巨噬细胞移动抑制因子在狼疮肾炎患者血清和尿液中的表达

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在狼疮。肾炎（LN）发病过程中的分子生物学机制及其在疾病进展中的作用。方法选择我院LN患者30例，用酶联免疫吸附方法测定LN患者血清和尿液MIF浓度，并将血清和尿液MIF浓度与狼疮活动指数、24h尿蛋白定量、血尿和肌酐清除率（Ccr）进行相关性分析，以20名健康体检者作对照组。结果LN患者血清和尿液MIF浓度均高于对照组（P〈（）．01）；活动期LN患者治疗后尿液MIF浓度较治疗前降低（P％0．（）1），而血清MIF浓度治疗前、后无统计学差异（P〉0．05），活动期较静止期LN患者血清和尿液MIF浓度升高（P〈0．01），LN患者血清和尿液MIF浓度与狼疮活动指数呈正相关（r分别为0．598和0．641，P〈0．01）；LN患者血清和尿液MIF浓度均与24h蛋白尿定量呈显著正相关（r分别为0．524和0．749，P〈0．01），与血尿和Ccr均无相关性（P〉0．05）。结论LN患者尿液MIF浓度明显升高，与病情活动程度相关，对于判断患者病情的活动有一定价值。     

中药联合苯那普利治疗慢性肾小球肾炎的临床研究

目的探讨中药联合苯那普利治疗慢性肾小球肾炎的疗效。方法将60例慢性肾小球肾炎患者随机分为中药（Ⅰ组）、西药（Ⅱ组）、中西医结合治疗组（Ⅲ组）,每组20例;采用双盲法给予中药、苯那普利、中药联合苯那普利治疗,疗程24周。收集投药初始以及第12、24周的实验室指标及中医症状积分进行对照分析。结果经24周治疗,3组中医症状积分均降低（P〈0．05）。Ⅲ组24h尿蛋白定量下降较Ⅰ组有显著性差异（P〈0．05）。Ⅱ、Ⅲ组血浆自蛋白较治疗前升高（P〈0．05）。Ⅱ组血肌酐较Ⅰ组及Ⅲ组升高（P〈0．05）。依据中医证侯疗效标准判定,Ⅲ组有效率为89％、Ⅰ组为65％、Ⅱ组为40％,3组间差异有统计学意义（P〈0．01）;根据西医疗效标准判定,Ⅲ组有效率为94％、Ⅱ组为85％、Ⅰ组为75％,3组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论中药联合苯那普利较单纯中药或苯那普利能更好的改善慢性肾小球肾炎的临床症状,降低尿蛋白,延缓肾功能减退。     

益肾通治疗老年慢性肾小球肾炎的临床观察

目的：观察益肾通治疗老年慢性肾小球肾炎和抗衰老的作用机制。方法：口服益肾通煎剂治疗31例老年慢性肾小球肾炎患8周,观察患症状、体征的变化,并测定患治疗前后24h尿蛋白定量、血液流变学及肾功能。结果：益肾通具有改善各项衰老症状,对患24h尿蛋白量、血液流变学及肾功能的影响,与治疗前比较有显性差异（P＜0．05,P＜0．01）。结论：益肾通过老年慢性肾小球肾炎具有较好的综合治疗作用。     

血管内皮生长因子在原发性肾小球肾炎患者肾组织中的表达及意义

目的探讨几种常见病理类型的原发性肾小球肾炎（PGN）患者肾组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达及意义。方法采用免疫组化法检测PGN患者81例及正常对照组10例肾组织中Ⅵ1GF的水平,并对VEGF水平与各项临床指标进行相关性分析。结果所有PGN患者肾组织中VEGF表达均较对照组增强;与血尿素氮及肌酐水平呈正相关（r=0．267,r=0．278,P〈0．05）;与24h尿蛋白定量无相关性（r=0．201,P〉0．05）。结论PGN患者肾组织中VEGF表达增强,可能在PGN患者肾功能进展过程中起作用,与蛋白尿的关系还需进一步深入研究。     

骨碎补总黄酮对系膜增生性肾炎大鼠血清白细胞介素-6的影响

目的：观察骨碎补总黄酮对系膜增生性肾小球肾炎大鼠血IL-6及尿蛋白的影响。方法：利用免疫法制备大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型,将大鼠分为骨碎补总黄酮组（治疗组）、病理对照组（模型组）、正常对照组,检测各组24h尿蛋白、血清IL-6,并观察肾脏病理改变。结果：模型组大鼠肾脏系膜细胞明显增生,与正常对照组比较24h尿蛋白定量及血清IL-6明显升高（P＜0．05）;治疗组大鼠肾脏系膜细胞增生减轻,24h尿蛋白、血IL-6均明显低于模型组（P＜0．05）。结论：骨碎补总黄酮能降低系膜增生性肾小球肾炎大鼠尿蛋白,降低血清IL-6水平,减轻系膜细胞增生和细胞外基质增加,延缓或减轻肾组织损伤,保护肾功能。     

不同性别成人IgA肾病患者临床特征

目的了解不同性别成人原发性IgA肾病（IgAnephropathy,IgAN）患者的临床特征。方法选择我科1996年3月至2009年11月经肾活检确诊为kAN的成人患者192例,对比分析男性和女性患者各临床表现和病理积分特点。结果成人IgAN患者中,不同性别患者的病程、发病年龄、血胆固醇、清蛋白、血IgA、血C3、尿红细胞计数和估算肾小球滤过率值的差异无统计学意义,但男性收缩压、舒张压、血肌酐、尿素氮、血尿酸及24h尿蛋白定量明显高于女性,差异显著。男性高血压、高尿酸血症、高三酰甘油血症、24h尿蛋白定量〉1g的比例显著高于女性。男女患者的肾小球积分、肾小管间质积分、血管积分及慢性病变、活动性病变积分差异均无统计学意义。肾功能中度损伤的独立危险因素为高尿酸血症（r=9．146,95．0％CI：2．322-36．026,P〈0．01）、总积分（r=2．772,95．0％CI：1．709～4．496,P〈0．01）、肾小球积分（r=0．522,95．0％CI：0．287-0．952,P〈0．05）。结论成人IgAN患者肾活检时男女患者间的肾功能及。肾脏病理改变并无明显差异,但男性患者相关临床病变重,血压、血肌酐、血尿酸及24h尿蛋白定量高,需积极干预延缓其进展。     

强直性脊柱炎肾损害的临床病理特点

目的探讨强直性脊柱炎（AS）合并肾损害的临床及病理特点。方法回顾性分析18例经肾脏活体组织检查的AS患者的临床及肾脏病理表现。结果18例患者中,9例呈隐匿性肾小球肾炎表现,5例呈慢性肾小球肾炎表现,1例呈肾病综合征表现,3例为慢性肾功能不全;4例血压增高,14例血压正常。24h尿蛋白定量平均为（1．17±1．39）g。15例肾功能正常,3例肾功能异常患者血肌酐平均为（153．2±36．8）umol／L。8例患者血清IgA水平升高,10例c反应蛋白升高,13例红细胞沉降率（EsR）增快,且血清IgA水平和C反应蛋白呈正相关（r=0．707,P=0．001）,血清IgA水平和ESR呈正相关（r=0．858,P〈0．001）。病理检查结果发现15例为IgA肾病（其中10例为轻度系膜增生性肾炎,1例为轻度系膜增生性肾炎并慢性肾小管间质肾病,2例为局灶增生性肾炎,1例为局灶增生坏死性肾炎,1例为局灶节段性肾小球硬化症）,1例为膜性肾病,1例为局灶增生性肾炎伴慢性肾小管间质肾病,1例为慢性。肾小管间质肾病。有慢性肾小管间质肾病者均有服中药史。结论AS相关性肾损伤的病理改变多样,但主要为IgA肾病,也可表现为膜性肾病、局灶增生性肾炎和慢性肾小管间质。肾病,其肾损伤可能与AS疾病本身和（或）治疗用药相关。     

厄贝沙坦联合甲基泼尼松龙冲击治疗原发性系膜增生性肾小球肾炎疗效的观察

目的观察厄贝沙坦联合大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗原发性系膜增生性肾小球。肾炎（MsPGN）的早期疗效。方法将43例通过。肾脏活体组织检查确诊为MsPGN患者,分为厄贝沙坦联合大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗组（A组）15例;大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗组（B组）14例;甲基泼尼松龙片常规剂量治疗组（C组）14例,疗程共4周。检测治疗前及治疗后第1、2、3、4周血清白蛋白（Alb）、24h尿蛋白定量、内生肌酐清除率（Ccr）、尿素氮（BUN）、丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转氨酶（AST）及空腹血糖（FBS）。结果A、B组在治疗后第3、4周24h尿蛋白定量减少、Alb升高,与C组比较有统计学差异（P〈0．01）。A组在治疗后第3、4周24h尿蛋白定量减少,与B组比较有统计学差异（P〈0．05）;各组治疗前、后Ccr、BUN、ALT、AST及FBS均无统计学差异（P〉0．05）。结论大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗原发性MsPGN能迅速缓解临床症状,起效时间短,降低尿蛋白快。     

尿蛋白／肌酐比值在慢性肾脏病患者中的临床评价

目的：探讨慢性肾脏病（CKD）患者尿蛋白浓度／尿肌酐浓度比值（Up／Ucr）与24h尿蛋白定量（24huP）的相关性及其临床价值。方法：选择CKD患者l～3期及正常体检受试者作为正常对照组,所有受试者均限制高蛋白饮食及剧烈运动2d后,于清晨7时排空膀胱后留取24h尿液准确记尿量、检测24huP及up／Ucr。结果：观察各组Up／Ucr及24huP发现,CKD各期分别与正常对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;并且CKD3期分别与CKDl期及正常对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;采用线性相关分析检测,所有组别患者晨尿up／Ucr与24huP呈正相关关系。结论：本研究表明up／Ucr与24hUP有明确的相关性,有利于CKD患者的临床诊断与治疗。     

慢性肾小球肾炎患者肾脏BMP-7表达与肾间质纤维化程度的观察

目的观察慢性肾小球肾炎肾组织骨形态发生蛋白-7（BMP-7）、Ⅲ型胶原（Col-Ⅲ）、旷平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达、肾间质纤维化程度及肾功能的关系和临床应用价值。方法采用免疫组化二步法（SP法）检测60例慢性肾小球肾炎及6例正常肾组织中BMP-7、Col-Ⅲ、α-SMA表达,并用计算机图像分析软件检测肾小管间质BMP-7、Col-Ⅲ、α-SMA阳性染色相对面积,同时检测慢性肾小球肾炎患者肌酐清除率、24小时尿蛋白、血清白蛋白、总蛋白改变;常规病理检查。结果①与正常对照组比较,慢性肾小球肾炎患者BMP-7表达明显下降（P〈0．01）;②BMP-7表达随着肾小管间质纤维化加重呈明显降低趋势,并同Col-Ⅲ、α-SMA的表达呈显著负相关。结论BMP-7表达与慢性肾小球肾炎肾间质纤维化程度密切相关,它可以作为慢性肾小球肾炎肾间质纤维化程度的标志。     

骨化三醇对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素转换酶与血管紧张素转换酶2的影响

目的观察血管紧张素转换酶（angiotensinconvertingenzyme,ACE）和血管紧张素转换酶2（angiotensinconvertingenzyme2,ACE2）在糖尿病大鼠肾脏的表达及骨化三醇对其的影响。方法6～8周龄Wistar大鼠被随机分为3组,分别为对照组、糖尿病组、骨化三醇组（O．03μg·kg-1·d-1）。16周后处死各组大鼠,留取标本。放射免疫法检测尿胆微球蛋白（p2-microglobulin,p2-MG）、尿白蛋白（urinaryalbumin,Alb）、血全段甲状旁腺素（intactparathyrin,iPTH）;分光光度法检测尿肌酐（urinecreatinine,UCr）;苦味酸法检测血肌酐（serumcreatinine,SCr）;全自动生化仪检测血钙（Ca）和血磷（P）。PAS染色观察肾脏病理改变并进行半定量统计学分析。实时定量基因扩增荧光（quan—titativepolymerasechainreaction,QPCR）检测肾脏中ACE和ACE2mRNA表达。免疫组织化学法检测肾脏中ACE和ACE2蛋白表达。结果与糖尿病组相比,骨化三醇组尿陀一MG、尿Alb／UCr降低（P〈0．05）,内生肌酐清除率（endogenouscreatinineclearancerate,CCr）升高（P〈O．05）。各组大鼠血Ca、血P及iPTH差异无统计学意义（P〉0．05）。PAS病理染色及半定量分析结果提示,与糖尿病组相比,骨化三醇组大鼠肾脏肾小球硬化程度及肾小管间质纤维化程度有所减轻（P〈0．05）。与对照组比较,糖尿病组大鼠肾脏ACE与ACE2mRNA和蛋白表达均升高（P〈O．05）,ACE／ACE2升高（P〈0．05）。与糖尿病组比较,骨化三醇组大鼠肾脏ACEmRNA和蛋白的表达降低（P〈O．05）,ACE2mRNA和蛋白的表达升高（P〈（）．05）,ACE／ACE2降低（P〈0．05）。相关分析结果显示,尿82-MG、Alb／ucr与ACE／AcE2呈正相关（P〈0．05）,CCr与ACE／ACE2呈负相关（P〈0．05）。结论骨化三醇降低糖尿病大鼠蛋白尿、升高CCr,改善病理损伤,其肾脏保护作用可能与调节ACE和ACE2的表达有关。     

左肾静脉压迫综合征伴蛋白尿患者肾脏病理分析

目的通过对23例左肾静脉压迫综合征伴蛋白尿患者肾脏病理及尿相关指标进行分析,以了解该类患者肾脏病理与临床指标的关系。方法将23例确诊为左肾静脉压迫综合征且伴有蛋白尿的患者,均行右侧肾脏活组织病理检查,所有病例肾脏体积大小正常,血肌酐〈132umol／L。同时留尿检测视黄醇结合蛋白（RBP）、H2微球蛋白（132-MG）、蛋白肌酐比值（PCR）、白蛋白肌酐比值（ACR）、乙酰pD氨基葡萄糖苷酶（NAG）、尿渗透压（尿渗量）、尿蛋白电泳（UPEP）、可滴定酸（TA）、铵（NH4＋）检测,对照组做相同指标检测。结果①肾活组织病理检查：23例患者中,合并不同程度的系膜增生者15例（占65．2％）,其中10例伴有IgA沉积（Lee分级Ⅱ级7例,Ⅲ级3例）,5例系膜增殖性肾炎;8例光镜下肾小球无异常改变,均有间质、小管、血管轻微病变,炎细胞浸润较少见。②PCR、ACR病理异常组较病理正常组及对照组高（P〈0．05）,病理正常组较对照组有统计学差异（P〈0．05）;12例PCR〉1000mg／g的患者中,11例肾脏病理有异常;11例PCR〈1000mg／g的患者中,仅4例肾脏病理异常,且病变较轻,2组比较有统计学差异（P〈（）．05）。③尿蛋白电泳：病理异常组〈33KDA／70KDA、160KDA／70KDA、〉160KDA／70KDA比值均较病理正常组及对照组高（P〈0．05）;病理正常组〈33KDA／70KDA、160KDA／70KDA比值均较对照组为高,〉160KDA／70KDA比值无表达。④尿NAG、RBP、H2一MG肾脏病理异常组和肾脏病理正常组均高于正常对照组（P〈0．05）,肾脏病理异常组和肾脏病理正常组比较无统计学差异（P〉O．05）;TA、NH4＋、渗透压三组比较均无统计学差异（P〉0．05）。结论左肾静脉压迫综合征患者伴蛋白尿患者中,有65．2％患者合并肾脏病理异常,均存在肾小管损伤,以近端。肾小管为主,病理异常者较重;尿蛋白肌酐比值〉1000mg／g和（或）大分子量蛋白尿的存在可作为左。肾静脉压迫综合征合并肾脏病的指标。     

IgA肾病患者尿足细胞排泄与临床病理相关性分析

目的观察原发性IgA肾病患者尿足细胞排泄、肾小球足细胞病变,分析其与临床病理之间的关系。方法50例经肾活检明确诊断的IgA肾病患者和10名健康志愿者,利用podocalyxin（PCX）作为标记蛋白,标记尿液和肾组织足细胞,收集患者肾活检时临床资料,各项病理指标和肾组织足细胞PCX荧光表达采用不同的半定量积分法进行评分,电镜检测肾小球外周袢的足突宽度。结果①IgA肾病患者中尿足细胞染色阳性为32例（64％）,较健康对照者有统计学差异。②IgA肾病伴尿足细胞阳性患者尿蛋白水平、血肌酐（SCr）、平均动脉压（MAP）较尿足细胞阴性患者增高,血浆白蛋白（Alb）、肾小球滤过率（GFR）降低（P〈0．05）。③光镜示IgA肾病伴尿足细胞阳性患者肾小球硬化程度、新月体发生率较尿足细胞阴性患者明显增高（P〈0．05）,但小管间质病变与肾组织足细胞PCX表达阳性指数,2组比较无统计学差异。④电镜结果提示IgA肾病患者尿足细胞阳性足突宽度明显增宽（P〈0．05）。结论足细胞尿是反映肾脏疾病轻重的一个指标,足细胞尿与肾脏病理类型有一定关系,IgA肾病患者尿足细胞排泄指标是否能够独立预测患者的预后还有待证实。     

羟苯磺酸钙联合厄贝沙坦治疗慢性肾脏病的临床分析

目的观察羟苯磺酸钙联合厄贝沙坦治疗慢性肾脏病（CKD）3-4期的疗效。方法选择CKD3～4期患者95例,随机分为3组,即对照组（A组）31例、厄贝沙坦组（B组）32例、羟苯磺酸钙联合厄贝沙坦组（c组）32例。疗程共3个月。观察治疗前后尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、尿酸（UA）、血清胱抑素C（Cyc）、血钾、内生肌酐清除率（Ccr）、24h尿蛋白定量等各指标的变化情况。结果治疗后第3个月B、C组24h尿蛋白定量均减少,与A组比较均有统计学差异（P〈0．05）;C组减少更为显著,与B组比较有统计学差异（P〈0．05）。C组治疗后SCr明显下降,与A、B组比较均有统计学差异（P〈0．05）。结论羟苯磺酸钙联合厄贝沙坦治疗能有效降低SCr,减少尿蛋白,具有良好的肾脏保护作用,是CKD3～4期的有效治疗方案。     

参地颗粒对慢性肾炎脾肾亏虚证患者血清 VEGF、尿 EGF 的干预作用

目的：观察慢性肾小球肾炎（ CGN）脾肾亏虚证患者血清血管内皮生长因子（ VEGF）和尿表皮生长因子（EGF）的变化及参地颗粒的干预作用。方法：64例 CGN 脾肾亏虚证患者随机分为对照组和治疗组各32例,实际完成61例（对照组31例,治疗组30例）,并设正常组20例。治疗组口服参地颗粒,对照组口服氯沙坦钾片,疗程均为8周,观察治疗前后临床疗效、24 h 尿蛋白定量、尿红细胞计数、血清 VEGF 和尿 EGF 水平变化,并与正常组比较。结果：治疗组临床疾病总有效率和中医证候疗效总有效率均为86．67%,优于对照组的61．30%（P 〈0．05）;治疗组治疗后24 h 尿蛋白定量、尿红细胞计数均较治疗前降低（P 〈0．05）,而对照组治疗后24 h 尿蛋白定量较治疗前降低（P 〈0．05）,但尿红细胞计数降低不明显（P 〉0．05）;两组患者治疗前血清 VEGF 和尿 EGF 水平明显高于正常组（P 〈0．01）,治疗后两组血清 VEGF 和尿 EGF 水平均下降（P 〈0．05）,且治疗组优于对照组（P 〈0．05）。结论：CGN 脾肾亏虚证患者血清 VEGF、尿 EGF 水平上升,参地颗粒可显著降低患者血清 VEGF、尿 EGF 水平,降低中医证候积分,改善临床症状,其机制之一可能与其降低患者血清 VEGF、尿 EGF 水平有关。     

对乙酰氨基酚和帕瑞昔布对老年骨科手术患者肾脏功能的影响

传统的非甾体类抗炎药主要通过抑制肾脏环氧化酶活性而产生肾脏副作用，包括减少肾血流、降低肾小球滤过率、减少钠钾排出等。本实验旨在研究静脉注射对乙酰氨基酚或帕瑞昔布对老年骨科手术患者肾脏功能的影响。对75例行髋关节置换或股骨干手术的患者（76±8岁，均数±标准差）进行随机分组、安慰剂对照研究。患者到达麻醉恢复室后立即接受研究药物的首次剂量：对乙酰氨基酚1000mgⅣ（n=25）、帕瑞昔布40mgⅣ（n=25）或生理盐水Ⅳ（n=25）；然后按一定的药物剂量在随后的3天内连续给药。以阿片类药物作为镇痛补救药物。手术前后取血样、啄样并测定肾功能指标。在首剂给予帕瑞昔布后的第1个2小时，肌酐清除率轻度降低（125±83至86±45ml／min，P〈0．05），而安慰剂组和对乙酰氨基酚组的肌酐清除率未见显著下降。所有患者治疗后钠钾排出、尿白蛋白和α1微球蛋白均呈一过性增高（组间差异没有显著性）。总之，在骨科手术后所有患者的肾脏球管功能均受到一过性影响，但各治疗组之间的差异较小且没有临床相关性。尚有待进一步研究以明确长时间使用这些药物对肾脏的副作用，特别是对于伴有肾脏损害或其他合并疾病的患者。     

恩替卡韦治疗乙型肝炎病毒相关性肾炎的疗效观察

目的 探讨恩替卡韦（ETV）治疗不同内生肌酐清除率（Ccr）的乙型肝炎病毒相关性肾炎（HBV-GN）患者的疗效及安全性.方法 连续收集2006年7月至2012年1月无锡市第五人民医院的108例HBV-GN患者.根据Ccr将患者分成A组32例（≥80 mL/min）,B组31例（50～＜80 mL/min）,C组25例（30 ～ ＜50 mL/min）,D组20例（＜30 mL/min）.4组均在常规治疗的基础上分别加用ETV 0.5,0.5,0.25和0.15 mg/d治疗,疗程均为52周.采用x2检验或确切概率法比较治疗52周后4组间生化学、病毒学和血清学应答率以及肾功能、Ccr和24 h尿蛋白定量改善情况.结果 治疗52周时,4组患者ALT和HBV DNA水平均较治疗前明显下降（P＜0.05）,且4组间ALT复常率、HBV DNA ＜500拷贝/mL患者的比例,以及HBeAg转阴或血清学转换率比较差异无统计学意义（x2=0.654,1.644和0.094,P＞0.05）.治疗52周时,B、C、D组患者尿素氮（BUN）改善比例分别为32.3％,8.0％和5.0％,血肌酐（Scr）改善比例分别为25.8％,4.0％和0,Ccr改善比例分别为25.8％,4.0％和0,B组与C组、D组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）;4组24 h尿蛋白定量较治疗前下降的比例分别为53.1％,41.9％,8.0％和0,A组、B组与C组、D组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.4组患者均未见与服用ETV相关的严重不良反应.结论 ETV治疗可有效改善HBV-GN患者的肝功能,且病毒学和血清学应答情况良好,其中Ccr≥50 mL/min的患者肾功能及24 h尿蛋白定量水平也可获得部分改善.     

Urinary transforming growth factor-{beta}1 in membranous glomerulonephritis

Background: Human idiopathic membranous glomerulonephritis (MGN) has a highly variable clinical course and factors determining its outcome are poorly known. Since transforming growth factor-{beta}1 (TGF-{beta}1) has an essential role in renal fibrogenesis, we studied the possibility to use urinary excretion of TGF-{beta}1 in the assessment of progression of the disease in patients with MGN. Methods: Urinary TGF-{beta}1 was determined in 41 patients with MGN, 25 healthy subjects, six non-proteinuric renal transplant patients, 10 patients with IgA glomerulonephritis, and seven proteinuric patients (with non-progressive diseases) using a novel, double antibody enzyme immunoassay. The results were compared with renal morphology and clinical indices of activity of MGN over 12 months. Results: The median urinary TGF-{beta}1 excretion (pg/mg creatinine) was significantly higher (1730; range 60-16970) in MGN patients than in the healthy controls (300; 30-1330; P <0.0001). In renal allograft recipients the excretion was 840 (250-3440; P <0.0001 vs healthy controls), in IgA GN it was 1130 (30-4910; P=0.039), and in proteinuric patients it was 39 (29-165; P=NS). In MGN but not in the proteinuric controls or renal allograft recipients, urinary TGF-{beta}1 correlated with urinary albumin excretion (r=0.86, P <0.0001) but no correlation with renal function or the duration of the disease was found. Urinary TGF-{beta}1 at renal biopsy correlated with interstitial cellular inflammation and its excretion 1 year before the biopsy correlated with indices of sclerosis/fibrosis. Immunosuppressive therapy significantly decreased urinary TGF-{beta}1 from 2800 (1610-16960) to 840 (170-1600) pg/mg creatinine (P=0.028). Patients with persistent nephrotic syndrome and/or declining renal function had a higher initial TGF-{beta}1 excretion (median 3680; 1830-7420 pg/mg creatinine) than those entering partial or complete remission (1060; 60-1960; P=0.003) within 12 months from sampling. Conclusions: Urinary TGF-{beta}1 excretion was increased in patients with MGN, and high excretion indicted intrarenal sclerosing/fibrosing processes and progressive clinical course. Measuring urinary TGF-{beta}1 may be useful in the assessment of the progression of disease and the effects of treatment in MGN.     

Pattern of renal dysfunction in analgesic nephropathy--comparison with glomerulonephritis.

Comprehensive renal function tests were performed in 84 patients with analgesic nephropathy, 33 glomerulonephritis patients matched for creatinine clearance, and 30 control subjects. A system of 1-day renal function tests including urine microscopy, creatinine clearance, phenolsulphonphthalein excretion, urine concentration and acidification, and electrolyte excretion, was used. Patients with analgesic nephropathy were found to have significant sterile pyuria and haematuria, even those with mild renal insufficiency, significantly reduced concentrating ability and a distal acidifying defect, and a tendency to impaired sodium conservation. These function defects are consistent with the primary lesion of renal papillary necrosis in analgesic nephropathy; the detection of these defects have implications in patient management.