重型颅脑损伤开颅术中急性脑膨出的防治

目的探讨重型颅脑损伤开颅术中急性脑膨出的原因及对策。方法对120例重型颅脑损伤开颅术中急性脑膨出的原因、对策及预后进行回顾性分析。结果（1）迟发血肿65例，其中同侧脑内血肿10例，硬膜外血肿8例，对侧硬膜外血肿21例，硬膜下血肿10例，脑内血肿9例，大脑纵裂血肿7例；（2）急性弥漫性脑肿胀40例；（3）外伤性大面积脑梗死15例；（4）复合伤患者有30例。合并胸部、腹部及四肢骨折，有明显的低血压和低血氧症状；（5）术中操作不当，误诊误治10例。结论重型颅脑损伤开颅术中急性脑膨出的主要原因有迟发性颅内血肿，弥漫性脑肿胀，严重脑水肿，广泛脑梗死，术中操作不当，对病情的误诊误治，麻醉问题等。根据不同的原因进行正确处理，可以降低急性脑膨出的重残率及病死率。     

双侧开颅在重型颅脑损伤术中急性脑膨出的应用

目的 探讨重度颅脑损伤急性脑膨出的原因及最佳治疗方案.方法 回顾性分析26例采用双侧开颅治疗重度颅脑损伤术中急性脑膨出患者的临床资料.结果 恢复良好4例,中残5例,重残2例,植物生存3例,死亡12例.结论 迟发性颅内血肿和急性弥漫性脑肿胀是颅脑损伤开颅术中急性脑膨出的主要原因,而采用双侧开颅可明显提高抢救成功率和患者的生存质量.     

112例重型颅脑损伤术中急性脑膨出的诊治体会

目的 探讨重型颅脑损伤开颅术中急性脑膨出的原因、防治措施与预后关系. 方法 回顾性分析本院近年来收治的112例重型颅脑损伤开颅术中急性脑膨出病例的临床资料,总结其原因和防治经验. 结果 迟发性颅内血肿、弥漫性脑肿胀是颅脑损伤术中急性脑膨出的主要原因.术后6个月根据格拉斯哥预后评分（GOS）评定：恢复良好20例,中残14例,重残16例,植物生存14例,死亡48例,死亡率42.9％. 结论 正确认识重型颅脑手术中急性脑膨出的原因,采取各种措施积极降低颅内压,提高生存率,改善预后.     

脑外伤开颅术中急性脑膨出原因分析及处理对策

目的结合颅脑外伤相关临床资料,探讨分析颅脑外伤开颅术中急性脑膨出的原因和处理对策分析。方法回顾性分析2002年1月至2012年1月,收治的颅脑外伤开颅术中急性脑膨出的128例患者,总结分析相关的临床资料,探讨颅脑外伤引发急性脑膨出的具体原因和应对策略。结果本研究中发现颅脑外伤中引发急性脑膨出主要的原因有迟发性颅内血肿（50%）,急性弥漫性脑水肿（21.88%）,充血性脑肿胀（27.3%）,其他原因（0.82%）。本组患者中迟发性脑血肿引发的急性脑膨出与外伤带来的解剖结构的异常和大脑受压迫情况有一定的关系。通过资料研究显示Ⅱ型脑膨出在颅脑外伤手术中比较多见。结论颅脑外伤开颅术中急性脑膨出比较常见,且病因多样化,根据不同患者的具体临床表现和CT检查以及病情变化适时调整治疗方案,进行有效有针对性的治疗,进而减轻患者疼痛,降低死亡率。     

重型颅脑损伤术中急性脑膨出的原因及预后探讨

目的探讨重型颅脑损伤术中急性脑膨出的病因及其预后。方法对28例开颅术中出现急性脑膨出的重型颅脑损伤患者的临床资料进行回顾性分析。结果术中出现急性脑膨出的主要因素为迟发型颅内血肿及急性弥漫性脑肿胀。6例恶性脑膨出患者,术中表现为急性弥漫性脑肿胀,全部死亡。余22例良性脑膨出患者,术中表现为迟发型颅内血肿。根据GOS评定标准,于伤后6个月随访,恢复良好6例,中残3例,重残5例,植物生存4例,死亡4例。结论手术前综合头部着力点、头颅CT检查结果,评估手术过程中可能发生急性脑膨出的病因,根据手术过程中出现的急性脑膨出的特点,预测预后转归,再确定进一步治疗方案。     

重型颅脑损伤术中急性脑膨出原因及防治

目的探讨重型颅脑损伤术中急性脑膨出的形成原因及有效的防治措施。方法回顾性分析76例重型颅脑损伤患者术中出现急性脑膨出的原因及防治措施的疗效。结果迟发性颅内血肿、弥漫性脑肿胀、侧裂区脑挫裂伤、脑疝后脑梗塞、呼吸道梗阻等是颅脑损伤术中急性脑膨出的主要原因。结论术中出现急性脑膨出的原因有多种,应及时复查头部CT,明确病因,准确处理,提高疗效。     

重型颅脑损伤开颅术中急性脑膨出防治策略

重型颅脑损伤开颅术中发生急性脑膨出，病情危重，病因复杂，处理棘手。过去一般认为，颅脑外伤术中发生脑膨出是急性脑肿胀引起的，死亡率几乎达100％。近15年来笔者加强了对颅脑外伤开颅术中急性脑膨出原因的观察研究，发现这种急性脑膨出，除急性脑肿胀外尚有很大一部分是由颅内迟发性异位血肿等其他原因引起。针对病因，结合综合治疗，疗效较好。现报告如下。     

标准外伤大骨瓣开颅术中急性脑膨出的诊治体会

标准外伤大骨瓣开颅术是目前治疗重型、特重型颅脑损伤的一种常用手术方式j。而开颅术中发生急性脑膨出,处理棘手。一般认为,颅脑外伤术中发生脑膨出是急性脑肿胀引起的,死亡率几乎达100％。但近年来研究发现尚有很大一部分是由颅内迟发性血肿等其他原因引起。     

重型颅脑损伤术中急性脑膨出的原因及应对措施

目的探讨重型颅脑损伤术中急性脑膨出的原因及处理方法。方法回顾性分析21例重型颅脑损伤术中急性脑膨出患者的临床资料。结果术中急性脑膨出主要原因为迟发性颅内血肿13例,急性弥漫性脑肿胀4例,外伤性大面积脑梗死2例,广泛性脑挫裂伤1例,严重脑组织缺血缺氧1例;经对脑膨出原因综合处理后均关颅成功。术后给予综合治疗,格拉斯哥预后(GOS)标准评定,患者存活11例(52.4%),其中良好4例,轻残3例,中、重残3例,植物生存1例;死亡10例(47.6%)。结论术前准确评估、术中准确判断并及时处理,为重度颅脑损伤术中急性脑膨出有效防治措施,可减低致残及死亡率,改善患者预后。     

开颅术中迟发性血肿致脑膨出26例分析

开颅术中迟发性颅内血肿形成致脑膨出，若误诊为脑急性肿胀膨出而草率关颅或盲目内减压，往往使患者失去抢救机会导致严重后果。本院自2005年1月至2007年12月收治术中迟发性颅内血肿致脑膨出26例，报告分析如下。     

急性重度颅脑外伤伴天幕裂孔疝的手术治疗

目的比较标准外伤大骨瓣开颅血肿清除去大骨瓣减压并天幕裂孔疝复位术与常规大骨瓣开颅血肿清除去大骨瓣减压术对急性重度颅脑损伤伴天幕裂孔疝的治疗效果。方法 40例急性重度颅脑伤伴天幕裂孔疝患者(GCS≤8分)随机分为两组,每组20例。研究组采用标准外伤大骨瓣开颅血肿清除去大骨瓣减压并脑疝腹位术,对照组采用常规大骨瓣开颅血肿清除大骨瓣减压术。术后1 d、3 d、7 d对两组GCS评分、颅内压、脑水肿范围和中线结构移位等指标进行比较。结果术后3 d、7 d研究组较对照组的GCS评分、颅内压、脑水肿范围和中线结构移位等指标有显著改善(P0.01)。术后1年随访,研究组和对照组生存率分别为85%和60%,重残及死亡率分别为25%和50%,组间比较有显著差异(P0.05或P0.01)。结论标准外伤大骨瓣开颅血肿清除去大骨瓣减压并天幕裂孔疝复位术能提高患者生存率,减少死残率,是手术治疗重度颅脑外伤伴天幕裂孔疝的有效方法。     

儿童颅脑损伤的临床特点及手术策略（附257例分析）

目的分析总结儿童颅脑损伤的临床特点及手术方法。方法回顾性分析我院2003年1月～2010年12月收治的257例颅脑损伤患儿的临床资料,平均年龄6.3（1～14）岁,其中小于3岁者52例,3～6岁者98例,7～14岁者107例;闭合性颅脑损伤217例,开放性颅脑损伤40例。按GCS评分：13～15分92例,9～12分62例,6～8分87例,3～5分16例。其中,轻型颅脑损伤90例,中型颅脑损伤57例,重型颅脑损伤89例,特重型颅脑损伤21例。手术治疗97例,包括颅内血肿清除＋保留颅骨62例（其中环钻开颅14例）、颅内血肿清除＋去骨瓣减压术11例、颅内血肿清除＋凹陷骨折复位术18例、开放性颅脑损伤清创术或颅内异物摘除术等6例。21例患儿施行气管切开术。非手术治疗160例。结果术后按照GOS评估预后：恢复良好212例（82.5%）;中残18例（7.0%）;重残8例（3.1%）;植物生存2例（0.8%）,死亡17例（6.6%）。本组住院时间平均29（11～195）d。95例患儿获随访,随访时间6个月～2年。出现癫痫症状26例,硬膜下积液20例,交通性脑积水11例。结论儿童因解剖、生理、病理生理等与成人有所不同,容易导致颅脑损伤后原发损伤重、临床症状重、病情变化快;强调对每个患儿行个体及规范化治疗,积极预防术后并发症及癫痫的发生,及时、恰当的综合治疗,可降低病死率及致残率,且小儿神经系统修复能力强,与成人相比多预后良好。     

标准大骨瓣减压治疗重型颅脑损伤疗效分析

目的探讨标准大骨瓣减压治疗重型颅脑损伤的效果。方法107例重型颅脑损伤病人（GCS≤8）,分别采用标准大骨瓣减压（n=57）和常规骨瓣减压（n=50）,比较术后颅内压及术后6个月GOS评分。结果术后第1 d、3 d、7 d标准大骨瓣组颅内压分别为（22.3±3.2）mmHg,（19.6±2.4）mmHg及（16.1±2.1）mmHg,常规骨瓣组分别为（30.1±3.5）mmHg,（28.5±2.4）mmHg,（24.4±2.9）mmHg,组间比较有显著差异（P〈0.01）。两组均获随访,术后6个月疗效按GOS评分判断：标准大骨瓣组良好22例,中残17例,重残8例,植物生存6例,死亡4例;常规骨瓣组良好12例,中残10例,重残12例,植物生存8例,死亡8例,标准大骨瓣组良好率为38.6%,显著高于常规骨瓣组的24.0%（P〈0.01）。结论标准大骨瓣减压治疗重型颅脑损伤能有效降低颅内压,改善预后。     

Diffuse axonal injury and early intracranial sequelae in severe head injury.

The importance of diffuse axonal injury (DAI) and early intracranial sequelae was studied in 107 patients with diffuse and focal brain injuries. Comprehensive neuropathological study was also undertaken in 24 fatal patients. The mortality rate was clearly the highest in traumatic subarachnoid hemorrhage, followed by acute subdural hematoma, cerebral contusion with delayed hematoma formation, traumatic intracerebral hematoma, diffuse cerebral swelling, DAI with classical features, and finally nearly normal on computed tomographic scans. The mean flow velocities in the middle cerebral artery recorded by transcranial Doppler ultrasound were variable in diffuse brain injury, but commonly decreased on the hematoma side depending on increased intracranial pressure and decreased cerebral perfusion pressure in focal brain injury. Deep-seated hemorrhagic lesions did not expand in diffuse brain injury, but sizable hematoma developed within 24 hours in focal brain injury. The platelet count was significantly lower in patients with poor outcomes in focal brain injury. Histological evidence of classical DAI was found in eight (50%) of 16 cases with focal brain injury. DAI of varying severity is the common subjacent lesion in patients with severe head injury, but the final outcome varies greatly with different lesion types.     

开颅术与钻孔引流术治疗高血压脑出血后颅内压的影响比较

目的：探讨开颅术与钻孔引流术治疗高血压脑出血（HICH）后颅内压的影响,为临床HICH后选择合理的手术治疗提供依据。方法选择HICH患者120例,随机分为开颅组（n=60）和钻孔组（n=60）,开颅组采用开颅手术治疗,钻孔组采用钻孔引流术结合尿激酶溶解术治疗,比较两组患者术后即时、24h、72h和1周时颅内压变化情况。结果两组患者术后即时颅内压均增高,术后72h达峰值,术后1周开始下降。开颅组颅内压在各时间点均低于钻孔组（P＜0.05）。结论开颅手术治疗HICH在降低颅内压力,减少脑组织损害方面优于钻孔引流术。但开颅手术由于存在创伤大等缺点,因此应在术前综合考虑患者全身状况、出血部位、血肿量等因素,再选择合适的术式,但不管何种术式,均以降低脑出血患者病死、病残率,改善生存质量为最终目的。     

Two cases of impending herniation due to multiple traumatic acute subdural hematomas: combination of burr hole evacuation and craniotomy

A contralateral extra-axial hematoma sometimes occurs during an operation on an acute subdural hematoma and may become fatal. Using a combined procedure of burr hole evacuation and craniotomy, we treated 2 cases of multiple traumatic acute subdural hematomas. Our policy for such cases is first to perform a burr hole evacuation for the acute subdural hematoma in the emergency room, while simultaneously preparing the operation room for a possible further operation. Next, we perform computed tomography (CT) of the brain. If the evacuation does not provide enough decompression, we either carry out a craniotomy at the same site, or, we observe the patient without resorting to craniotomy. However, if the patient's condition deteriorates, burr hole evacuation is repeated and/or craniotomy is carried out as soon as possible on the lesion at the already prepared operation room. Both of our patients received craniotomy for another subdural hematoma after the burr hole evacuation. Though his intracranial pressure was well managed during the acute stage, one of the patients died 21 days after the trauma due to an extensive brain infarction caused by vasospasm. The other regained consciousness and was able to walk 5 months after the trauma in spite of cerebral infarction from vasospasm. The possible mechanism of vasospasm in severe head injury is also discussed.     

外伤性脑梗塞的临床治疗体会(附51例报告)

【摘要】〓目的〓探讨外伤性脑梗塞临床特点及预防、治疗方法。方法〓回顾分析51例外伤性脑梗塞患者的诊断、治疗方法及结果。结果〓34例患者行开颅血肿清除、挫裂伤病灶清除,其中22例患者行去骨瓣减压术,12例患者行内减压术。7例患者进行再次开颅清除血肿清除、减压术,死亡7例。全部诊断外伤性脑梗塞的患者均予扩容、改善循环、解痉、高压氧、激素及降低颅内压等治疗;明显蛛网膜下腔出血的患者予多次腰穿或腰大池持续引流等处理。随访2年,按GOS分级判断预后,良好22例,中残9例,重残7例,植物生存6例。结论〓颅脑外伤治疗过程中应注意外伤性脑梗塞发生和发展,早期诊断及治疗可能有利于降低脑梗患者的致残率。     

神经内镜下行基底节脑出血血肿清除术的临床体会

［摘要］ 目的 研究神经内镜下血肿清除术和传统开颅血肿清除术治疗基底节脑出血的临床疗效差异。方法 选取2017年01月01日至2018年08月31日期间我科收治的基底节脑出血患者作为研究对象,采用倾向性匹配原则分为开颅组和内镜组,分别为49例和53例,以保证两组患者病情的可比性。开颅组进行传统开颅血肿清除术,内镜组进行完全内镜下血肿清除术,然后比较两组患者的术中和术后相关信息、术后并发症差异、临床预后差异,以评价两种手术方式的优弊。结果 开颅组患者和内镜组患者在手术用时、血肿清楚率、再出血发生率上并无统计学差异（P>0.05）,但内镜组患者在术中出血量低于开颅组,术后2周、3个月时GCS评分要高于开颅组,差异有统计学意义（P<0.05）;开颅组和内镜组患者术后出现肺部感染、泌尿系感染、静脉血栓、消化道出血、术口感染、术后癫痫上无统计学差异（P>0.05）,但在术后脑水肿的发生率上内镜组低于开颅组,差异有统计学意义（P<0.05;内镜组患者在术后3个月时的GOS评分、ADL评分平均秩次均高于开颅组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 对基底节脑出血的手术治疗,内镜下血肿清除术优于传统血肿清除术。     

Acute spontaneous subdural hematoma of arterial origin

BACKGROUND: Acute subdural hematoma is usually associated with cerebral contusion or laceration of the bridging veins following a head injury. However, several cases of acute subdural hematoma without head injury (acute spontaneous subdural hematoma) have been reported. METHODS: Among 162 cases of acute subdural hematoma admitted to our departments between 1996 and 2003, we repoort eight cases of acute spontaneous subdural hematoma. These cases fulfilled the following criteria. 1) Head injury was either trivial or absent. 2) Neither aneurysm nor arteriovenous malformation was apparent. 3) CT scan revealed neither brain contusion nor traumatic subarachnoid hemorrhage. 4) At operation, laceration of the cortical artery was observed. In this article, we describe the clinical feature (age, sex, Glasgow Coma Scale [GCS] Score on admission, past history, CT appearance, and outcome) associated with this condition. RESULTS: Patients ranged in age from 68 to 85 years (average 74.8 years), and were comprised of 3 males and 5 females. Previous medical history included cerebral infarction in 6 of the 8 patients and myocardial infarction in 1 patient. These seven patients were taking antiplatelet manifestation. GCS on admission ranged from 4 to 13. Five of the 7 patients on antiplatelet medication had secondary insults, such as hypoxia. On CT, hematoma thickness ranged from 13.2mm to 42.5mm (average 22.6mm), and midline shift ranged from 10.0mm to 24.0mm (average 16.5mm). Neurological outcome evaluated using the Glasgow Outcome Scale was as follows, good recovery n = 2, moderate disability n = 2, severe disability n = 3, persistent vegetative state n = 1. CONCLUSION: The mechanism of acute spontaneous subdural hematoma is influenced by the presence of pre-existing cerebrovascular disease and by the use of antiplatelet agents. In such cases, the possibility of cortical arterial bleeding should be taken into account, and craniotomy should be performed.