纤维蛋白凝胶／血管内皮生长因子复合体在兔坐骨神经损伤恢复中的作用

目的 探讨纤维蛋白凝胶／血管内皮生长因子复合体在新西兰兔坐骨神经损伤后的功能恢复中的作用。方法 将12只新西兰兔分成两组,每组6只,实验组给予纤维蛋白凝胶／血管内皮生长因子复合体治疗,对照组给予血管内皮生长因子基因转染治疗,分别于治疗后第3、6、9周比较两组大体观察、坐骨神经功能指数、微血管计数等指标改善情况。结果连续观察9周后,实验组新西兰兔大体观察、坐骨神经功能指数、微血管计数等指标均明显优于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论纤维蛋白凝胶／血管内皮生长因子复合体能够有效促进新西兰兔坐骨神经损伤后的功能修复。     

血管内皮生长因子与血管重构的关系及阿托伐他汀干预作用

目的 探讨血管内皮生长因子与血管重构的关系及阿托伐他汀干预作用.方法 24只13周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR组和阿托伐他汀组,每组12只;12只同周龄雄性WKY大鼠作为正常对照组;每组根据给药时阃(4用、8周)分为两组,每组6只.4用和8周后,酶联免疫吸附法测定血浆血管内皮生长因子浓度;放射免疫法测定颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度;病理图象管理系统测定颈动脉管腔横截面积、内弹力层围绕面积、外弹力层围绕面积,评价内膜和中膜增生程度;免疫组织化学法检测颈动脉血管内皮生长因子蛋白表达.结果 与SHR组比较,阿托伐他汀组血浆血管内皮生长因子浓度明显升高,颈动脉血管内皮生长因子蛋白表达明显增强,颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度却显著降低(P<0.01),8周末这一作用更加显著(P<0.01);SHR组内膜增生较正常对照组明显.中膜面积显著增大(P<0.01);阿托伐他汀组内膜增生和中膜面积较SHR组显著下降(P<0.01).结论 血管重构过程中,血管内皮生长因子水平下降;阿托伐他汀可逆转自发性高血压大鼠颈动脉血管重构,其机制可能是通过增加血管内皮生长因子表达而实现的.     

血管化纳米复合材料n-PDLLA/PRGD/HAP/VPA神经导管修复大鼠坐骨神经缺损

目的:探讨血管化复合纳米材料n-PDLLA/PRGD/HAP/VPA神经导管对损伤大鼠坐骨神经再生及修复的效果。方法:将60只SPF级雄性成年SD大鼠随机平均分为4组,均于右侧制备坐骨神经15mm缺损模型。A组:PDLLA/PRGD/HAP/VPA神经导管桥接+局部注射血管内皮生长因子基因(pHVEGF16);B组:单纯PDLLA/PRGD/HAP/VPA神经导管桥接;C组:自体神经移植;D组:硅胶管桥接。术后每隔2周检测坐骨神经功能指数(SFI),每4周检测腓肠肌湿重,3个月后取材并进行神经肌肉电生理、组织学和透射电子显微镜观察等检测。结果:A组大鼠运动功能恢复最快(P<0.05),腓肠肌湿重检测优于B、D组(P<0.05)。术后12周,A组坐骨神经传导速度、轴突计数结果较B、D组好(P<0.05)。A组再生坐骨神经纤维较B、D组排列密集且成熟,接近正常神经组织,脱髓鞘改变和雪旺细胞空泡样改变少见。结论:运用n-HAP/PRGD/PDLLA/VPA复合神经材料导管合并局部注射pHVEGF16对大鼠15mm坐骨神经缺损显示出了良好的神经修复效果,说明此种复合神经材料导管对于损伤神经再生和血管化效果明显。     

丁咯地尔对大鼠坐骨神经嵌压伤后背根神经元凋亡及血管内皮生长因子表达的影响

目的:研究丁咯地尔对大鼠坐骨神经嵌压伤后背根神经元凋亡及血管内皮生长因子( VEGF)表达的影响.方法:84只成年健康SD大鼠分为正常组、模型组[生理盐水,0.8 mL/(kg·d)]、丁咯地尔组[丁咯地尔,40mg/(kg·d)],腹腔注射给药14 d后制作坐骨神经嵌压伤动物模型,模型制备后6h、12h、24 h、4...     

静脉应用血管内皮生长因子治疗肝硬化门静脉高压症大鼠的实验研究

目的探讨静脉应用血管内皮生长因子(VEGF)治疗肝硬化门静脉高压症大鼠的效果.方法40只肝硬化门静脉高压症造模成功SD大鼠,全部雄性,随机分为2组,实验组24只(实验组Ⅰ,n=12;实验组Ⅱ,n=12),对照组16只(对照组Ⅰ,n=8;对照组Ⅱ,n=8).其中,Ⅰ组以VEGF 1μg/mL加肝素50 U或生理盐水10mL加肝素50 U每天经尾静脉注射,共用7 d,Ⅱ组同法应用14 d.于治疗后8 d和15 d两个时间点分别检测门静脉压力、肝功能及血液细胞;并处死动物取下肝脏标本,免疫组织学化学法(SABC)检测肝组织VEGF表达及微血管密度(MVD)的变化.结果治疗后8d实验Ⅰ与对照组Ⅰ比较,实验组有较高的微血管计数及VEGF表达,门静脉压力下降,肝功能改善及血液细胞增加,但无统计学意义;治疗后15d实验组Ⅱ与对照组Ⅱ比较,实验组有更高的微血管计数及VEGF表达,门静脉压力显著下降,肝功能改善及血液细胞增加,差异均有显著性(P＜0.05);实验Ⅰ、Ⅱ组之间差异无显著性.结论门静脉应用VEGF 14d能够促进肝微血管形成,显著降低门静脉压力,明显改善肝功能并使血液细胞增加.     

贝伐单抗抑制碱烧伤角膜新生血管的实验研究

目的 评价结膜下注射贝伐单抗(bevacizumab)对大鼠碱烧伤角膜新生血管化的影响.方法 将22只成年雄性Wistar大鼠,碱烧伤诱导单眼角膜新生血管模型后随机分为两组:实验组和对照组.实验组(10眼)给予贝伐单抗原液(25me/ml)0.02 ml结膜下注射,对照组(10眼)给予结膜下注射等量生理盐水,两组给药时间均为碱烧伤第1天、第3天及第5天,每日1次,共3次.分别采用宏观测量新生血管长度、生长速度及新生血管化面积,显微镜下微血管计数方法研究角膜新生血管形成及抑制情况.结果 实验组新生血管生长速度较对照组慢[(1.05±0.62)mm/d vs(2.87±0.34)mm/d,P<0.05];新生血管化面积实验组较对照组小[(30.5±18.8)% vs (57.5±11)%,P<0.05];微血管计数实验组较对照组少,差异均具有统计学意义(1.86±1.54 vs 8.51±2.33,P<0.05).结论 贝伐单抗可抑制大鼠碱烧伤角膜新生血管的增殖.     

克拉霉素抑制角膜新生血管的实验研究

目的 探讨克拉霉素对角膜新生血管形成及角膜内血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响.方法 制备大鼠角膜碱烧伤新生血管模型,将42只SD大鼠随机分成正常组6只(6眼)、胃饲克拉霉素60mg·kg-1的实验组18只(18眼)、胃饲等量生理盐水的对照组18只(18眼).运用裂隙灯、HE染色分别观察新生血管长度及面积、微血管的数量.结果 实验组新生血管生长速度变慢,血管面积减小,具有统计学差异(P＜0.001).结论 一定剂量的克拉霉素可抑制角膜新生血管的发生.     

钙通道阻滞剂对神经损伤后瘢痕处血管分布的影响

目的：探讨钙通道阻滞剂对大鼠坐骨神经损伤后瘢痕处血管分布的实验研究。方法选用SD大鼠96只,随机4组,每组24只,制作大鼠坐骨神经损伤模型,实验组及对照组每天分别给予腹腔注射维拉帕米和生理盐水（4 mg/kg）,分别于术后第4、8周进行免疫组化染色及血管灌注,观察损伤后瘢痕处血管分布情况。结果术后4、8周实验组瘢痕处血管数量多、密度高,血管分布较均匀,血管走形较规律。对照组血管数量少,密度低,血管分布不均,血管走形紊乱。结论钙通道阻滞剂能够改变损伤处血管分布状况,改善损伤处神经组织的血液供应。     

黄芪注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑内血管新生及HIF-1α/VEGF信号转导通路的影响

目的:探究黄芪注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑内血管新生及缺氧诱导生长因子-1α(hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α)/血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)信号转导通路的影响.方法:72只大鼠随机分为对照组、模型组和黄芪注射液组,每组24只,线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,评价术前、术后、给药7 d后的神经功能评分,免疫组化法检测脑缺血再灌注损伤皮质微血管密度,RT-PCR 法检测脑缺血再灌注损伤皮质 HIF-1α mRNA 和 VEGF mRNA,Western Blotting法检测脑缺血再灌注损伤皮质HIF-1α和VEGF的蛋白表达.结果:给药7d后黄芪注射液组神经功能评分明显低于模型组(P<0.01),微血管密度、HIF-1α mRNA和VEGF mRNA表达水平、HIF-1α和VEGF蛋白表达水平均高于模型组(P<0.01).结论:黄芪注射液促进脑缺血再灌注损伤大鼠脑内血管新生,其作用机制可能为激活HIF-1α/VEGF信号转导通路.     

纳米微囊缓释VEGF促血管化修复大鼠周围神经缺损的研究

目的评价应用纳米微囊缓释VEGF促血管化及其修复周围神经缺损的效果。方法化学去细胞神经内显微注入纳米微囊缓释VEGF,修复大鼠15mm坐骨神经缺损为实验组（A组）,对照组为化学去细胞神经显微注入VEGF组（B组）和化学去细胞神经移植组（c组）,比较A、B、c组血管化时间。术后12周,检测肌电图、小腿三头肌湿重、神经微血管密度及再生轴突计数,评价其修复周围神经缺损的效果。结果术后,A组神经中心血管化的时间为7d,B、C组为13d。术后12周,A组神经传导速度、动作电位波幅、小腿三头肌湿重,微血管密度和神经轴突再生密度高于B、c组。结论纳米微囊缓释VEGF促进去细胞神经血管化,有利于神经轴突再生和功能恢复。