急性颈髓损伤患者的水钠代谢变化及其机制

背景大多数急性颈髓损伤患者可继发严重的水钠代谢紊乱,但其发生机制还不清楚.目的研究急性完全性颈髓损伤患者继发的水钠代谢紊乱及尿中前列腺素PGE 2排出量的相应变化,探讨颈髓损伤患者继发水钠代谢紊乱的发生机制.设计以诊断为依据的病例对照研究.地点、对象和方法实验在北京大学第三医院骨科完成,研究对象为完全性颈髓损伤(CSCI)组患者28例,其中男19例,女9例;年龄(37.14±9.39)岁;对照组为同期骨科住院的非脊髓损伤和急性创伤患者18例,男13例,女5例,年龄(38.11±11.89)岁.检测两组水钠代谢和尿前列腺素PGE2的变化.主要观察指标两组血压心率、血电解质、尿量、液体入量以及尿电解质排出量的变化,尿前列腺素PGE 2的变化.结果CSCI组血Na+浓度[(132.70±3.20)mmol/L]低于对照组(t=2.01,P＜0.01),低钠血症发生率为92.9%;CSCI组尿量(3610±761)mL/d,Na+排出量(473.7±169.4)mmol/d均高于对照组(分别为t=2.01,P＜0.01;t=2.08,P＜0.05);血压、心率均低于对照组(t=2.01,2.01,P＜0.01);24 h尿PGE 2排出量高于对照组(t=2.04,P＜0.01).结论颈髓损伤后交感神经系统抑制,血压降低,肾血流量减少,肾皮质缺血缺氧,继而刺激肾脏前列腺素合成增多,产生利钠利尿作用,可能是颈髓损伤继发低钠血症的发生机制之一.     

急性颈髓损伤患者的水钠代谢变化及其机制

背景：大多数急性颈髓损伤患者可继发严重的水钠代谢紊乱，但其发生机制还不清楚。目的：研究急性完全性颈髓损伤患者继发的水钠代谢紊乱及尿中前列腺素PGE2排出量的相应变化，探讨颈髓损伤患者继发水钠代谢紊乱的发生机制。设计：以诊断为依据的病例对照研究。地点、对象和方法：实验在北京大学第三医院骨科完成，研究对象为完全性颈髓损伤(CSCI)组患者28例，其中男19例，女9例；年龄(37．14&;#177;9．39)岁；对照组为同期骨科住院的非脊髓损伤和急性创伤患者18例，男13例，女5例，年龄(38．11&;#177;11．89)岁。检测两组水钠代谢和尿前列腺素PGE2的变化。主要观察指标：两组血压心率、血电解质、尿量、液体入量以及尿电解质排出量的变化，尿前列腺素PGE2的变化。结果：CSCI组血Na^+浓度[(132．70&;#177;3．20)mmol／L]低于对照组(t=2．01，P&;lt;O．01)，低钠血症发生率为92．9％；CSCI组尿量(3610&;#177;761)mL／d，Na^+排出量(473．7&;#177;169．4)mmol／d均高于对照组(分别为t=2．01，P&;lt;O．01；t=2．08，P&;lt;O．05)；血压、心率均低于对照组(t=2．01，2．01，P&;lt;O．01)；24h尿PGE2排出量高于对照组(t=2．04，P&;lt;O．01)。结论：颈髓损伤后交感神经系统抑制，血压降低，肾血流量减少，肾皮质缺血缺氧，继而刺激肾脏前列腺素合成增多，产生利钠利尿作用，可能是颈髓损伤继发低钠血症的发生机制之一。     

男性急性颈髓损伤病人的水钠代谢紊乱及相关激素变化

目的 研究男性急性完全性颈髓损伤患继发的水钠代谢紊乱及有关的内分泌变化，探讨颈髓损伤继发低钠血症的发生机制。方法 男性颈髓损伤组（简称男性CSCI组）19例，男性对照组14例，研究其水钠代谢变化，放免检测血浆肾素活性（PRA）、抗利尿激素（ADH）浓度及血清睾丸酮浓度。结果 与对照组比较，男性CSCI组血钠浓度降低，此外还有多尿、尿钠排出增多以及液体入量低于尿量等变化（P＜0.05)；CSCI组PRA、血浆ADH及血清睾丸酮浓度均低于对照组。结论 男性颈髓损伤患其伤后血清睾丸酮浓度下降，可能其继发性的低钠血症有一定的促发作用。     

男性急性颈髓损伤病人的水钠代谢紊乱及相关激素变化

目的研究男性急性完全性颈髓损伤患者继发的水钠代谢紊乱及有关的内分泌变化,探讨颈髓损伤继发低钠血症的发生机制。方法男性颈髓损伤组(简称男性CSCI组)19例,男性对照组14例,研究其水钠代谢变化,放免检测血浆肾素活性(PRA)、抗利尿激素(ADH)浓度及血清睾丸酮浓度。结果与对照组比较,男性CSCI组血钠浓度降低,此外还有多尿、尿钠排出增多以及液体入量低于尿量等变化(P<0.05);CSCI组PRA、血浆ADH及血清睾丸酮浓度均低于对照组。结论男性颈髓损伤患者其伤后血清睾丸酮浓度下降,可能对其继发性的低钠血症有一定的促发作用。     

急性颈髓损伤病人血压和心率的变化及护理

目的探讨急性颈髓损伤病人血压、心率变化及护理。方法CSCI组48例,对照组30例,监测血压及心率变化。结果CSCI组血压及心率均明显低于对照组(P<0.01)。结论颈髓损伤后交感神经系统抑制,血压降低,心率减慢;对低血压及心动过缓的病人及时发现,合理治疗及护理,可维持心脏功能,减轻和预防颈髓的继发性损害,有利于病人的康复。     

颈髓损伤后水电解质紊乱的临床诊断治疗

目的 探讨颈髓损伤后电解质紊乱的临床特点及诊断治疗.方法 回顾30例颈髓损伤患者（完全性损伤15例，不完全性损伤15例）血压、心率，血清钠、钾、血浆渗透压、尿量及24ｈ尿钠排出量等资料：23例患者于伤后2－8天出现低钠血症，其中完全性损伤15例全部出现，发生率100％，1例患者并发抗利尿激素分泌异常综合征 结果 根据血钠水平,经采用控制每日水量、补钠治疗5－14天后，23例均治愈,血钠平均恢复至138(135－142)mmol/l,血浆渗透压、尿钠均正常.结论 低钠血症是颈髓损伤后极为常见的并发症，但并发抗利尿激素分泌异常综合征十分少见；机体内抗利尿激素不适当分泌，导致的稀释性低钠血症可能是颈髓损伤继发低钠血症的发生机制之一。严格控制入液量及补钠为主要治疗方法.     

颈髓损伤后水电解质紊乱30例临床分析

目的:探讨颈髓损伤后电解质紊乱的临床特点及诊断治疗。方法:回顾30例颈髓损伤患者(完全性损伤15例,不完全性损伤15例)血压、心率、血清钠、血清钾、血浆渗透压、尿量及24h尿钠排出量等资料。结果:23例患者于伤后2～8d出现低钠血症,其中完全性损伤15例全部出现,发生率100%,1例患者并发抗利尿激素分泌异常综合征。根据血钠水平,经采用控制每日水量、补钠治疗10～21d后,23例均治愈,血钠平均恢复至138(135～142)mmol/L,血浆渗透压、尿钠均正常。结论:低钠血症是颈髓损伤后极为常见的并发症,但并发抗利尿激素分泌异常综合征十分少见;机体内抗利尿激素不适当分泌,导致的稀释性低钠血症可能是颈髓损伤继发低钠血症的发生机制之一。严格控制入液量及补钠为主要治疗方法。     

急性颈髓损伤继发低钠血症及循环系统变化的临床研究

目的研究急性颈髓损伤(CSCI)继发低钠血症与急性CSCI后出现的循环系统异常情况两者之间的关系,并探讨急性CSCI继发低钠血症的发生机制.方法回顾性分析126例急性CSCI患者的临床资料,比较低钠血症组与正常血钠组血压(BP)、心率(HR)变化,及轻、重度低钠血症患者的BP、HR、中心静脉压(CVP)变化情况.结果低钠血症组的BP、HR均低于正常血钠组,差异有显著意义(P<0.01).严重低钠血症组的BP、HR、CVP均低于轻度低钠血症组,有显著性差异(P<0.05).结论急性CSCI继发低钠血症与急性CSCI时抑制了体内的交感神经系统相关,持续监测急性CSCI患者的BP、HR、CVP等循环系统指标可以预测CSCI后是否会发生低钠血症及其严重程度,对于急性CSCI患者的病情判断或预后估计有一定的临床意义.     

急性完全性颈髓损伤血压、心率异常变化的护理研究

目的分析急性完全性颈髓损伤患者血压、心率变化情况,为正确指导临床治疗和护理提供理论依据。方法选择急性完全性颈髓损伤患者97例为观察组,同期住院的颈椎骨折无颈髓损伤患者100例为对照组。并调查完全性颈髓损伤伴有高热或低氧血症时心率情况。分析急性完全性颈髓损伤患者血压、心率变化及其发生时段,并与颈椎骨折非颈髓损伤患者比较;观察患者在高热、缺氧时心率变化情况。结果观察组较对照组血压、心率明显降低(P0.05),观察组中血压下降、心率减慢的发生率明显高于对照组(P0.01),观察组中两周前和两周后血压、心率降低发生率差异有显著意义(P0.01);观察组中体温≥39℃时心率为(82.35±4.67)次/min,PO2≤60mmHg(SPO_20.90)心率为(86.36±8.23)次/min。结论急性完全性颈髓损伤后大多数患者在2周内出现血压下降、心率减慢;当伴发高热、缺氧时机体循环系统代偿能力差,心率增快不明显,易发生重要脏器缺血缺氧。     

氢化可的松及地塞米松对颈髓损伤继发低钠血症的不同影响

目的:持续、严重的低钠血症是颈髓损伤常见的并发症,目前尚无有效的治疗方法。评价氢化可的松及地塞米松两种糖皮质激素对急性颈髓损伤继发低钠血症的不同影响而进行本研究。方法:急性完全性颈髓损伤共32例,分为氢化可的松组12例及地塞米松组20例,分别在入院后静脉使用氢化可的松150mg/d或地塞米松20mg/d,共5～6d。测定两组的血清K+、Na+、Cl-浓度变化、液体出入量、24h尿K+、Na+、Cl-排出总量。结果:与地塞米松组相比,氢化可的松组低钠血症发生率及程度较低,其低钠血症的开始出现时间、达到最低点时间较晚,每日尿量及24h尿Na+排出量较低(P<0.05)。结论:在颈髓损伤早期使用糖皮质激素时,选用有较强盐皮质激素样作用的氢化可的松,对继发性低钠血症的发生及其严重程度均有一定的抑制作用。     

氢化可的松及地塞米松对颈髓损伤继发低钠血症的不同影响

目的：持续、严重的低钠血症是颈随损伤常见的并发症，目前尚无有效的治疗方法。评价氢化可的松及地塞米松两种糖皮质激宏对急性颈通损伤继发低钠血症的不问影响而进行本研究。方法：急性完全性颈髓损伤共32例，分为氢化可的松纪12例及地基米松组20例，分别在人院后静脉使用氢化可的松150mg／d或地塞米松20mg／d，共5—6d.测定两组的血清K+、Na+、Cl-浓度变化、液体出入量、24h尿K+、Na+、Cl-排出总量。结果：与地塞米松组相比，氢化可的松组低钠血症发生率及程度较低，其低钠血症的开始出现时间、达到最低点时间较晚，每日尿量及24h尿Na+徘出量较低（P&;lt;0．05)。结论：在颈髓损伤早期使用糖皮质激素时，选用有较强盐皮质激素样作用的氢化可的松、对继发性低钠血症的发生及其严重程度均有一定的抑制作用。     

颈髓损伤后循环系统动态变化的护理研究

目的　探讨颈髓损伤 (CSCI)后循环系统的动态变化 ,以期提出完善的护理措施。方法　回顾性对比分析了4 7例CSCI患者与 5 7例非CSCI患者血压、心率、心电图的动态变化以及CSCI平面、颈髓反射恢复前后对血压、心率、心电图的影响。结果　CSCI患者血压、心率明显降低 (P <0 .0 1) ;颈 4以上比颈 4以下损伤患者的血压、心率下降更为明显 (P <0 .0 5 ) ;心电图除出现窦性心动过缓改变外 ,同时还出现ST下移、T波低平 ,U波、QRS波、Q -T间期时限延长等心电图异常表现 (P <0 .0 1)。颈髓反射恢复后血压、心率明显升高 (P <0 .0 1) ,心电图恢复正常 (P <0 .0 1)。结论　CSCI后循环系统功能有明显异常改变 ,主要发生在脊髓休克期 ,且损伤平面越高 ,循环系统功能越不稳定。因此 ,应持续监测Bp、HR、ECG动态变化 ,维持循环系统功能的稳定 ;动态监测动脉血氧饱和度 (SpO2 )的变化 ,充分氧疗 ;密切观察和及时处理用药不良反应 ;加强全身营养支持 ,积极做好心理护理。     

急性颈髓损伤并发低钠血症的诊治及护理

总结了41例急性颈髓损伤并发低钠血症患者的诊治及护理特点.包括早期密切观察患者的生命体征、意识状态、脱水症状等临床表现;严密监测电解质、血浆渗透压、尿渗透压、尿比重及24 h尿量、抗利尿激素(ADH)、血浆肾素活性、醛固酮等生化指标;及时准确地评估及诊断;给予积极的心理护理、正确的治疗干预.认为早期发现及正确诊治急性颈髓损伤后低钠血症十分重要,应当提高护理人员对低钠血症的认识,积极进行护理干预及正确的治疗对于纠正低钠血症、改善患者的预后尤为关键.     

急性颈髓损伤后低钠血症的临床观察与护理

急性颈髓损伤(cervical spinal cord injury,CS-CI)是一种常见严重损伤,并发症多且预后较差,部分急性CSCI合并低钠血症,是易被忽视的并发症,其发生率与颈髓损伤程度呈正相关,文献报道[1]完全性颈髓损伤,患者低血钠症的发生率为45%~100%。笔者对我科2004年6月~2006年12月收治的4     

急性颈髓损伤患者循环功能改变分析

目的：为急性颈髓损伤（CSCI）患者有针对性的监护提供依据。方法：将42例CSCI患者以颈4平面为界分为颈4以下组（含颈4）25例,颈4以上组17例,以30例非CSCI患者为对照组。对各组的血压、心率和心电图的变化进行分析。结果：CSCI患者收缩压、舒张压及心率均明显低于对照组,心电图异常发生率明显高于对照组 颈4以上组收缩压、舒张压和心率均明显低于颈4以下组,均有统计学意义。结论：对CSCI尤其颈4以上者应密切监测循环功能。     

急性完全性颈髓损伤继发低钠血症的临床观察

目的　总结急性完全性颈髓损伤继发低钠血症的变化规律并探讨其发生机制。方法　回顾分析 35例急性完全性颈髓损伤患者的血尿生化随时间变化规律。结果　本组低钠血症发生率 10 0 % ,低钠血症于伤后 4 .4 9d± 1.17d开始 ,13.6 1d± 3.0 7d达高峰 ,38.89d± 9.6 4 d恢复正常 ,持续时间 34.4 d± 9.5 d,15例 (42 .88% )出院时低钠血症仍未恢复。伤后平均 15 d左右血浆渗透压开始低于正常 ,此后一直持续至出院。结论　严重、顽固的低钠血症是颈髓损伤后极为常见的并发症 ,其发生机制可能与脑耗盐综合征 (CSWS)有关。     

完全性颈脊髓损伤患者并发低钠血症的临床观察与分析

目的:为完全性颈脊髓损伤并发低钠血症的发病机制做出新解释,为治疗提出新方案,为进一步研究提出新问题.方法:回顾性研究5例颈脊髓损伤伴发低钠血症患者的治疗方法及临床疗效,结合相关文献进行系统分析,否认用稀释性低钠或盐耗性低钠理论来解释与指导完全性颈脊髓损伤并发低钠血症的治疗.结果:利用原发病机制的新解释指导的治疗方案,5例患者治疗效果良好,无一例出现顽固性低钠及心力衰竭等并发症.结论:颈髓损伤伴发低钠血症是机体生理功能调节的再平衡,是复杂的、贯序的、相互影响的过程,绝不能从单一方面(稀释性低钠或盐耗性低钠)来理解这一问题.积极补液、扩容、升血压、补钠对治疗完全性颈脊髓损伤患者并发低钠血症效果明显.     

急性颈髓损伤合并肺部感染的临床研究

目的探讨急性颈髓损伤 (CSCI)患者肺部感染的防治。方法对 1988— 2 0 0 4年住院的 2 78名急性创伤性颈髓损伤患者的资料进行回顾性研究。结果肺部感染是急性CSCI后最主要的肺部并发症 ;在伤后 3— 3 3天胸片证实有肺部感染 ,且均为院内感染 ,菌株以G-杆菌为主 ,主要是铜绿假单胞菌 ;美国脊柱损伤协会评分标准 (ASIA)≤ 6分患者的肺部感染发生率显著高于 >6分者 (P <0 .0 0 1)。结论CSCI患者发生肺部感染与损伤平面和是否为完全性损伤有关 ,院内感染的G-杆菌为主要致病菌。     

急性颈髓损伤患者继发低钠血症的观察与护理

报告了21例急性颈髓损伤患者继发低钠血症的观察与护理.重点为观察低钠血症时出现的精神异常和意识状态改变,监测血浆电解质和血浆渗量的变化、尿量和尿钠的改变,探讨补液、补钠正确方法及早期饮食、饮水干预对低钠血症的预防作用.本组有16例未经早期干预全部发生了低钠血症,除6例自动出院外,10例经过限水补钠治疗后全部治愈;另有5例经早期饮食、饮水干预,有4例未发生低钠血症.认为应当提高临床护士对此并发症的认识,早期增加钠的摄入可以有效预防低钠血症的发生,出现低钠血症后正确补钠,可以及时纠正低钠,有利于患者的康复.     

斜床站立治疗颈髓损伤后体位性低血压的临床观察

目的 观察斜床站立对颈髓损伤后体位性低血压的治疗作用。方法 将36例颈髓损伤患者随机分为斜床组和常规组，在康复治疗过程中每日监测卧立位血压，治疗前后评定脊髓功能。结果 两组治疗后感觉及运动功能均有显著改善，但两组治疗后脊髓功能评分无统计学差异。36例颈髓损伤患者有27例（75％）出现体位性低血压，其中完全性脊髓损伤患者均出现体位性低血压。治疗后完全性脊髓损伤所致的体位性低血压两组均无明显改善，不完全性脊髓损伤斜床组血压均较治疗前显著改善，卧立位血压差值减少（P＜0．05）。与常规组相比较，斜床组治疗后血压改善（P＜0．05）。结论 颈髓损伤可出现体位性低血压，其中完全性颈髓损伤均不同程度出现体位性低血压。斜床站立可改善不完全性脊髓损伤民致的体位性低血压。