美沙拉嗪对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质NF—kB和TGF—β1表达的影响

目的观察单侧输尿管梗阻大鼠模型肾间质核因子-kB（NF-kB）、转化生长因子β1（TGF-β1）的表达变化,探讨美沙拉嗪干预后对其表达的影响。方法将30只雌性SD大鼠随机分为假手术组（SOR组）、模型组（UUO组）、美沙拉嗪治疗组（MES组）,每组10只。建立单侧输尿管梗阻大鼠模型72h后灌胃给药：MES组给予美沙拉嗪（200mg·kg-1·d-1）灌胃给药;SOR组、UUO组给予等量生理盐水灌胃给药。建模成功后第10天检测各组血肌酐、尿素氮,并取梗阻侧。肾组织,行HE及Masson染色观察肾脏病理变化;免疫组织化学检测NF-xBp65和TGF-β1在肾间质的表达和变化。结果①UUO组术后第10天梗阻侧肾脏肾小管间质损害指数明显高于SOR组（P〈0．01）,MES组则低于UUO组（P〈0．05）。②UUO组大鼠。肾间质NF-kB p65及TGF-β1表达增加,明显高于SOR组（P〈0．01）,MES组则低于UUO组（P〈0．05）。结论单侧输尿管梗阻大鼠模型肾脏存在肾小管间质的炎症损伤和纤维化,美沙拉嗪通过抑制NF-kB p65和TGF-β1表达而减轻肾间质炎性损害和纤维化。     

六味地黄汤对单侧输尿管结扎大鼠肾间质MCP-1及TGF-β1表达的影响

目的：观察六味地黄汤对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型中单核趋化蛋白-1（MCP-1）及转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法：将72只雄性SD大鼠随机分为模型组、依那普利组、六味地黄汤组、假手术组,行UUO术后即预药物干预。于术后第7、14、21天分别处死各组大鼠。用HE和Masson染色法观察各组大鼠术后不同时间点肾脏病理改变,用免疫组化法检测肾小管间质MCP-1及TGF-β1表达。结果：与假手术组比较,其余3组各时间点MCP-1及TGF-β1表达均明显高于假手术组（P〈0.05）;六味地黄汤组的MCP-1和TGF-β1表达明显低于模型组各时间点（P〈0.05）,高于依那普利组（P〈0.05）。结论：六味地黄汤可下调MCP-1和TGF-β1的表达,减缓UUO大鼠肾小管间质损害,可作为梗阻性肾病辅助用药。     

NF-κB基因调控对肾组织TGF-β和CTGF影响的研究

目的:肾小球硬化是多种慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)进展至终末期肾病(end stage renal disease, ESRD)的主要病理基础,研究发现转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)和结缔组织生长因子(connective tissue growth factor, CTGF)等细胞因子表达失衡最终造成肾小球硬化。探讨核转录因子κB (nuclear factor kappa-B,NF-κB)基因调控对肾组织TGF-β和CTGF的影响,采用NF-κB的特异性抑制剂,抑制TGF-β和CTGF的基因表达,为延缓肾小球硬化提供实验依据。方法:采用阿霉素肾病大鼠模型进行实验,分为三组：(1)对照组：静脉生理盐水替代阿霉素,每只约注射1 ml。(2)模型组：尾静脉注射阿霉素5 mg/kg,第7天重复尾静脉注射阿霉素3 mg/kg。(3)干预组：同模型组方法造模,第1次尾静脉注射阿霉素后,次日开始尾静脉注射给予吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)6 mg/kg体重,每日1次,至第6周实验结束。分别于第6周...     

阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质中TGF-β1及TIMP-1表达的影响

目的:研究单侧输尿管梗阻(UUO)后转化生长因子-β1(TGF-β1)、组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的表达变化,从而探讨肾间质纤维化的发生机制及阿托伐他汀的保护作用.方法:将45只大鼠随机分为假手术组、模型组和阿托伐他汀组(简称治疗组).采用UUO模型,在术后5 d 、10 d、15 d每组各取5只处死,留取空腹血清检测血脂浓度和肾功能,左肾组织行HE和Masson染色,动态观察肾脏病理学变化,并用免疫组化方法测定肾组织中TGF-β1、TIMP-1的表达变化.结果:各组大鼠血脂浓度无统计学差异.模型组大鼠肾间质中TGF-β1、TIMP-1的表达随梗阻时间的延长逐渐增多,与假手术组相比有统计学差异 (P<0.001).治疗组与模型组相比,各时间点TGF-β1、TIMP-1的表达下调有统计学差异(P<0.001),且两者之间存在一定的相关性(r=0.37,P< 0.01). 结论:阿托伐他汀可能通过阻断肾组织中TGF-β1的作用和抑制TIMP-1的过度表达而发挥其肾保护作用,这一作用与其降血脂作用无关.     

银杏叶提取物对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏的TGF-β_1表达影响

目的：观察银杏叶提取物（EGB）对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）参与的肾间质纤维化的影响。方法：建立UUO大鼠模型,分组：UUO组、治疗组（UUO＋EGB）、对照组（假手术组）。治疗组给予EGB200mg·kg^-1.d^-1灌胃,用免疫组化方法检测术后7d、10d、14d的肾组织TGF-β1表达量并观察肾脏病理改变及测定肾功能、血TGF-β1等指标。结果：治疗组与UUO组相比,治疗组的肾组织TGF-β1表达及血TGF-β1水平均明显降低（P〈0.01）,肾间质炎性细胞浸润、肾小管扩张、萎缩及肾间质纤维化均较UUO组减轻,并且血TGF-β变化与病理轻重相平行。结论：银杏叶提取物可通过下调肾组织TGF-β1减轻UUO术后肾组织间质纤维化。     

intermedin对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响

目的 观察intermedin( IMD)对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化的影响.方法 雄性Wistar大鼠40只,按随机数字表法分为假手术组(n=10,行左输尿管分离术)、模型组(UUO,n=10)、氯沙坦组(n=10)和IMD组(n=10),后3组行左输尿管结扎术.各组大鼠分别于术后第14、21天随机选取5只,腹主动脉采血并留取梗阻侧肾组织之后处死.HE、Masson染色观察肾组织病理变化;比色法测定血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)及新鲜肾组织羟脯氨酸(Pro)含量;免疫组化方法检测肾组织中转化生长因子β1 (TGF-β1)、IMD的表达水平,并进行半定量分析.结果 与假手术组相比,不同时间点UUO组血BUN、Scr、肾组织Pro含量及TGF-β1、IMD的阳性表达均显著升高(P＜0.05);与UUO组相比,氯沙坦组血BUN、Scr、肾组织Pro含量及TGF-β1、IMD表达均降低(P＜0.05),IMD组除IMD表达增加外,其余均降低(P＜0.05).结论 IMD可减轻UUO肾间质纤维化,改善肾功能,其机制可能与拮抗纤维化炎性介质TGF-β1有关.     

缬沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏氧化应激的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂（AT1Ra）缬沙坦对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾脏氧化应激的影响。方法：Wistar大鼠行左侧输尿管结扎术,分为UUO模型组（n=11）,缬沙坦治疗组（n=11）,同时设假手术对照组（n=7）。术后第14天处死各组大鼠,进行HE和Masson染色,观察肾脏病理变化;比色法测定肾组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量;免疫组织化学方法测定α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达。结果：UUO组与假手术组大鼠比较,肾脏病理改变加重,肾组织MDA含量明显升高（P〈0.01）,SOD含量下降（P〈0.05）,肾组织α-SMA和TGF-β1的表达显著增加（P〈0.01）。缬沙坦治疗组与UUO组大鼠比较,肾间质纤维化减轻（P〈0.05）,肾组织MDA含量降低（P〈0.05）,SOD含量升高（P〈0.05）;同时肾组织α-SMA和TGF-β1的表达降低（P〈0.05）。结论：缬沙坦可通过减少UUO组肾组织脂质过氧化物的产生,增加抗氧化酶的含量,下调TGF-β1的表达,从而显著改善UUO所致的肾间质纤维化。     

NF-κB抑制剂对糖尿病大鼠肾组织ICAM-1和VEGF表达的影响

目的观察核因子-κB（NF-κB）抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯（PDTC）对糖尿病大鼠肾组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组（NC组）、糖尿病模型组（DM组）和PDTC干预组（DP组）,每组10只。用链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型。第8周末,收集24h尿液,检测各组大鼠尿微量白蛋白,处死大鼠后收集肾组织,使用免疫组织化学方法测定肾组织NF-κB、ICAM-1和VEGF的蛋白表达。结果①与NC组相比,DM组尿微量白蛋白升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;与DM组相比,DP组尿微量白蛋白降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。②与NC组相比,DM组肾组织NF-κB、ICAM1和VEGF蛋白表达升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）;与DM组相比,DP组肾组织NF-κB、ICAM-1和VEGF蛋白表达降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论肾组织局部表达的ICAM-1和VEGF可能通过NF-κB途径参与糖尿病肾脏病的发生发展。     

消瘀泄浊饮对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织TGF-β_1表达的影响

目的：通过研究消瘀泄浊饮及其化裁方痰瘀同治方对单侧输尿管（UUO）大鼠肾间质TGF-β1表达的影响,探讨其抗肾间质纤维化的可能机制。方法：实验采用UUO大鼠模型,将40只SD大鼠随机分为5组：假手术组、模型组、洛汀新治疗组、消瘀泄浊饮组、痰瘀同治组。药物治疗14天后测定大鼠血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平;肾组织HE染色观察病理改变;采用免疫组织化学方法检测肾组织TGF-β1的表达;RT-PCR检测肾组织TGF-β1mRNA的表达;Western-blot检测肾组织TGF-β1蛋白表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠Scr、BUN、TGF-β1表达显著升高,差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）;消瘀泄浊饮、痰瘀同治方能够明显降低实验大鼠血清肌酐、尿素氮水平,能降低肾组织中TGF-β1表达,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）,形态学观察也显示其肾脏损害轻于模型组。从实验数据来看,痰瘀同治方治疗组有优于消瘀泄浊饮治疗组的趋势。结论：消瘀泄浊饮、痰瘀同治方能通过下调TGF-β1的表达,从而延缓肾间质纤维化的进展。痰瘀同治方的作用可能优于消瘀泄浊饮。     

复方鳖甲软肝片对单侧输尿管结扎大鼠肾组织NF-κB 表达的影响

目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)在肾间质纤维化中的表达情况及其复方鳖甲软肝片的干预作用.方法:采用单侧输尿管结扎(UUO)肾间质纤维化模型.将大鼠随机分为7组,即:正常组、假手术组、模型组、苯那普利组和复方鳖甲软肝片低、中、高剂量组.术后4周处死大鼠,观察肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织NF-κB的表达.结果:模型组肾组织表现为纤维化病理改变,正常组及假手术组肾小管上皮细胞、肾间质细胞胞浆有较弱的NF-κB表达;模型组肾小管上皮细胞、肾间质细胞激活的NF-κB在胞核强阳性表达;复方鳖甲软肝片组病理改变较模型组纤维化程度减轻,NF-κB的表达较模型组显著减少,有统计学差异(P<0.05),与苯那普利组比无统计学差异但也有所减少.结论:复方鳖甲软肝片通过抑制NF-κB的过度表达而减缓肾纤维化病程进展.     

黄葵胶囊对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的保护作用

目的：采用单侧输尿管梗阻（UUO）致肾间质纤维化大鼠模型,观察黄葵对肾脏转化生长因子β激活激酶（TAK1）表达的影响。方法：96只大鼠随机分为假手术组、模型组（UUO组）、黄葵治疗组及缬沙坦治疗组,术后7、14、21 d各组分别处死8只大鼠,HE及Masson染色观察UUO大鼠梗阻侧肾脏病理变化,原位杂交、RT-PCR及Western-bloting检测肾组织TAK1的表达。结果：在UUO术后第7天梗阻侧肾脏出现明显的间质纤维化,并随着时间的进展而明显;在不同时限内模型组及治疗组TAK1表达较假手术组比较均增高（P〈0.01）,经黄葵干预后,梗阻侧肾组织间质纤维化程度有所减轻,且TAK1表达明显减少（P〈0.01）。结论：黄葵可能通过下调TAK1表达,从而减轻间质纤维化的病程进展。     

抑制NF-κB对糖尿病大鼠肾组织ICAM-1表达的影响

目的:研究糖尿病大鼠肾组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达,以及用吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)抑制核转录因子-κB(NF-κB)对其表达的影响.方法:用Wistar大鼠建立STZ诱导的糖尿病模型,设立正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病PDTC干预组(DP组),8周末用免疫组化方法测定肾组织中ICAM-1含量;体外培养大鼠肾小管成纤维细胞(NRK),葡萄糖孵育下分6组:正常对照组、高糖1组、高糖2组合葡萄糖分别为5.6、15和30 mmol/L,干预1～3组在葡萄糖30 mmo/L基础上分别加入PDTC 5、10、20 μmol/L.24 h、48 h后采用RT-PCR及免疫细胞化学(ICC)法检测各组的ICAM-1表达情况.结果:8周末,DM组肾组织ICAM-1表达较NC组明显增高,DP组较DM组明显下降,但仍高于NC组.各组NRK细胞中,与正常组相比,高糖各组ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),且呈剂量时间依赖性;而不同浓度PDTC干预后,ICAM-1 mRNA和蛋白表达水平显著下降(P<0.05),而且与PDTC呈剂量时间依赖性.结论:无论在体内或体外实验中,抑制NF-κB可降低ICAM-1的表达.     

水飞蓟素对单侧输尿管结扎大鼠肾组织TGF-β1及TSP-1表达的影响

目的 探讨水飞蓟素对肾间质纤维化的影响及其可能机制.方法 将36只雄性SD大鼠随机分为假手术组（C组）、模型组（M组）和水飞蓟素治疗组（S组）,各12只.对M组和S组大鼠建立单侧输尿管结扎（UUO）模型,C组仅分离左侧输尿管,未行结扎.S组大鼠给予水飞蓟素（50 mg/kg）灌胃.每组大鼠于术后第7、21天分别处死6只.观察各组大鼠肾组织病理学表现,采用RT-PCR方法检测各组大鼠肾组织转化生长因子β1（TGF-β1）和血小板反应蛋白1（TSP-1）mRNA表达水平.结果 术后第7天,M组大鼠肾组织出现肾小管明显扩张,偶见肾小管上皮细胞坏死、肾间质水肿、轻度纤维化,并有较多单个核细胞浸润;第21天,肾小管扩张进一步加重,并出现肾小管上皮细胞大量坏死,并可见肾间质大量胶原纤维组织增生,伴大量炎症细胞浸润;S组较M组肾组织损伤减轻,肾小管间质损伤指数降低（P〈 0.05）.术后第7、21天,M组TGF-β1和TSP-1 mRNA表达均较C组升高（P〈0.01）,S组TGF-β1和TSP-1 mRNA表达均较M组降低（P〈0.05）.结论 水飞蓟素可减轻肾组织损害,延缓肾间质纤维化的进展,可能与其抑制肾组织TSP-1及TGF-β1的表达有关.     

防己黄芪汤对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织TGF-β1、BMP-7的影响

目的：研究防己黄芪汤对肾组织转化生长因子β1（TGF-β1）、骨形态发生蛋白-7（BMP-7）影响,进一步探讨其祛风化湿的作用机制。方法：采用大鼠单侧输尿管结扎（UUO）模型,予防己黄芪汤低、中、高剂量干预,设蒙诺对照组。肾组织切片染色观察病理,免疫组织化学方法、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测TGF-β1、BMP-7蛋白及基因表达水平。结果：防己黄芪汤干预组大鼠的肾间质纤维化有所改善,与模型组比较,其肾组织TGF-β1表达下降、BMP-7表达上调。结论：防己黄芪汤下调UUO大鼠肾组织TGF-β1、上调BMP-7的表达,可能是其改善肾间质纤维化、发挥祛风化湿作用的机制之一。     

上调肾组织intermedin表达抑制单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化

目的观察上调肾组织intermedin(IMD)表达对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化的影响。 方法健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、UUO组、IMD＋UUO组、空质粒＋UUO组。IMD＋UUO组和空质粒＋UUO组在输尿管结扎前分别将IMD-pcDNA3.1真核表达质粒和空质粒转入肾组织,real-time RT-PCR及免疫组化法检测转染效率。各组分别于术后7 d、14 d留取梗阻侧肾组织。HE、Masson染色观察肾组织病理变化;real-time RT-PCR检测肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤连蛋白(Fn1)的mRNA表达;Western印迹法检测Fn1的蛋白表达;免疫组化法检测TGF-β1的蛋白表达。 结果与假手术组相比,UUO组肾脏出现明显的病理改变,肾间质纤维化程度随梗阻时间延长加重(与假手术组比较,7 d, t＝11.927,P＝0.0003;14 d, t＝8.891,P＝0.0009);IMD＋UUO组肾脏病理改变及肾间质纤维化程度较同时间点UUO组明显减轻(7 d, t＝3.892,P＝0.018;14 d, t＝4.047,P＝0.016),而空质粒＋UUO组与UUO组无显著差别(7 d, t＝0.562,P＝0.604;14 d, t＝0.035,P＝0.974)。与同时间点假手术组相比,UUO组TGF-β1、Fn1的表达明显升高(TGF-β1 mRNA水平7 d, t＝4.432,P＝0.011;14 d, t＝4.873,P＝0.006;蛋白质水平7 d, t＝5.312,P＝0.006;14 d, t＝4.482,P＝0.011;Fn1 mRNA水平7 d, t＝6.053,P＝0.004;14 d, t＝7.345,P＝0.002;蛋白质水平7 d, t＝8.791,P＝0.009;14 d t＝8.027,P＝0.001);转染IMD质粒后Fn1的表达较同时间点UUO组明显下降(mRNA水平7 d, t＝3.103,P＝0.036;14 d, t＝2.913,P＝0.044;蛋白质水平7 d, t＝2.955,P＝0.042;14 d, t＝2.991,P＝0.040);而转染空质粒后Fn1的表达无明显变化(mRNA水平7 d, t＝0.095,P＝0.929;14 d, t＝0.158,P＝0.882;蛋白质水平7 d, t＝0.159,P＝0.881;14 d, t＝0.170,P＝0.874)。转染IMD和空质粒对TGF-β1的表达均无明显影响(转染IMD质粒mRNA水平7 d, t＝0.176,P＝0.869;14 d, t＝0.126,P＝0.906;蛋白质水平7 d, t＝0.198,P＝0.853;14 d, t＝0.196,P＝0.854;转染空质粒mRNA水平7 d, t＝0.100,P＝0.925;14 d, t＝0.097,P＝0.928;蛋白质水平7 d, t＝0.042,P＝0.968; 14 d, t＝0.060,P＝0.955)。 结论上调肾组织IMD的表达能明显减轻肾间质纤维化,但其作用不是通过直接抑制TGF-β1的表达实现的。     

结缔组织生长因子在输尿管梗阻大鼠肾间质中的表达

笔者以单侧输尿管结扎建立梗阻性肾病大鼠(UUO)的肾间质纤维化模型,检测转化生长因子-β(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)在肾间质中的表达,同时检测细胞外基质中纤维连结蛋白(FN)和平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。     

大剂量洛沙坦对单侧输尿管梗阻模型肾间质炎性反应和纤维化的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦对大鼠单侧输尿管梗阻（UUO）模型肾间质纤维化的影响，探讨大剂量能否优于常规剂量起到更多的肾脏保护作用及其可能机制。 方法 建立大鼠UUO模型术后3 d，大鼠被分为常规剂量治疗组、大剂量治疗组、手术组和假手术组。大剂量治疗组和常规剂量治疗组每天分别给予洛沙坦50 mg/kg、500 mg/kg灌胃，假手术组及手术组每天给予同体积生理盐水灌胃。观察大鼠模型第7、14和21 天鼠尾袖带血压（TCP）、尿蛋白量（24 h）、肾小管损害百分比、肾间质纤维化程度（INT）、肾间质巨噬细胞数和转化生长因子（TGF）β1 mRNA的表达。 结果 随着梗阻时间延长，手术组TCP逐渐增高，尿蛋白量（24 h）、INT、肾小管损害程度及肾间质巨噬细胞浸润显著增加，TGF-β1 mRNA含量明显增加，与其余各组相比差异有统计学意义（P < 0.05）。同时，相对于常规剂量组，大剂量治疗组能更有效的减少蛋白尿，减轻肾小管损害和肾间质纤维化，减少肾间质单核巨噬细胞浸润，显著抑制TGF-β1 mRNA表达（P < 0.05）。 结论 大剂量洛沙坦在UUO大鼠模型中较常规剂量起到了更多的肾脏保护作用，削弱炎性细胞与AngⅡ之间正反馈的恶性循环可能是其机制之一。     

加味抵挡汤对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质PAI-1表达的影响

目的探讨加味抵挡汤延缓肾间质纤维化的机制。方法将60只大鼠随机分为模型组、加味抵挡汤组、贝那普利组、假手术组、空白组各12只,前3组行单侧输尿管梗阻（UUO）术,术后第14天处死大鼠,留取梗阻侧肾组织行HE染色,观察肾脏病理学变化,并用免疫组化方法测定肾组织纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）的表达。结果加味抵挡汤能改善肾间质损伤和肾间质纤维化程度,降低肾脏组织致纤维化因子PAI-1表达。结论加味抵挡汤具有延缓肾纤维化的作用。     

雌激素对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的保护作用

目的探讨雌激素对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾间质纤维化的作用。方法雌性SD大鼠30只，随机分为4组：Ⅰ组对照组；Ⅱ组生理雌激素组；Ⅲ组低雌激素组；Ⅳ组高雌激素组。UUO术后21d处死各组大鼠，光镜观察梗阻肾组织病理变化，并分别用免疫组化和RT-PCR方法检测各组肾组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和金属蛋白酶1组织抑制剂（TIMP-1）的表达。结果低雌激素组间质纤维化病变最明显，高雌激素组病变显著减轻（P〈0．01）。与生理雌激素组相比，低雌激素组α—SMA和TIMP-1蛋白和基因的表达增加（P〈0．05）；高雌激素组上述物质表达则减少（P〈0．05）。结论雌激素可能通过抑制α-SMA和TIMP-1的表达进而减少细胞外基质的沉积而发挥肾保护作用。