幽门螺旋菌的传播

感染源 人类是HP的唯一的天然宿主。在自然环境中从未分离出HP,由于HP在试管内生长太缓慢,从污染源中也难以培养。有人用PCR方法在秘鲁的污水中曾检测到HP的DNA。体外实验显示:冷藏条件下,蒸馏水、盐水、海水中的HP可存活数天,室温条件下1至3天后就不能再被培养出来。添加特殊的培养剂能否延长     

幽门螺旋菌的致病机制

幽门螺旋菌(HP)感染几乎总伴有炎症,但仅有小部分发展成消化性溃疡和胃癌,造成这种反应的差异有细菌和宿主两方面的原因。Goodwin提出HP通过损害胃局部粘膜防御引起胃十二指肠损伤即漏屋假说,而Levi则提出HP使胃窦胃泌素释放增加,胃内酸度增高,引起胃十二指肠疾病即胃泌素相关假说。本文对上述假说加以总结,并讨论与HP致病机理有直接或间接关系的各种因素。 HP作为一个胃病原菌有赖于毒力(定居)因素和致病因素;前者为能使HP在胃腔不利环     

幽门螺旋菌与原发性胃淋巴瘤

流行病学调查提示ＨＰ感染可能与原发性胃淋巴瘤的发病相关，资料显示原发性胃淋巴瘤患者ＨＰ感染率显著高于对照组。研究认为胃ＭＡＬＴ的获得是由于ＨＰ感染导致的免疫反应的结果。根除ＨＰ治疗使胃淋巴瘤消退，伴随ＨＰ感染的再发而肿瘤复发等观察结果进一步表明两者密切相关。     

幽门螺旋菌检测的分子生物学基础

核酸DNA具有稳定性高、特异性强等特征,据此建立的HP核酸检测法开创了HP检测的新格局;聚合酶链反应(PCR)的发明更使该法如虎添翼。目前,根据HP尿素酶基因16SrRNA、克隆的特异性抗原基因设计的引物对样品进行PCR扩增,可使检测灵敏度达10～100个HP菌或0.01～0.1pg DNA。HP的限制片长多态性(RFLP)分析、HP质粒、HP核糖体指纹图等方法也为鉴别各HP分离株提供了强有力的手段,任意引物扩增多态性(RAPD)分析法几乎可体现100％各分离株(60例)的差异。在临床上基于PCR的HP菌检测法巳广泛应用于包括唾液、牙斑、胃液、粘膜组织、粪便等样本的HP检测,并为HP流行病学调查研究提供一种新的手段     

幽门螺旋菌感染与萎缩性胃炎关系的内镜特征

1989年大岛博氏报告了日本人的胃牯膜萎缩比德国人重。近年来可见到许多Hellcohacter pylori(HP)感染与萎缩性胃炎的进展有着明显关系报告。本概述日本关于慢性胃炎和萎缩性胃炎的概念、HP感染的诊断方法，胃十二指肠疾患的感染率以及除菌疗法。     

抗幽门螺旋菌治疗失败的原因

幽门螺旋菌(HP)是慢性活动性胃炎的主要原因,也是十二指肠和胃溃疡复发的主要因素。临床医师采用了各种疗法力图清除胃内的HP,但结果表明根除HP相当困难。本文分析根除HP失败的各种原因。 根除HP的目前疗法 HP生存于紧靠胃粘膜层或粘膜下层。各种抗HP治疗方案应针对所有细菌,包括存在     

183例儿童和青少年胃粘膜活检中幽门螺旋菌检出的研究

通过取自二个地区共183例儿童和青少年胃窦部及体部粘膜活检材料的组织学观察,结果表明:幽门螺旋菌检出率低于国内成人组,与慢性浅表性胃炎及地区性有明显关系,中、重度慢性浅表性胃炎中幽门螺旋茵的检出率明显增多,而与活检的取料部位无关。     

幽门螺旋菌与原发性胃淋巴瘤

流行病学调查提示HP感染可能与原发性胃淋巴瘤的发病相关,资料显示原发性胃淋巴瘤患者HP感染率显著高于对照组。研究认为胃MALT的获得是由于HP感染导致的免疫反应的结果。根除HP治疗使胃淋巴瘤消退,伴随HP感染的再发而肿瘤复发等观察结果进一步表明两者密切相关。     

慢性胃脘痛证型与胃电图及幽门螺杆菌感染关系的研究

以提高中医诊断客观化，探讨胃脘痛证型本质为目的，对９６例慢性胃脘痛证型与胃电图的关系进行了研究，结果发现：脾胃虚寒证的胃电幅值在餐前、餐后均低于正常人组和其它３个实证组，具有统计学意义（Ｐ＜０．０５），而３个实证组及正常人组间两两比较，胃电幅值和频率餐前、餐后无明显差异（Ｐ＞０．０５）、９６例中幽门螺杆菌感染阳性组胃电波餐前、餐后明显高于幽门螺杆菌阴性组和正常人组，具有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结果表明，胃电减弱是脾胃虚寒证的病理基础之一。幽门螺杆菌对胃电参数有所影响，是导致胃脘痛的病因之一。     

幽门螺杆菌感染与慢性肝病及肝源性溃疡的相关性研究

目的：探讨慢性肝病患者的幽门螺杆菌（HP）感染情况及HP感染与肝源性溃疡的关系。方法：268例胃镜检查患者同时采用血清学、尿素酶试验、组织学染色行HP检查。结果：慢性肝病患者HP感染率为58．70％,非慢性肝病患者为54．62％（P＞0．05）;肝源性溃疡患者为56．52％,消化性溃疡患者为92．06％（P＜0．05）。轻、中、重三组食管静脉曲张患者溃疡发生率分别为11．11％、43．48％、73．91％。结论：慢性肝病患者HP感染率与非慢性肝病患者无显著性差异;肝源性溃疡患者HP感染率明显少于消化性溃疡患者;食管静脉曲张程度越高,溃疡发生率越高,HP感染不是其主要病因。     

胃癌与幽门螺杆菌感染的关系

目的:进一步探讨胃癌的发生、发展与HP持续感染的关系。方法:经胃镜检查观察病变的部位和形态,并在病变部位取3块活组织。对病理诊断为胃癌的235例组织再作必良Gimesa染色,以确立HP感染与否。结果:癌肿病变部位HP感染率在胃窦部占58.33％,胃角部占38.33％,贲门部占37.50％,胃体部占16.95％。在控制不同形态胃癌的影响下,不同部位胃癌间HP感染率有非常显著性差异(P<0.01)。癌肿病变形态HP感染率,在早期隆起型占31.11％,中晚期息内型占75.55％,溃疡型占37.39％,弥漫浸润型占26.67％。在控制不同部位胃癌的影响作用下,不同形态胃癌间的HP感染率,有非常显著性差异(P<0.01)。按组织分型,HP感染率在腺癌中占39.0％,粘液癌占60.0％,两组间比较,有显著性差异(P<0.025)。HP感染阳性胃癌与阴性胃癌患者在年龄、性别两组间比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:胃窦部中晚期息肉型癌肿可能与HP持续感染关系最为密切。源于胃组织起源不同,粘液癌HP感染率比腺癌为高。胃癌发生年龄、性别与HP感染无明显相关性。     

不同病变胃组织端粒酶活性及其与让螺杆菌感染的关系

分析不同病变胃粘膜端粒酶活性的差异及其与幽门螺杆菌（Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ）感染的关系,探讨端粒酶活性、Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ感染与胃粘膜癌变的关系。方法：应用端粒重复扩增法测定正常胃粘膜、癌前病变和胃癌组织中的端粒酶活性,用酶免疫法检测Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ感染患者的血清Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ－ＣａｇＡ－ＩｇＧ水平,并分析端粒酶活性与Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ－ｃａｇＡ－ＩｇＧ水平的关系。结果：１７２例胃镜活检标本中,下沉胃粘膜     

肝硬化与幽门螺杆菌感染关系的临床研究

背景：在肝硬化患者中，胃幽门螺杆菌（H．pylori）感染可导致产氨增加，使肝性脑病的发病率升高，但H．pylori感染是否为肝硬化血氨水平升高的致病原因仍存在争议。目的：研究肝硬化患者的H．pylori感染状况及其与血氨水平和轻微肝性脑病（MHE）的关系。方法：选取符合诊断标准的肝硬化患者和健康志愿者，胃镜下取胃窦和胃体黏膜行快速尿素酶试验并作病理学检查检测H．pylori，两项均阳性判为H．pylori感染；检查血氨水平；行数字连接试验A（NCT—A）、数码符号试验（DST）和脑电图（EEG）检查，其中任一项异常即可诊断MHE。随机选取H．pylori感染者予奥美拉唑、阿莫西林和克拉霉素～周标准三联根除治疗，停药6—8周后行^13C-尿素呼气试验判断H．pylori根除情况。所有研究对象于停药6～8周后或第一次检查后7-9周复查血氨水平、NCT—A、DST和EEG。结果：106例肝硬化患者和30名健康志愿者进入本研究。肝硬化组的H．pylori感染率（46．2％，491106）高于健康对照组（30．0％，9／30），但差异无统计学显著性（P〉0．05）。各组H.pylori感染者根除治疗前后的血氨水平均无显著差异（P〉0．05），肝硬化MHE组H．pylori根除后NCT—A、DST和EEG检查结果未见改善。结论：肝硬化患者MHE的发生和血氨水平与H．pylori感染无关。     

幽门螺杆菌感染与胰腺疾病关系的研究进展

幽门螺杆菌（H．pylori）是人类最常见的致病菌之一,与胃炎、消化性溃疡和消化道肿瘤的发生密切相关。近年研究发现,H．pylori感染与胰腺疾病的发生亦存在某种联系。本文就近10年对H．pylori感染与自身免疫性胰腺炎、急性胰腺炎、慢性胰腺炎、胰腺癌等疾病关系的研究进展作一综述。     

IL-18 与幽门螺杆菌感染的关系及其致病作用研究进展

白细胞介素-18(IL-18)是一种重要的细胞免疫调节因子,幽门螺杆菌(H.pylori)能促进胃上皮细胞和黏膜固有层单核细胞分泌IL-18,参与包括慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤等多种胃十二指肠疾病的发生。本文就IL-18与H.pylori感染的关系及其致病作用研究进展作一综述。     

幽门螺杆菌感染与反流性食管炎的关系

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与反流性食管炎（RE）的关系。方法对在本院消化科就诊的患者行内镜下快速尿素酶测定却感染，观察比较却阴性组、却阳性组RE的发病率。对却阳性组中经胃镜及病理切片证实为消化性溃疡的患者，进行却根除治疗，3个月后复查胃镜比较抗却治疗前后RE发病率的变化。结果却阳性组RE发病率为5．28％，却阴性组RE发病率为7．59％，二者差异有统计学意义（P〈0．05）。抗却治疗前后RE发病率分别为10．7％、35．7％，二者差异有统计学意义（P〈0．05）。结论①却不是RE的病因；②抗坳治疗会导致RE发病率的升高。     

原发性高血压患者颈动脉粥样硬化与幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的探讨原发性高血压(EH)患者颈动脉粥样硬化(CAS)与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性。方法选择2012—2013年我院收治的EH患者150例为EH组,同期在我院体检健康者50例为对照组。检测两组受试者的颈动脉内膜中层厚度(CAIMT)、幽门螺杆菌抗体(Hp-IgG)、血脂及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(HCY)水平。结果根据CAIMT和Hp-IgG检查结果将EH组患者分为CAIMT增厚组89例和CAIMT非增厚组61例,Hp感染组67例和Hp非感染组83例。EH组CAIMT1.0 mm者所占比例(59.3%)和Hp-IgG阳性者所占比例(44.7%)均高于对照组(12.0%,28.0%)(P0.05)。CAIMT增厚组Hp-IgG阳性者所占比例(55.1%)高于CAIMT非增厚组(29.5%)(P0.05),Hp感染组CAIMT1.0 mm者所占比例(73.1%)高于Hp非感染组(48.2%)(P0.05)。直线相关分析结果显示,CAIMT增厚与Hp感染率呈正相关(r=0.787,P0.01)。Hp感染组血清TG、TC、LDL-C、HCY、hs-CRP高于Hp非感染组,HDL-C水平低于Hp非感染组(P0.01)。结论 EH患者CAS的发生与Hp感染有关,Hp感染可能通过影响机体炎性反应、血脂代谢及HCY水平促进CAS的发生和发展,清除或预防Hp感染可能是防治EH患者发生CAS的策略之一。     

幽门螺杆菌与肠化生相关性的初步研究

目的：为了初步探讨幽门螺力与肠化生的相关性。方法：应用ＣＬＯ－ｔｅｓｔ,组织学和分子生物学方法联合检测６５例胃粘膜活检标本中ＨＰ感染。结果：表明肠化生组织中ＨＰ的检出率显著高于正常组。结论：ＨＰ感染与患者年龄,性别无关。ＨＰ可能在从浅表性胃炎→肠化生→不典型增生→胃癌的发生过程中起一定作用。