缺氧诱导因子-1α和转化生长因子-β3在子痫前期患者胎盘组织中的表达

目的:研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和转化生长因子-β3(TGF-β3)在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义。方法:采用免疫组化方法和图像分析系统分别对20例正常孕妇(对照组)和46例子痫前期患者(子痫前期组,其中轻度16例、重度30例)胎盘组织中的HlF-1α和TGF-β3的表达进行分析。结果:①HIF-1α主要表达于胎盘绒毛滋养细胞和蜕膜细胞,与正常组胎盘组织(65.2±1.77)比较,子痫前期组HIF-1α的平均光密度(78.10±3.84)显著升高(P<0.05),重度子痫前期(81.49±1.81)显著高于轻度子痫前期(74.71±1.53)(P<0.05)。②TGF-β3主要表达于胎盘绒毛滋养细胞和蜕膜细胞,与正常组胎盘组织(63.55±2.10)比较,子痫前期组TGF-β3的平均光密度(75.34±3.73)显著升高,其中重度子痫前期(78.05±3.14)显著高于轻度子痫前期(72.64±1.79)。③子痫前期组HIF-1α和TGF-β3的表达呈正相关性(γ=0.351,P<0.05)。其中轻度子痫前期γ1=0.549,P<0.05。重度子痫前期γ2=0.577,P<0.05。结论:胎盘滋养细胞HIF-1α和TGF-β3表达升高可能与子痫前期的发病有关。     

子痫前期患者胎盘滋养细胞中TGF-β1与PLGF的表达及相关性

目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)与胎盘生长因子(PLGF)在子痫前期患者胎盘滋养细胞中的表达及两者在发病机制中的作用。方法:采用免疫组化法检测30例正常妊娠及68例子痫前期患者TGF-β1与PLGF的表达强度。结果:重度子痫前期组TGF-β1的表达强度明显高于正常妊娠组、轻度子痫前期组(P<0.05),PLGF的表达强度明显低于正常妊娠组、轻度子痫前期组(P<0.05),TGF-β1与PLGF的表达在各组中呈负相关。结论:TGF-β1与PLGF不仅与子痫前期患者胎盘浅着床有关,并且还参与调节了子痫前期患者胎盘绒毛滋养细胞和血管内皮细胞的生长发育分化过程,并在疾病的发生、发展过程中发挥了重要作用。     

子痫前期患者胎盘整合素α1与β1及肿瘤坏死因子α的表达及其临床意义

目的:探讨整合素α1、β1与肿瘤坏死因子α在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测50例子痫前期患者(轻度20例,重度30例)胎盘组织中整合素α1、β1及肿瘤坏死因子α的表达;40例正常孕妇为对照组。结果:子痫前期组胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜细胞整合素α1、β1的阳性表达率均明显低于对照组(整合素α1:58.00%和80.00%,P<0.05,整合素β1:56.00%和76.50%,P<0.05);肿瘤坏死因子α的阳性表达率明显高于对照组(肿瘤坏死因子α:80.00%和32.00%,P<0.05)。子痫前期组轻、重度患者整合素α1、β1及肿瘤坏死因子α表达的阳性率分别为整合素α1:75.00%和46.67%,整合素β1:75.00%和43.33%,并随病情程度加重而降低;肿瘤坏死因子α:65.00%和90.00%,并随病情程度加重而升高。整合素α1、β1的表达与胎盘重量及新生儿体重呈正相关。结论:胎盘表达整合素α1、β1与肿瘤坏死因子α异常引起滋养细胞浸润不足,可能是子痫前期的发病因素之一。     

子痫前期胎盘组织TGF—β1高表达对滋养细胞凋亡的影响

目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）在正常妊娠和子痫前期患者胎盘组织中的分布和表达及与滋养细胞凋亡的关系。方法采用免疫组织化学法检测30例子痫前期（轻、重度）和10例正常孕妇胎盘中TGF-β1的分布和表达,采用TUNEL法检测3组胎盘滋养细胞凋亡的情况。结果TGF—β1在正常妊娠和予痫前期患者胎盘的滋养细胞、内皮细胞、基质细胞中均有表达,以滋养细胞表达为主。TGF—β1在对照组、实验组1和实验组2的积分光密度逐渐增高,实验组1与对照组比较差异有统计学意义（t=10．834,P〈0．01）;实验纽2与实验组1比较差异有统计学意义（t=13．056,P〈0．01）。正常妊娠和子痫前期患者胎盘的滋养细胞、内皮细胞、基质细胞均存在凋亡,以滋养细胞凋亡为主。实验组1和组2均较对照组凋亡率明显增高（,值分别为18．42、48．87,均P〈0．01）;随着病情加重,实验组1、实验组2细胞凋亡率呈上升趋势（χ2=7．70,P〈0．01）。滋养细胞TGF—β1表达与胎盘绒毛细胞凋亡率在实验组2、实验组1均具有相关性（r值分别为0．910、0．520,均P〈0．01）。结论子痫前期患者胎盘组织中的TGF-β1高表达可能与其滋养细胞凋亡增加有关。     

胎盘组织KiSS-1及metastin表达在早发重度子痫前期发病中的作用及其与围生结局的相关研究

目的:探讨胎盘组织中KiSS-1及其蛋白肽metastin表达在早发重度子痫前期发病中的作用及其与围生结局的相关性。方法:采用RT-PCR、westernblot、免疫组化方法检测57例子痫前期患者(轻度15例和重度42例,其中早发重度12例,晚发重度30例)和30例正常晚期妊娠者胎盘组织中KiSS-1及其蛋白的表达水平和定位,并与围生结局进行相关性分析。结果:子痫前期胎盘组织中KiSS-1及蛋白肽metastin的表达定位与正常晚期胎盘组织相似,主要表达在绒毛的合体滋养细胞和细胞滋养细胞。子痫前期组胎盘组织中KiSS-1mRNA及其蛋白表达分别为(1.73±0.24)和(78.41±7.96)μg/100μg总蛋白,显著高于正常晚期妊娠组(P<0.01、P<0.01),以重度子痫前期组尤为显著,早发重度子痫前期组显著高于晚发重度子痫前期组。与正常晚期妊娠组相比,子痫前期组metastin平均光密度(0.64±0.02)显著增高(P<0.01),随着病情的加重而逐渐增高,早发重度子痫前期组显著高于晚发重度子痫前期组(P<0.01)。随着新生儿窒息程度的加重,KiSS-1mRNA及其蛋白表达水平呈升高趋势(P<0.05、P<0.05),且与窒息程度呈明显正相关,r分别为0.463(P=0.016)和0.587(P=0.027)。KiSS-1mRNA及其蛋白表达水平与新生儿体重呈显著负相关,r分别为-0.764(P=0.000)和-0.899(P=0.000)。结论:子痫前期存在KiSS-1基因及其表达增强,且早发重度子痫前期组表达显著高于晚发重度子痫前期组,与滋养细胞侵润能力下降和新生儿预后密切相关,其异常表达可能是早发重度子痫前期发病的主要原因之一且与围生结局密切相关。     

子痫前期胎盘组织中TGFβ_1和E-Selectin的表达及意义

目的:探讨子痫前期患者胎盘组织中TGFβ1和E-Selectin的表达。方法:用免疫组化法对20例正常孕妇(对照组)和40例子痫前期患者(子痫前期组,其中轻度16例、重度24例)的胎盘组织进行TGFβ1和E-Selectin定位,并用计算机图像分析系统进行定量比较。结果:①子痫前期组与对照组比较,TGFβ1在胎盘绒毛合体滋养细胞的表达子痫前期组明显高于对照组,而E-Selectin的表达子痫前期组明显低于对照组,两者均有显著性差异(P<0.05),TGFβ1和E-Selectin在轻度、重度子痫前期患者间的表达均无显著性差异(P>0.05);②E-Selectin在胎盘绒毛毛细血管内皮细胞的表达子痫前期组明显高于对照组,差异有显著性(P<0.05),轻度、重度子痫前期患者间无显著性差异(P>0.05)。结论:TGFβ1和E-Selectin可能参与了子痫前期的发病过程。     

子痫前期患者胎盘组织中Ang-2及HIF-1α表达及意义

目的:通过检测子痫前期患者及正常孕妇胎盘组织中Ang-2及HIF-1α的表达,探讨其与子痫前期发病的关系。方法:选择子痫前期患者52例,并随机选择正常晚期妊娠妇女20例为对照组。两组胎盘组织HE染色高倍镜下计数绒毛滋养细胞层增生细胞结节数和绒毛间质的血管数,采用免疫组织化学方法检测胎盘组织中Ang-2及HIF-1α的表达情况。结果:子痫前期患者胎盘绒毛滋养层细胞增生结节数与正常晚孕组比较数量明显增多,绒毛间质血管密度显著下降(P<0.05)。子痫前期组Ang-2在胎盘组织中的表达明显低于正常对照组(P<0.05),而HIF-1α的表达显著高于对照组(P<0.01)。HIF-1α的表达水平与滋养层细胞增生结节数呈正相关(rs=0.794,P<0.05),Ang-2表达与绒毛间质血管密度呈负相关(rs=-0.38,P<0.05)。结论:胎盘滋养细胞浸润能力下降致绒毛血管密度减少可能是子痫前期发病的重要原因,Ang-2和HIF-1α的异常表达可能参与此发病机制。     

Fas表达异常与重度子痫前期的关系研究

目的:探讨重度子痫前期患者胎盘绒毛滋养细胞Fas(又称APO-1,CD95)的表达及意义。方法:采用免疫组化法观察24例Fas在重度子痫前期患者胎盘绒毛滋养细胞的表达,并与24例正常晚期妊娠胎盘比较。结果:Fas主要表达于胎盘绒毛合体滋养细胞及细胞滋养细胞的胞浆及胞膜内。与正常对照组比较,Fas在重度子痫前期组胎盘绒毛滋养细胞的表达水平显著增加(P<0.05),差异有显著性。Fas在重度子痫前期组胎盘绒毛滋养细胞的表达与新生儿出生体重和胎盘重量均有明显相关性。结论:Fas在重度子痫前期患者胎盘绒毛滋养细胞中表达失衡,通过免疫途径诱导滋养细胞发生级联凋亡反应及滋养细胞对螺旋小动脉的浸润过浅,影响“血管重铸”过程,导致胎盘缺血、缺氧,可能与重度子痫前期的病因及病理过程有关。     

肿瘤坏死因子-α和半胱氨酸蛋白酶-3在子痫前期胎盘的表达

目的 探TNF-α和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)在子痫前期胎盘的表达.方法 采用免疫组织化学技术检测TNF-α和Caspase-3在子痫前期胎盘的表达,并采用Morphology/BX51系统进行图像分析.结果 TNF-α与Caspase-3在正常孕妇、轻度子痫前期及重度子痫前期患者胎盘组织中的定位和分布基本一致,但表达强度逐渐增高(P＜0.01).阳性细胞为细胞滋养细胞与合体滋养细胞以及蜕膜细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞和绒毛间质细胞等.结论 子痫前期患者TNF-α在胎盘组织的表达升高可能是子痫前期发病机制的重要环节,与外周循环TNF-α的增高和胎盘细胞凋亡的发生有关.     

子痫前期胎盘组织G-蛋白偶联受体30表达及其对滋养细胞功能的影响

目的探讨G-蛋白偶联受体30(GPR30)在胎盘组织中的表达及其对滋养细胞的影响。方法收集宁波大学医学院附属医院收治的2018年2月—2020年2月正常产妇胎盘32例和子痫前期产妇胎盘28例,采用免疫组化方法检测各胎盘组织GPR30蛋白表达;同时选取HTR8/SVneo细胞,随机分为对照组、PE组、G1组及G15组,PE组细胞进行缺氧复氧处理,G1组和G15组分别给予GPR30激动剂G1和阻滞剂G15,采用Transwell法检测细胞侵袭能力,Western blot检测GPR30蛋白表达。结果正常胎盘组织GPR30蛋白相对表达量为(1.392±0.221),明显高于子痫前期胎盘组织(P<0.05);G1组侵袭细胞数为(154.44±16.70)个,明显高于对照组、PE模型组和G15组(P<0.05);G15组侵袭细胞数为(79.48±10.03)个,明显低于对照组(P<0.05),而高于PE模型组(P<0.05);G1组GPR30蛋白相对表达为(0.467±0.046),明显高于对照组、PE模型组及G15组(P<0.05);G15组GPR30蛋白相对表达为(0.289±10.03),明显低于对照组(P<0.05),而高于PE模型组(P<0.05)。结论子痫前期胎盘组织GPR30表达下调,其可能与滋养细胞侵袭能力下降有关,值得进一步研究。     

子痫前期患者脐血和胎盘组织中IGF-Ⅱ检测的临床意义

目的:探讨IGF-Ⅱ在子痫前期发病机制中的作用。方法:用免疫组织化学方法检测正常晚孕组和轻度、重度子痫前期患者胎盘组织中IGF-Ⅱ的表达,同时用ELISA方法检测3组研究对象胎儿脐血中IGF-Ⅱ的含量。结果:IGF-Ⅱ在脐血中的含量,重度子痫前期组显著高于轻度子痫前期组(P<0.001),轻度子痫前期组显著高于正常晚孕组(P<0.01);IGF-Ⅱ在胎盘组织中的表达,重度子痫前期组显著低于轻度子痫前期组(P<0.01),轻度子痫前期组显著低于正常晚孕组(P<0.01)。结论:子痫前期时脐血IGF-Ⅱ含量升高可能是子痫前期病理变化的结果,而胎盘组织中IGF-Ⅱ表达减少可能是引发子痫前期的重要因素之一。     

子痫前期患者胎盘组织中PDGF-A和FGF-1的表达及相关性分析

目的:通过观察子痫前期患者胎盘组织血小板源性生长因子-A(PDGF-A)和纤维母细胞生长因子-1(FGF-1)的表达,探讨子痫前期发病机制。方法:采用免疫组化法分别测定39例子痫前期患者及20例正常晚孕妇女胎盘PDGF-A与FGF-1表达强度。结果:重度子痫前期组PDGF-A与FGF-1表达强度较正常晚孕组、轻度子痫前期组均明显升高(P<0.05),各组PDGF-A与FGF-1表达强度呈显著正相关。结论:PDGF-A与FGF-1由胎盘产生,并参与了妊娠期高血压疾病的病理生理过程。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中HGF、MMP-9的表达及意义

目的:通过分析子痫前期患者胎盘与正常晚孕妇女胎盘组织中肝细胞生长因子(HGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,探讨其在妊娠期高血压疾病(HDCP)发病中的作用。方法:选择晚孕期正常组孕妇35例、子痫前期组71例(包括轻度子痫前期组37例;重度子痫前期组34例)作为研究对象。两组均在临产前行剖宫产术,胎盘娩出后30 min内取胎盘母面中央绒毛组织块约1×1×1 cm,避开钙化区及坏死区,留取胎盘组织。生理盐水充分清洗,10%中性福尔马林溶液固定24 h以上,常规石蜡包埋4μm连续切片。免疫组织化学SP法检测胎盘组织中HGF、MMP-9的表达强度,根据细胞内染色强度和阳性细胞数分级。应用SPSS12.0统计软件进行数据处理。结果:①正常晚孕组胎盘组织中HGF、MMP-9表达均呈强阳性,阳性表达率分别为71.43%、80.00%;轻度子痫前期组胎盘组织中HGF、MMP-9表达均呈阳性,阳性表达率分别为64.86%、72.97%;重度子痫前期组胎盘组织中HGF、MMP-9阳性颗粒均明显减少,阳性表达率为35.29%、32.35%。②子痫前期组胎盘组织中HGF、MMP-9表达与正常晚孕组比较均有明显差异(P<0.05);重度子痫前期组胎盘组织HGF、MMP-9表达与对照组比较均有显著差异(P<0.01);轻度子痫前期组胎盘组织HGF、MMP-9表达与重度子痫前期组比较也有显著差异(P<0.05);轻度子痫前期组胎盘组织HGF、MMP-9表达与对照组比较无明显差异(P>0.05)。③重度子痫前期组HGF和MMP-9的表达水平存在正相关性(r=0.5663P<0.01)。结论:正常妊娠胎盘绒毛表达HGF及MMP-9子痫前期病情严重程度和此两种因子的表达密切相关,提示可能因HGF和(或)MMP-9表达减少、滋养细胞侵袭受限而引起胎盘生理性血管重铸障碍,导致胎盘缺血,引起一系列子痫前期临床症状发生。     

胎盘辅助性T细胞因子IL-4、IL-6和IFN-γ与子痫前期关系的研究

目的:通过研究辅助性T细胞因子IL-4、IL-6及IFN-γ在子痫前期患者及血压正常的晚期妊娠妇女(NLP)胎盘母体面与胎儿面中的表达规律,探讨其在子痫前期发病过程中的病理生理机制。方法:选取子痫前期和正常妊娠孕妇作为研究组和对照组,应用免疫组化方法对两组胎盘的母体面与胎儿面Th1型细胞因子(IFN-γ)和Th2型细胞因子(IL-4、IL-6)进行标记并通过彩色病理图像分析系统对染色结果进行定量检测并作比较。结果:①胎盘母体面滋养细胞IFN-γ表达的平均光密度在子痫前期轻度组、重度组及正常妊娠组分别为0.2034±0.0148、0.2688±0.0278、0.2075±0.0154,子痫前期重度组与正常妊娠组差异有统计学意义(P0.001);IL-6表达的平均光密度在子痫前期轻度组、重度组及正常妊娠组分别为0.1864±0.0009、0.1579±0.0070、0.1862±0.0127,子痫前期重度组与正常妊娠组差异有统计学意义(P0.001);IL-4表达的平均光密度在子痫前期轻度组、重度组及正常妊娠组分别为0.2026±0.0163、0.1994±0.0163、0.2011±0.0124,3组比较差异均无统计学意义(P0.05)。②胎盘胎儿面滋养细胞IFN-γ、IL-6、IL-4在子痫前期轻度组、重度组及正常妊娠组表达的平均光密度均无统计学差异。③子痫前期重度组滋养细胞IFN-γ、IL-6表达的平均光密度在胎盘母体面与胎儿面比较差异有统计学意义(P0.05);IL-4表达的平均光密度在胎盘母体面与胎儿面比较,无统计学差异(P0.05)。结论:在重度子痫前期孕妇胎盘母体面中表现为免疫杀伤的Th1型细胞因子表达增强,表现为免疫保护的Th2型细胞因子则表达减弱,而在胎盘胎儿面则无上述表现,提示胎盘母体面的Th1/Th2细胞因子失衡可能是导致子痫前期发病的病因之一。     

血清及羊水IFN-γ、IL-4变化与子痫前期的关系

目的:通过测定子痫前期患者与正常晚期妊娠孕妇血清与羊水中辅助性T细胞因子IFN-γ、IL-4的水平,探讨Th1/Th2型免疫细胞因子在子痫前期发病过程中的作用。方法:选取40例子痫前期孕妇(子痫前期轻度15例、重度25例)和20例正常孕妇作为病例组和对照组,采用ELISA法对两组血清及羊水中IFN-γ、IL-4浓度进行测定。结果:①血清IFN-γ在正常妊娠组、子痫前期轻度组与重度组的含量随着病情的加重呈增加趋势,子痫前期轻度组、重度组与正常妊娠组相比差异有统计学意义(P0.05),子痫前期重度组增加极为显著(P0.001),子痫前期重度组的含量也高于轻度组,但结果无统计学意义(P0.05);②血清IL-4的含量随着病情的加重呈降低趋势,但3组间两两比较无统计学意义;③羊水IFN-γ在正常妊娠组、子痫前期轻度组与重度组的含量随着病情的加重呈增加趋势,子痫前期重度组与正常妊娠组、子痫前期轻度组相比差异有统计学意义(P0.05),且与正常妊娠组相比差异性显著(P0.001),子痫前期轻度组IFN-γ含量也高于正常妊娠组,但差异无统计学意义(P0.05);④羊水IL-4的含量随着病情的加重呈降低趋势,但3组间两两比较差异无统计学意义;⑤血清及羊水IFN-γ/IL-4比值显示,随病情的加重比值增大,且子痫前期轻度组、子痫前期重度组与正常妊娠组两两相比差异均有统计学意义(P0.05),子痫前期重度组与正常妊娠组相比差异显著(P0.001)。结论:子痫前期患者血清及羊水中存在Th1/Th2型免疫细胞因子网络失衡,可能是子痫前期发病机制之一,与病情密切相关。     

Fasl在重度子痫前期胎盘滋养细胞表达的研究

目的:通过比较正常孕妇与重度子痫前期患者胎盘滋养细胞表面Fasl(Pas配体)表达,进一步从分子免疫学角度探讨重度子痫前期的免疫病理机制。方法:用特异性的Fasl抗体对重度子痫前期患者胎盘滋养细胞表面Fasl进行免疫组化染色,并通过高清晰彩色病理免疫组化测量系统对其定量分析,与同孕周的正常孕妇进行比较。结果:Fasl主要表达于胎盘绒毛合体滋养细胞及细胞滋养细胞的胞浆及胞膜内。重度子痫前期组胎盘滋养细胞表面Fasl表达强度明显低于正常对照组,两者间差异有非常显著意义(P<0.01)。Fasl在重度子痫前期组胎盘的表达与新生儿出生体重、胎盘均有明显相关性。结论:胎盘滋养细胞表面Fasl表达减少,导致母胎间的免疫耐受的破坏,引起异常的免疫反应可能是妊高征发病的重要机制。诱导Fasl的产生或调节母胎间的免疫耐受,将为临床治疗重度子痫前期提供新的方向。     

热休克蛋白90及缺氧诱导因子-1α在子痫前期孕妇脐血和胎盘中的表达及意义

目的探讨子痫前期孕妇脐血和胎盘中热休克蛋白90(HSP90)及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及意义。方法选取青岛大学医学院附属医院收治的72例子痫前期孕妇,分为子痫前期轻度组(34例)和子痫前期重度组(38例),同时选择青岛大学医学院附属医院的72例健康孕妇作为对照组。测定HSP90、HIF-1αmRNA、蛋白水平。结果子痫前期轻度组、子痫前期重度组胎盘、脐血中HSP90、HIF-1αmRNA、蛋白表达水平均高于对照组(均P<0.05);子痫前期重度组胎盘、脐血中HSP90、HIF-1αmRNA、蛋白表达水平均高于子痫前期轻度组(均P<0.05);子痫前期组HSP90、HIF-1α阳性率及表达评分高于对照组(P<0.05);子痫前期严重程度与胎盘、脐血中HSP90、HIF-1αmRNA、蛋白呈正相关(P<0.05);HSP90高表达组产后出血、胎盘早剥、弥散性血管内凝血、心衰发生率及总不良事件发生率高于HSP90低表达组(均P<0.05);HIF-1α高表达组产后出血、胎盘早剥、弥散性血管内凝血、心衰发生率及总不良事件发生率高于HIF-1α低表达组,(均P<0.05)。结论子痫前期患者胎盘、脐血组织中HSP90、HIF-1αmRNA、蛋白表达水平升高,与子痫前期的严重程度呈正相关;HSP90、HIF-1α高表达与子痫前期孕妇不良预后相关。     

重度子痫前期患者胎盘组织TGF-β_1及MMP-9的表达及意义

目的研究转化生长因子-β_1(transforming growth factor beta 1,TGF-β_1)及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在重度子痫前期患者胎盘组织的表达及其临床意义。方法 Western blot方法对50例正常妊娠组和60例子痫前期组(25例轻度和35例重度)胎盘组织中TGF-β_1、MMP-9的表达进行分析。其中早发型轻度子痫前期组15例,晚发型轻度子痫前期组10例;早发型重度子痫前期组18例,晚发型重度子痫前期组17例。结果在重度子痫前期组中TGF-β_1的表达明显升高,MMP-9的表达明显降低,与轻度子痫前期组及正常妊娠组相比,差异有统计学意义(P0.05)。轻度子痫组与正常妊娠组之间比较差异无统计学意义(P0.05);胎盘组织中TGF-β_1的表达水平和MMP-9的表达水平呈负相关(P0.05);TGF-β_1、MMP-9在子痫前期患者早发型和晚发型组间的表达两两比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论重度子痫前期患者胎盘组织中TGF-β_1和MMP-9表达异常,提示两者可能共同参与重度子痫前期的发生。