蒽醌类药物致结肠黑变病的研究现状及进展

蒽醌类药物致结肠黑变病(MC)是消化道黑变病的一种,指结肠黏膜固有层内有很多吞噬脂褐素样物质的巨噬细胞的一种黏膜色素沉着性病变,结肠镜下可见结肠黏膜呈棕褐色或黑色.其病因、发病机制、色素来源均尚不清楚.多见于便秘和长期服用葸醌类药物的患者,有研究认为MC可能与蒽醌所致结肠上皮细胞凋亡关系密切,亦有研究指出MC与结肠肿瘤甚则恶变相关联.笔者通过检索近年相关文献,从病因及发病机制,以及转归预后等方面加以分析和总结,现综述如下.     

显微镜下结肠炎26例临床分析

显微镜下结肠炎（MC）是一种以慢性水样腹泻、结肠镜下观结肠黏膜正常而病理学检查在显微镜下可见特异性改变的一组临床病理综合征。MC突出的特点是黏膜固有层慢性淋巴细胞性及浆细胞性炎症。本研究针对慢性腹泻患者行结肠镜下黏膜活检病理学检查，旨在探讨MC的发病情况。     

溃结灵Ⅳ号对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中核因子-κB、肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察溃结灵Ⅳ号保留灌肠对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜中核因子-κB(NF-κB)的表达及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨其治疗UC的可能机制。方法实验于2015年6—8月在哈尔滨工业大学生命科学与工程学院实验室进行。SD大鼠138只,留取12只作为空白对照(BC)组,其余大鼠利用TNBS溶液灌肠法诱导制作UC大鼠模型,造模后随机分为模型对照(MC)组,溃结灵Ⅳ号低剂量(LD)组、中剂量(MD)组、高剂量(HD)组和阳性对照组美沙拉嗪(PC)组。HD、MD、LD组分别采用溃结灵Ⅳ号高(40g/kg)、中(20 g/kg)、低(10g/kg)3个剂量保留灌肠给药,PC组使用美沙拉嗪(0.4 g/kg)进行灌肠给药,BC组及MC组给等体积的蒸馏水,采用免疫组化方法检测结肠黏膜中NF-κB蛋白表达,ELISA法测定TNF-α的含量以及对大鼠结肠损害评分等,观察溃结灵Ⅳ号保留灌肠对TNBS诱导的UC大鼠结肠组织的影响。结果(1)大肠结肠损伤程度:BC组大鼠结肠组织结构清晰,黏膜完整,肠腺丰富,排列紧密;MC组在造模后1周左右大鼠结肠组织损伤最重;结肠组织黏膜坏死脱落,溃疡形成,大量中性粒细胞浸润,腺体消失;PC、HD、MD、LD组给药后,大鼠结肠损伤程度都在逐渐减轻。LD、MD、HD、PC组大鼠结肠组织均表现肠黏膜上皮脱落缺损减轻,溃疡区域明显减少,黏膜周围上皮增生修复,部分覆盖,炎细胞减少,肉芽组织增生显著。与MC组比较,HD、PC组大鼠结肠损伤减轻显著。(2)NF-κB蛋白表达:BC组大鼠结肠组织仅少量细胞胞质内可见黄色颗粒,MC组胞质胞核均可见棕黄色和褐色颗粒。随着给药时间的推移,各组大鼠结肠组织中NF-κB表达均有降低。与MC组比较,MD、HD、PC组NF-κB表达均降低明显(P<0.05),LD组与MC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(3)TNF-α含量比较:各组结肠组织中TNF-o含量均高于BC组,与MC组比较可知,造模后7 d,LD、MD、HD、PC组大鼠结肠组织中TNF-α仍有所升高,但从14d开始,LD、MD、HD、PC组均有降低,其中PC、HD组与MC组相比有显著性差异,且LD、MD、HD组呈现明显的量效关系。结论溃结灵Ⅳ号保留灌肠对TNBS诱导的UC大鼠结肠有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB的表达及降低TNF-α炎性因子的含量有关。     

当归芍药散加减治疗结肠黑便病

结肠黑便病（melanosiscoil，MC）是指结肠固有膜内巨噬细胞含有脂褐素样（1ipofuscin like）物质的一种黏膜色素沉着性病变，是一种少见的非炎症性、良性、可逆性疾病。MC的临床特点主要有便秘、腹痛、腹胀、肛门坠胀等，MC的病因、发病机制、色素来源尚不清楚，目前的研究多认为结肠黑便病与长期应用泻剂有关，特别是蒽醌类泻剂。如芦荟制剂、番泻叶、果导片等。     

肠易激综合征患者结肠黏膜中MC与VIP的表达

目的：探讨肥大细胞（MC）与血管活性肠肽（VIP）在肠易激综合征（IBS）患者结肠黏膜中的表达情况及二者的联系,为神经-内分泌-免疫网络分析IBS的发病机制提供一定理论依据。方法：选取腹泻型和便秘型IBS患者及正常对照者各20例,对其结肠黏膜活检标本进行免疫组化SABC法和甲苯胺蓝法染色后,对比观察MC和VIP表达情况。结果：IBS患者回盲部和乙状结肠部MC数和VIP免疫阳性神经纤维数均较对照组显著增多（P〈0.01）,而且IBS患者回盲部MC数和VIP免疫阳性神经纤维均较乙状结肠部MC数和VIP免疫阳性神经纤维明显增多。结论：MC和VIP可能参与IBS的病理生理过程。     

大肠黑变病60例临床及内镜资料分析

大肠黑变病（MC）是指结肠固有膜内巨噬细胞含有脂褐素样物质的一种黏膜色素沉着性病变。1852年Billiard首先描述了结肠黏膜的黑色素沉着现象,     

结肠黑变病37例临床分析

结肠黑变病(melanosis coli, MC)是指结肠固有膜内巨噬细胞含有脂褐素样物质的一种黏膜色素沉着性病变.目前的研究多认为MC与服用泻药尤其是蒽醌类泻药有关[1～5],且MC常伴发结肠癌,结肠息肉.在此结合本院近5年来确诊为MC的资料完整的37例病例进行了分析与讨论.     

中医药治疗溃疡性结肠炎进展

溃疡性结肠炎（UlcerativeColitis,UC）又称慢性非特异性肠炎,是一种病因尚未明确的、以侵犯大肠（直肠和结肠）黏膜与黏膜下层为主的炎症性病变。中医对溃结的治疗积累了丰富经验,且治疗方法多样,疗效显著,基于中医药对本病治疗作用做扼要综述。     

结肠黑变病76例的临床观察

目的探讨结肠黑变病的临床特征、病因及防治。方法回顾性分析2006—2009年76例结肠黑变病的临床资料,重点对发病的性别差异、合并便秘情况、内镜检查和病理组织学情况进行分析。结果76例结肠黑变病中,女性发病率高于男性,中青年男性MC发病率低于老年男性,中青年女性MC发病率高于老年女性;便秘患者占86．84％,合并结肠息肉率26。32％。确诊前64例（84．21％）均长期或间断口服泻剂,12例（15．79％）未服用过泻剂。结肠镜可见结肠黏膜有黑褐色或棕褐色色素沉着。病理可见黏膜固有层巨噬细胞浸润,胞质内色素沉着。经治疗,部分MC可以逆转。结论结肠黑变病与便秘、长期服用泻剂和结肠息肉有关。治疗上应主要去除引起便秘的因素,使用促动力药、非蒽醌类泻剂。对长期服用蒽醌类泻剂的患者应定期结肠镜检查。对确诊的黑变病患者,应定期随访。结肠息肉和肿瘤应及早治疗。     

结肠黑变病伴结(直)肠息肉33例临床特点分析

近几年来,随着结肠黑变病(melanosiscoli,MC)发病率的提高,MC与结肠息肉之间的关系逐渐成为人们十分关注的问题。本研究总结了我院MC合并结(直)肠息肉33例患者的临床资料,进一步探讨MC与结(直)肠息肉之间的关系。     

肠易激综合患者结肠黏膜VIP、CGRP和肥大细胞变化及相关性研究

目的 探讨肠易激综合征(IBS)患者结肠黏膜血管活性肠肽(VIP)、降钙素基因相关肽(CGRP)和肥大细胞(MC)的变化,以及它们在IBS中的可能作用和临床意义.方法 参照罗马Ⅲ标准,选择腹泻型IBS(D-IBS)、便秘型IBS(C-IBS)和正常对照组各20例,每例各取回盲部、乙状结肠黏膜4块,应用免疫组织化学染色法分别检测VIP和CGRP;MC检测采用甲苯胺蓝染色法.结果 IBS患者结肠黏膜VIP、CGRP免疫反应阳性神经纤维及MC较正常对照组明显增多、增粗、阳性增强(P<0.01);而C-IBS患者回盲部CGRP、MC与乙状结肠部比较差异无显著性(P>0.05).结论 VIP、MC可能参与IBS的病理生理过程.     

中西医结合治疗60例难治性溃疡性结肠炎的临床观察

<正>溃疡性结肠炎是临床常见的消化系统疾病,发病部位在结肠与直肠,是一种慢性非特异性炎症,以中年人为高发群体,病变部位主要在结直肠黏膜与黏膜下层,多集中于直肠与乙状结肠,严重时可累及整个结肠,且具有病程长、易反复发作等特点,故也称为难治性溃疡性结肠炎[1]。本院采用中西医结合方法治     

溃疡性结肠炎73例临床特点

<正>溃疡性结肠炎(UC)是一种原因不明的非特异性的慢性结肠炎,病变主要局限于黏膜及黏膜下层,表现为炎症及溃疡,多先累及直肠及远端结肠,而后向近端扩展,严重者可累及全结肠,甚至发展为结直肠癌。UC为一种临床常见病,且近年来其发病有逐渐增加趋势,应引起重视。本文总结近10     

结肠黑变病内镜表现与癌基因检测联合应用探讨

目的 研究结肠黑变病（Melanosis coli,MC）内镜下表现与黏膜组织大肠癌相关癌基因（APC、Bcl-2、K-ras、Ki-67、Cox-2）表达的联合应用,探讨MC病变的严重程度及其癌变风险的相关性.方法 选取通过全结肠镜检出并经病理活检证实的MC患者108例,另选取正常黏膜者50例作为对照（均为肠镜检查和病理证实）,同时行黏膜组织相关癌基因（APC、Bcl-2、K-ras、Ki-67、Cox-2）的单克隆基因蛋白免疫组化检测.结果 与正常黏膜者比较,MC内镜下病变程度加剧与APC、Bcl-2、K-ras、Ki-67、Cox-2的表达水平存在相关性,病变程度越重,APC阳性表达趋向越低,Bcl-2、K-ras、Ki-67、Cox-2阳性表达趋向越高,差异均有统计学意义（P＜0.05）;Bcl-2、K-ras、Ki-67、Cox-2的表达高低依次为MC伴肠癌组、MC伴息肉组、MC Ⅰ～Ⅲ度、正常黏膜组.APC阳性表达高低依次为正常黏膜与MCⅠ～Ⅱ度、MCⅢ度与MC伴息肉组、MC伴肠癌组.结论 MC病变程度加剧,其癌变风险可能越大.重视MCⅢ度、MC伴息肉,将MC内镜下表现与大肠癌相关癌基因监测联合应用,可提高基层医院早期大肠癌的诊治水平,可作为切实可行的MC内镜下随访策略.     

结肠黑变病的内镜诊断和临床观察

结肠黑变病（melanosiscoli,MC）,是指结肠固有层内巨噬细胞含有脂褐素样物质的一种黏膜色素沉着性病变。主要认为与便秘及滥用泻药有关,尤其是蒽醌类泻药,其他病因少见报道。     

结肠黑变病62例分析

结肠黑变病(melanosis coli，MC)是指结肠黏膜固有层内巨噬细胞含有脂褐素样物质的一种黏膜色素沉着性病变，可通过结肠镜检查进行诊断。2001年1月～2003年12月，在近5000例结肠镜检查中发现本病62例，现结合文献报告如下。     

78例结肠黑变病的内镜诊断和临床分析

目的 探讨结肠黑变病(MC)的诊断治疗以及相关致病因素.方法 回顾性分析结肠黑变病患者78例.结果 本组诊断MCⅠ度28例,MCⅡ度43例,MCⅢ度7例.并发结直肠息肉19例,并发溃疡性结肠炎3例,并发痔疮8例.结论 结肠黑变病除主要与便秘、滥用泻药有关外,可能与结肠癌、结肠息肉及溃疡性结肠炎也有关,应早期诊断和治疗.     

肠易激综合征患者肠黏膜神经肽阳性纤维与肥大细胞的关系

目的：探讨肠易激综合征（IBS）患者结肠黏膜神经肽阳性纤维与肥大细胞（MC）的关系，以及它们在IBS中可能的作用和临床意义。方法：黏膜标本取自19例正常人和31例IBS患者的回盲部、乙状结肠，应用特殊组化和免疫组化染色法分别对神经肽阳性纤维和MC进行染色，并应用彩色病理图像分析软件进行分析；电镜观察MC及其毗邻结构。结果：IBS患者P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）阳性纤维的阳性强度、面积与MC的密度、面积密切相关（γ=0.3860-0.6632,P＜0．05、P＜0．01）；并可观察到MC与无髓神经末梢及浆细胞等内分泌细胞毗邻或密切接触。结论：MC可能参与了IBS的发病，且MC具有和神经系统密切联系的基础，提示MC与神经末梢之间存在“双向”联系，为肠道神经免疫联系提供了形态学基础。     

硝菔通结方对功能性便秘大鼠血清内毒素和结肠黏膜菌群的影响

目的观察硝菔通结方对功能性便秘大鼠血清内毒素和结肠黏膜菌群的影响,探讨硝菔通结方治疗便秘的作用机制。方法将50只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、硝菔通结方大、中、小剂量组。除正常组外,其余大鼠以15 mg/kg复方地芬诺酯混悬液灌胃复制便秘模型。造模成功后,给予硝菔通结方水煎剂灌胃治疗,给药30天后,ELISA法检测血清内毒素水平;取结肠黏膜组织,DGGE法检测结肠黏膜菌群。结果与空白组比较,模型组的大鼠血清中内毒素含量显著升高(P0.01);给药治疗后,硝菔通结各治疗组大鼠血清中内毒素含量均降低(P0.01),其中硝菔通结方大剂量组最为显著;模型组大鼠结肠黏膜菌群多样性和丰富度与空白组比较显著不同(P0.01),给药治疗后,各剂量的硝菔通结方治疗组大鼠结肠黏膜菌群多样性和丰富度均明显升高(P0.01),其中以硝菔通结方大剂量组最为明显。结论硝菔通结方可通过提高结肠黏膜菌群多样性和丰富度对功能性便秘发挥治疗作用,同时该方还有显著的血清内毒素的作用。     

肥大细胞及肠嗜铬细胞在肠易激综合征患者肠道的表达及意义初探

目的:研究肠易激综合征(IBS)患者肠黏膜肥大细胞(MC)及肠嗜铬细胞(EC)的变化及其相互关系,探讨其在IBS内脏高敏感性中的作用和临床意义。方法:符合罗马Ⅲ诊断标准的IBS患者56例,对照组25例。肠道黏膜标本取自回盲部、升结肠、降结肠、乙状结肠和直肠,应用甲苯胺蓝改良染色法和免疫组织化学染色法分别对MC和EC进行染色,并应用彩色病理图像分析软件及免疫组化分析软件进行分析。结果:IBS患者回盲部、升结肠、降结肠、乙状结肠MC明显增多(P<0.05),直肠MC无明显变化;IBS患者MC存在显著变异;IBS患者肠黏膜EC阳性细胞表达增强(P<0.05),其含量较正常对照组显著升高(P<0.05)。结论:MC和EC的相互作用在IBS内脏高敏感的病理生理过程中可能具有重要作用。