16只,雌雄各半.采用经口灌胃的方式进行染毒,染毒容量为5ml/kg...  相似文献   

4.
目的探讨β胡萝卜素(β-Carton,β-C)与维生素E(VitaminE,VE)不同配比方案,对荷瘤小鼠放、化疗后血液学及肿瘤生长的影响,确定其减轻放、化疗毒副作用的合理剂量配比水平。方法采用有重复的正交实验设计,用L8(27)正交表研究β-C、VE不同水平的两两配比及放疗、化疗2种治疗方案的不同配比对荷瘤小鼠放、化疗后血液白细胞、血小板及瘤重的影响。24只小鼠随机分为8组,经口给予不同剂量配比的β-C、VE,20天后每只小鼠腋下接种S-180瘤液0.2ml,接种瘤液后第2天对小鼠分别进行化疗、放疗。放疗组为一次性全身γ-射线辐射,剂量为4Gy,化疗组给予环磷酰胺,剂量为180mg/kg·bw,隔日1次,共5次。治疗前一天及治疗后第3天进行白细胞计数及血小板计数,治疗后第10天解剖动物,检测动物的肿瘤重量,计算瘤体比。结果单因素β-C在抑制由于放、化疗引起的白细胞、血小板下降及抑制肿瘤生长方面作用明显(P<0.05);单因素VE可明显抑制荷瘤小鼠的肿瘤生长(P<0.05);β-C和VE交互作用可抑制荷瘤小鼠由于放、化疗引起血小板下降(P<0.05),并明显抑制荷瘤小鼠肿瘤生长(P<0.05)。结论β-C+VE在抑制荷瘤小鼠由于放、化疗引起血小板下降方面合理的剂量配比为β-C60mg/kg+VE50mg/kg;β-C+VE抑制荷瘤小鼠肿瘤生长的合理剂量配比为β-C30mg/kg+VE50mg/kg(以每公斤体重计)。  相似文献   

5.
目的 研究乙酸铅对雄性成年小鼠的生殖系统的毒性作用.方法 将120只健康成年(8周龄)清洁级昆明雄性小鼠随机分为4组,分别为对照(蒸馏水)组和低(500mg/kg)、中(1 000 mg/kg)、高(2 000 mg/kg)剂量乙酸铅染毒组,每组30只.采用经口灌胃的方式进行染毒,灌胃容量为10 ml/kg,每天1次,...  相似文献   

6.
目的 观察硒 (Se)与维生素 2 (VE)对H2 2 肝癌小鼠生长的抑制作用和对淋巴样器官SOD/LPO比值的影响。方法 选用 4 0只健康昆明种小鼠 ,随机分为生理盐水对照组、Se组、VE组及Se VE组 ,荷瘤后第 2d分别注射一定剂量的受试物 ,连续 6d。采集脾和淋巴结 ,测定其匀浆中过氧化脂质 (LPO)含量和超氧物岐化酶 (SOD)活性。结果  1mg/ (kg·bw)Na2 SeO3 与 5mg/ (kg·bw)VE能显著增加荷瘤小鼠淋巴样器官SOD/LPO比值 (P <0 0 1) ,并抑制癌细胞的增殖 ,0 2mg/ (kg·bw)Na2 SeO3 ,1mg/ (kg·bw)VE联合应用时效果更为显著。 结论 Se与VE在淋巴样器官中的抗氧化作用可能与维持机体免疫功能有关。  相似文献   

7.
目的 观察纳米四氧化三铁颗粒(nano-Fe3O4)对小鼠外周血象的影响.方法:将72只成年雄性清洁级ICR小鼠随机分为4组,分别为溶剂对照(高纯水)组和低剂量(10mg/kg,1/16LD50)、中剂量(20mg/kg,1/8LD50)和高剂量(80mg/kg,1/2 LD50)nano-Fe3O4染毒组,每组6只....  相似文献   

8.
[目的]研究苯并(a)芘(BaP)、铅单独及其联合作用对小鼠大脑神经元DNA的损伤。[方法]将80只昆明种小鼠随机分为10组(每组8只) ,即空白对照组、溶剂对照组、低浓度铅染毒组、高浓度铅染毒组、低剂量BaP染毒组、高剂量BaP染毒组、低浓度铅+低剂量BaP联合染毒组、低浓度铅+高剂量BaP联合染毒组、高浓度铅+低剂量BaP联合染毒组及高浓度铅+高剂量BaP联合染毒组。空白对照组不作处理,溶剂对照组用等容量植物油平行处理;低、高浓度的铅染毒分别为5 .4、5 4mg/L的醋酸铅饮水染毒;低、高剂量BaP染毒分别为0 .5、5mg/kg的BaP植物油溶液,每周4次腹腔注射,联合染毒组接受两种处理。染毒8周后取各组小鼠脑组织制作细胞悬液,单细胞凝胶电泳法检测小鼠大脑神经元DNA的损伤。[结果]①单独染毒:BaP 5mg/kg染毒组小鼠大脑神经元DNA的损伤程度高于对照组(P <0 .0 5 )。②联合染毒:5 .4mg/L的醋酸铅+ 0 .5mg/kg的BaP染毒组(P <0 .0 5 ) ;5 .4mg/L的醋酸铅+ 5mg/kg的BaP染毒组(P <0 0 1) ;5 4mg/L的醋酸铅+ 0 .5mg/kg的BaP染毒组(P <0 .0 1) ;5 4mg/L的醋酸铅+ 5mg/kg的BaP染毒组(P <0 .0 1)小鼠大脑神经元DNA的损伤程度显著高于对照组。[结论]高剂量BaP连续8周暴露可损伤小鼠大脑神经元;BaP与铅对小鼠大脑的神经毒性有协同作  相似文献   

9.
目的:研究不同剂量的三氯化钐对荷瘤小鼠血清白细胞介素—2含量的影响。方法:采用昆明系小鼠左前肢腋下接种S180瘤株,制作动物模型,在肿瘤接种7 d后,经灌胃给予不同剂量的三氯化钐(20.0、10.0、2.0、0.1 mg/kg),1个月后用酶联免疫法(ELISA)技术,检测血清中白细胞介素—2水平的变化。结果:0.1、2.0氯化钐组可使血清白细胞介素—2水平显著升高,而使肿瘤重量明显下降;10.0、20.0 mg/kg氯化钐组可使血清白细胞介素—2水平显著降低,而使肿瘤重量略增加,但无统计学意义。结论:0.1、2.0 mg/kg氯化钐组能增强荷瘤小鼠免疫功能;而10.0、20.0 mg/kg氯化钐组能降低荷瘤小鼠免疫功能。  相似文献   

10.
目的观察慈菇多糖干预S180肿瘤模型的小鼠实验,研究其抗肿瘤的功效。方法将ICR雄性小鼠48只按体重随机分为6组:模型组、慈菇多糖低、中、慈菇多糖高剂量组(100、200、300 mg/kg·d)、香菇多糖组(0.577 mg/kg,2次/周)和环磷酰胺组(20 mg/kg·d)。前11 d慈菇多糖组按各自剂量灌胃,其余组以等量蒸馏水灌胃,第11 d建立S180荷瘤小鼠动物模型。造模次日开始,各剂量组小鼠给予相应药物,连续11 d。第23 d测定小鼠抑瘤率、瘤重、脏器指数、血清细胞因子、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)。结果与模型组比较,环磷酰胺组的抑瘤率最高(72.4%),慈菇多糖高剂量组次之(68.4%),两组瘤重均降低;慈菇多糖中、高剂量组和香菇多糖组的脾脏指数升高;慈菇多糖各剂量组的TNF-α、IL-2水平均有所提高;慈菇多糖各剂量组、香菇多糖组MDA值下降,慈菇多糖高剂量组、香菇多糖组SOD值升高。结论慈菇多糖可抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长,可能与提升小鼠免疫功能和增强抗氧化作用有关。  相似文献   

11.
目的 探讨十溴联苯醚(decabromodiphenyl ether,BDE-209)对小鼠免疫系统的毒性作用.方法 将120只健康SPF级未妊娠雌性B4LB/c小鼠分为三批,每批按体重随机分为4组,分别为阴性对照(花生油)组和低(20 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量BDE-209染毒组,每组10只.采用经口灌胃方式进行染毒,染毒容量为0.01 ml/g,每天1次,连续染毒30d.测定淋巴细胞增殖情况、NK细胞活性、血清半数溶血值(HC50)、腹腔巨噬细胞吞噬功能.结果 与阴性对照组比较,仅100、500 mg/kg BDE-209染毒组小鼠T淋巴细胞增殖功能明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);各剂量BDE-209染毒组小鼠NK细胞活性、血清HC50、吞噬百分率和吞噬指数均无显著变化.结论 BDE-209可降低小鼠T淋巴细胞增殖能力,对小鼠细胞免疫功能具有抑制的作用.  相似文献   

12.
目的研究饮用水中2,6-二氯-1,4-苯醌(2,6-DCBQ)对小鼠的急性毒性和遗传毒性作用。方法选择健康6~8周龄SPF级昆明小鼠进行试验。将50只小鼠随机分为5组,分别为阴性对照(玉米油)组和215、464、1 000、2 150 mg/kg 2,6-DCBQ染毒组,每组10只,雌雄各半。采用一次性经口灌胃方式进行染毒,染毒容量为20 ml/kg。染毒后观察14 d,记录动物死亡数,计算其半数致死剂量(median lethal dose,LD50)。将50只小鼠随机分为5组,分别为溶剂对照(玉米油)组和62.5、125和250 mg/kg 2,6-DCBQ染毒组及阳性对照组(40 mg/kg环磷酰胺),每组10只,雌雄各半。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为20 ml/kg,两次灌胃间隔24 h;第二次灌胃后6 h,进行骨髓细胞微核试验。将50只雄性小鼠随机分为5组,分别为溶剂对照(玉米油)组和62.5、125和250 mg/kg 2,6-DCBQ染毒组及阳性对照组(40 mg/kg环磷酰胺),每组10只。采用经口灌胃方式进行染毒,染毒容量为20 ml/kg,连续灌胃5 d。染毒后第35天,进行精子畸形试验。结果 2,6-DCBQ对雄性、雌性小鼠经口急性毒性的LD50分别为501 mg/kg(95%CI:344~730 mg/kg)和584 mg/kg(95%CI:430~794mg/kg)。不同剂量2,6-DCBQ染毒组小鼠的骨髓细胞微核率及精子畸形率与溶剂对照组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。各组PCE/NCE值均在正常范围内。结论 2,6-DCBQ对小鼠经口急性毒性属于低毒级,且未发现其具有遗传毒性。  相似文献   

13.
目的 探讨对叔丁基酚对小鼠免疫功能的影响,为进一步研究对叔丁基酚的毒作用提供实验资料.方法 将40只小鼠随机分为埘照组和低、中、高剂最组,每组10只.低、中、高剂量组分别以7.5、15.0、30.0mg/kg的对叔丁基酚隔日灌胃染毒,连续4周,对照组给予植物油.测定小鼠脾重、抗体生成细胞功能测定和T淋巴细胞计数,以观察小鼠免疫功能的改变.结果 15.0和30.0 mg/kg剂量组的半数补体溶血指数(HC50)分别为(19.52±9.79)和(7.79±5.86),均明显低于对照组和7.5 mg/kg剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);30.0 mg/kg剂量组小鼠脾脏萎缩;15.0和30.0 mg/kg剂量组外周血T淋巴细胞阳性率均明显低于对照组和7.5 mg/kg剂量组,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 对叔丁基酚对小鼠免疫功能有一定的抑制作用.  相似文献   

14.
目的探讨Ⅱ-型拟除虫菊酯对雄性昆明种小鼠生殖系统损伤的影响。方法将50只体重18~22g的雄性昆明种小鼠随机分为5组(每组10只),即溴氰菊酯(DM)3.6、1.8mg/kg组,氯氰菊酯(CP)8.0、4.0mg/kg组,色拉油对照组;连续1个月经口灌胃染毒后处死,制备睾丸组织匀浆,采用分光光度法检测睾丸组织中谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、羟自由基(HO.)水平的变化。结果DM3.6mg/kg组、CP8.0mg/kg组CSH-Px活力均低于对照组(P<0.05);CP4.0、8.0mg/kg组、DM3.6mg/kg组MDA含量均高于对照组(P<0.01),DM1.8mg/kg组MDA含量高于对照组(P<0.05);DM3.6mg/kg组、CP8.0mg/kg组T-AOC均低于对照组(P<0.05)、HO.水平高于对照组(P<0.01)。结论Ⅱ-型拟除虫菊酯类农药可引起小鼠睾丸内某些氧化和抗氧化指标的改变。  相似文献   

15.
[目的]探讨维生素E(VitE)拮抗甲醛(FA)引起的小鼠学习记忆能力改变的作用. [方法]将33只清洁级ICR小鼠随机分为4组:对照组(生理盐水组,8只)、FA(15 mg/kg,9只)染毒组、VitE(100 mg/kg,8只)组、FA(15 mg/kg)+VitE(100 mg/kg)组(8只)组.连续染毒7 d后,用六臂放射状水迷宫检测小鼠的学习记忆能力. [结果]在学习期,与对照组相比,FA组潜伏期明显延长,差异有统计学意义(P<0.01);与FA组相比,FA+VitE组潜伏期明显缩短,差异有统计学意义(P<0.01).在记忆期,与对照组相比,FA染毒组潜伏期明显延长,差异有统计学意义(P<0.01);与FA染毒组相比,FA+VitE组潜伏期明显缩短,差异有统计学意义(P<0.01),两期的各组间错误次数均无统计学差异. [结论]甲醛一定程度导致小鼠学习记忆能力下降,抗氧化剂对甲醛的神经毒性有保护作用.  相似文献   

16.
目的 探讨维生素E (VE)和维生素C(VC)联合染毒对慢性镉中毒小鼠黑质神经元的保护作用.方法 将125只健康3月龄清洁级雄性昆明小鼠按体重随机分为5组,分别为正常对照(生理盐水)组、镉中毒(以2 mg/kg氯化镉溶液经皮下注射染毒,染毒容量为5 ml/kg,每周2次)组、镉中毒+VE(以10 mg/kg VE溶液经...  相似文献   

17.
目的 观察矮壮素(chlormequat chloride,CQ)对小鼠生殖功能的毒性作用。方法 将144只成年无生育史清洁级ICR小鼠按体重随机分为4组,分别为对照(蒸馏水)组和低(20 mg/kg)、中(60 mg/kg)、高(180 mg/kg)剂量矮壮素染毒组,每组36只,雌:雄为2∶1。采用灌胃方式进行染毒,...  相似文献   

18.
目的观察大剂量甲泼尼龙琥珀酸钠对于急性百草枯(paraquat,PQ)中毒小鼠的疗效。方法 65只Balb/c小鼠随机分成染毒组30只、治疗组30只和甲泼尼龙对照组5只;P染毒组依据染毒不同剂量PQ(50、70、100、150、200、300 mg/kg)随机分成6组,治疗组在小鼠染毒不同剂量的PQ后均加用大剂量甲泼尼龙琥珀酸钠(195 mg/kg),甲泼尼龙对照组仅给予甲泼尼龙琥珀酸钠(195 mg/kg);比较染毒组和治疗组的半数致死量。结果(1)染毒组小鼠在染毒后24 h、48 h、72 h的LD50分别为216.67 mg/kg、216.67 mg/kg和188.24 mg/kg;治疗组小鼠在染毒后24 h、48 h、72 h的LD50分别为70.42 mg/kg、70.42 mg/kg和87.66 mg/kg。(2)治疗组小鼠染毒后24 h、48 h、72 h的LD50明显小于染毒组。结论急性PQ中毒Balb/c小鼠腹腔注射大剂量甲泼尼龙琥珀酸钠后可能加速其死亡。 更多还原  相似文献   

19.
目的探讨纳米氧化石墨烯(nano-GO)对小鼠肝脏的急性氧化损伤作用。方法将80只健康清洁级ICR小鼠随机分为对照(高纯水)组和0.35 mg/kg(1/16 LD50)、0.70 mg/kg(1/8 LD50)、1.40 mg/kg(1/4 LD50)nano-GO染毒组,每组20只,雌雄各半。采用1次性尾静脉注射染毒,染毒容量为10 ml/kg。分别于注射3、15 d后,检测小鼠肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量。结果染毒3 d后,与对照组比较,各剂量nano-GO染毒组雌性小鼠和0.35 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏的MDA含量及各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的GSH-Px活力以及0.35、0.70 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏的SOD活力均升高,0.70、1.40 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏MDA含量和0.35、0.70 mg/kg nano-GO染毒组雌性小鼠肝脏的SOD活力均下降,差异均有统计学意义(P0.05)。染毒15 d后,与对照组比较,各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的SOD活力升高,0.70 mg/kg和1.40 mg/kg nano-GO染毒组小鼠肝脏的GSH-Px活力下降,差异均有统计学意义(P0.05);而各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的MDA含量均无明显改变。结论一次性尾静脉注射nano-GO后,肝脏可产生脂质过氧化作用,干扰小鼠肝脏抗氧化酶的活力。  相似文献   

20.
目的 探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(diethylhexyl phthalate,DEHP)对小鼠血清及肺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及谷胱甘肽(GSH)和过氧化氢含量的影响.方法 将40只健康4周龄清洁级昆明小鼠按体重随机分为4组,分别为对照组和低( 1/40 LD50,750 mg/kg)、中(1/20 LD50,1500 mg/kg)、高(1/10 LD50,3000 mg/kg)剂量DEHP染毒组,每组10只,雌雄各半.采用自由摄食方式进行染毒,连续染毒4周.测定小鼠血清和肺组织匀浆中GSH-Px活力和GSH、过氧化氢含量.结果 DEHP染毒可使小鼠血清和肺组织匀浆中GSH-Px活力和GSH含量显著下降,过氧化氢含量显著升高.结论 DEHP可致小鼠肺组织发生氧化性损伤,使机体的抗氧化能力降低.  相似文献   

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