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相似文献
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1.
2.
[摘要] 目的 分析暴发性1型糖尿病(FT1DM)的临床特征,提高临床医师对FT1DM的认识。方法 收集2003年10月至2019年12月广西医科大学第九附属医院收治的15例FT1DM患者的临床资料,另选择同期49例非暴发性1型糖尿病(NFT1DM)患者的临床资料进行分析。根据病程、餐后C肽(PCP)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平,将NFT1DM患者分为短病程NFT1DM组(25例)、长病程NFT1DM组(24例);低C肽NFT1DM组(27例)、高C肽NFT1DM组(22例);低HbA1c NFT1DM组(7例)、高HbA1c NFT1DM组(42例)。对各组间的临床指标进行比较。结果 与NFT1DM组比较,FT1DM组年龄更大,病程更短,HbA1c、空腹C肽(FCP)、PCP水平更低,而血糖、血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血钾水平更高,差异有统计学意义(P<0.05)。FT1DM组、短病程NFT1DM组和长病程NFT1DM组在年龄、HbA1c、FCP、PCP、Scr、BUN和血钾方面比较差异有统计学意义(P<0.05)。FT1DM组、低C肽NFT1DM组和高C肽NFT1DM组在病程、血糖、HbA1c、FCP、Scr、BUN和血钾方面比较差异有统计学意义(P<0.05)。FT1DM组、低HbA1c NFT1DM组和高HbA1c NFT1DM组在年龄、病程、FCP、PCP、Scr、BUN和血钾方面比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 与NFT1DM相比,FT1DM有其特点。FT1DM的诊断分类值得进一步讨论。  相似文献   

3.
五例暴发性1型糖尿病临床分析   总被引:1,自引:1,他引:1  
分析5例暴发性1型糖尿病的临床资料.本组病例以起病急骤和严重的糖尿病酮症酸中毒为特征,平均病程3.4 d,入院时平均血糖47.7 mmol/L,而平均HbA_(1C) 6.8%,平均空腹C肽和餐后2 h C肽分别为40.0 pmol/L和68.0 pmol/L.随访3~26个月后胰岛β细胞功能无改善.  相似文献   

4.
暴发性1型糖尿病以急骤起病,代谢紊乱严重,胰酶升高而胰腺超声检查无异常为特点.属于特发性1型糖尿病,患者自身抗体多为阴性,推测病因可能与病毒感染和自身免疫有关.  相似文献   

5.
王萍 《临床内科杂志》2011,28(3):203-204
暴发性1型糖尿病是一组以急骤起病、缺乏糖尿病相关抗体伴胰酶增高为特征的1型糖尿病,被归入1B型糖尿病范畴。该病超急性起病,发展快,临床表现酷似感冒和胃肠道疾病,如未及时诊断和治疗,常导致病人在短期内死亡,是内分泌代谢疾病中的急危重症。我院近年收治暴发性1型糖尿病8例,现将临床资料分析如下。  相似文献   

6.
暴发性1型糖尿病的特点与诊治   总被引:1,自引:0,他引:1  
1型糖尿病包括自身免疫性(1A)和特发性(1B)两种类型.近年发现了一种发展更为迅速、病情更为严重的暴发性1型糖尿病.这类患者占酮症或酮症酸中毒起病的1型糖尿病的15%~20%.该病与HLA Ⅱ类抗原和病毒感染有一定联系.由于起病急骤,虽然患者的血糖很高,但HbA_(1C)水平几乎正常.因此凡遇到超高血糖而HbA_(1C)接近正常的酮症酸中毒患者,应考虑暴发性1型糖尿病的诊断.对该病的治疗和1型糖尿病没有区别,但因其发展迅速,抢救更应及时.  相似文献   

7.
暴发性1型糖尿病   总被引:3,自引:0,他引:3  
暴发性1型糖尿病(fulminant type 1 diabetes)是日本学者Imagawa等提出的1型糖尿病的新亚型。由于尚未发现其明确的病因及自身免疫的证据,根据1997年ADA及1999年WHO对糖尿病的分型诊断方案,暂被归入特发性1型糖尿病(idiopathic type 1 diabetes,1B型)的范畴。  相似文献   

8.
目的 提高临床医师对暴发性1型糖尿病(FTlDM)诊治的认识。方法 分析2003年10月至2017年7月在广西医科大学第九附属医院内分泌科住院诊治的FTlDM患者临床资料,并进行随访。结果符合FTlDM诊断标准的患者共13例, FTlDM患者起病年龄(38.62±15.67)岁,出现症状至发生酮症时间(2.54±1.81)d,就诊时血糖(32.63±8.30)mmol/L,糖化血红蛋白(HbAlC)( 6.82±0.94)%,发病时即呈现胰岛功能显著衰退,随访无改善。FT1DM患者使用每日2次或3次胰岛素降糖大都失败,用每日4次胰岛素可控制血糖。结论FT1DM患者血糖难以控制,每日4次胰岛素能控制其血糖。  相似文献   

9.
暴发性1型糖尿病并发酮症酸中毒1例报告   总被引:1,自引:0,他引:1  
1病历资料患者男,30岁。主因发热3 d,多饮、多尿1 d,于2010-04-13入院。入院3 d前无明显诱因感发热,体温波动于38~40℃,伴上腹阵发性钝痛,放射至左腰部,无咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、尿频、尿急、尿痛等症状,在我院门诊给予抗炎和降温对症处理(具体不详),上述症状好转。患者于入院1 d前感多饮、多尿,日饮水3000~4000 mL,日尿量3000 mL左右,日尿5~6次,夜尿4~5次,无毛发增多、皮肤紫纹、心悸、手抖、怕热、多汗等症状,于2010-04-13中午无明显诱因突感恶心、呕吐,呕吐物为咖啡样物质,量  相似文献   

10.
患者,女,29岁.身高160 cm,体重60kg,BMI 23.4 kg/m2,因"停经30+5周,口干,多饮多尿伴发热,胎动减少2天",于2010年5月2日入院.入院前2天因受凉感冒开始发热,同时出现口干,多饮及多尿,自觉胎动减少.既往无糖尿病及糖尿病家族史.孕28周行50 g糖筛查试验示1小时血糖7.6mmol/L.入院检查:口服葡萄糖耐量试验空腹4.4 mmol/L、1小时8.3 mmol/L、2小时6.5 mmol/L、3小时5.6 mmol/L.生育史:孕2产0.入院体格检查:体温36.5℃,脉搏115次/分,呼吸28次/分,血压100/55 mm Hg,神志清楚,脱水貌,心、肺无异常,剑突下轻压痛,无反跳痛,病理反射未引出.  相似文献   

11.
暴发性1型糖尿病的患病状况及其特征   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的 探讨暴发性1型糖尿病(F1D)的患病状况和临床特征.方法 采用Hanafusa提出的诊断标准,从中南大学湘雅二医院急性酮症起病的1型糖尿病患者中筛选F1D患者,再根据胰岛自身抗体谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)或蛋白酪氨酸磷酸酶抗体的有无将非F1D患者分为经典1型组和特发1型组,比较3组患者临床特征的差异.结果 87例急性酮症起病的1犁糖尿病患者中有8例符合F1D的诊断标准,占9.1%,在18岁以上患者中占14.0%.起病时暴发组的血糖显著高于经典1型组和特发1型组(P=0.004);暴发组血淀粉酶水平显著高于经典1型组(P=0.021).4例(50%)患者发病初期GADA阳性,其中1例柯萨奇病毒B(CVB)IgM阳性,1例人单纯疱疹病毒1(HSV1)IgM阳性.结论 F1D约占以酮症或酮症酸中毒起病的1型糖尿病患者的10%.起病时F1D患者比经典1型和特发1型糖尿病患者有更严重的代谢紊乱.病毒感染和自身免疫可能参与其发病过程.  相似文献   

12.
目的 调查暴发性1型糖尿病(FT1D)的发病情况及临床特点,明确该亚型在儿童及青少年中分型的临床意义.方法 调查2004年1月至2012年12月我院新确诊的18岁以下1型糖尿病(T1D)患者,共853例,根据FT1D的诊断标准共筛出11例FT1D.依照相同性别、相近年龄(±2岁)、相同季节、相同年份在我院糖尿病病例库中按1:4的比例进行匹配,选取经典型T1D44例.总结两组的临床特点、实验室检查,随访至少1年的临床结局.结果 853例中,以酮症(DK)或酮症酸中毒(DKA)急性起病的经典1型者468例,符合FT1D诊断标准的患者11例(男孩6例),暴发性占所有T1D的1.29%,占DK或DKA急性起病的T1D的2.35%.暴发组与经典组相比,除体质指数(BMI)差异有统计学意义外,在急重症并发症发生率、治疗后蜜月期发生率及持续时间、电解质紊乱程度等方面差异均无统计学意义.结论 18岁以下患者FT1D发生比例极低,与经典T1D相比,未显示出明显差异.但由于病例较少,需要积累数据进一步探究该亚型分型的临床意义.  相似文献   

13.
目的探讨酮症倾向2型糖尿病的临床特征及治疗方法。方法102例酮症倾向2型糖尿病在胰岛素降糖治疗1个月后,停用胰岛素给予口服降糖药单用或联合治疗,接受至少1年的随访。根据最终的治疗方案,分为口服降糖药(OHA)组和胰岛素治疗(INS)组。结果(1)经过1年的随访,77.5%的患者通过口服药物可将血糖得到较满意的控制,22.5%的患者因严重高血糖或酮症需要再次接受胰岛素治疗。(2)酮症倾向的2型糖尿病具有普通2型糖尿病许多类似的临床特点和病理生理特征。(3)与INS组相比,OHA组起病时的血糖、HbA1c、胰岛素强化治疗达标时间、男性构成比较低,而BMI、甘油三酯、糖尿病家族史构成比较高(P〈0.05)。(4)在高血糖得到控制后,OHA组胰岛素分泌指数(MBCI)和MBCI的变化值均大于INS组(P〈0.05)。(5)多元回归分析发现,高血糖控制后的MBCI、:BMI为选择不同治疗方案(口服药治疗或胰岛素治疗)的主要参考因素。结论酮症倾向2型糖尿病可能是2型糖尿病的一个亚型。在短期胰岛素治疗后,大多数可以改用口服降糖药,高血糖控制后的MBCI、:BMI将有助于不同降糖方案的选择。  相似文献   

14.
目的了解住院糖尿病患者中暴发性1型糖尿病的患病状况。方法采用Hanafusa提出的标准诊断暴发性1型糖尿病。系统性回顾2001~2008年本院内分泌科住院糖尿病患者情况,分析暴发性1型糖尿病所占比例。结果8年间本院内分泌科住院糖尿病患者共8801例,其中新诊断急性起病1型糖尿病患者107例,暴发性1型糖尿病患者为11例。暴发性1型糖尿病约占本院连续住院糖尿病患者的1‰,新发1型糖尿病患者的10%。未观察到暴发性1型糖尿病发病逐年增加及月份聚集现象。结论暴发性1型糖尿病呈散发,成年人中常见,临床中应注意鉴别诊断。  相似文献   

15.
目的分析1型糖尿病(T1DM)患者多种胰岛自身抗体的检出情况和不同类型T1DM的临床特征。方法选取2010年11月至2011年11月在中日友好医院住院的67例T1DM患者,分析其临床特征及胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)[酶联免疫吸附试验(ELISA)法和免疫沉淀法(RIP)检测]、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(IA2A)和锌转运蛋白8抗体(ZnT8A)等6种胰岛自身抗体情况。结果本组T1DM共67例,其中经典型T1DM53例,成人迟发性自身免疫糖尿病(LADA)12例和暴发性1型糖尿病(FT1D)2例。起病年龄2~77岁,体质指数(BMI)(22±4)kg/m2,糖化血红蛋白(HbAlc)9.7%±2.4%,空腹C肽(0.3±O.4)μ/L。GADA(ELISA)阳性51例(76.1%),GADA(RIP)阳性35例(52.2%),IA2A阳性19例(28.3%),ZnT8A阳性16例(23.9%),IAA阳性16例(23.9%),ICA阳性10例(14.3%)。前4种抗体检测方法至少1种阳性者共56例(83.6%)。51例ELISA法GADA阳性包括了35例RIP检测GADA阳性中的33例、19例IA2A阳性中15例及16例ZnT8A阳性中的14例。经典1型糖尿病在发病初至半年内需要胰岛素治疗,而LADA平均在发病3.9年后需要胰岛素治疗。2例FT1D患者起病急,发病时血糖分别为41.1和23.1mmol/L,HbAlc分别为7.8%和6.5%,空腹及餐后血C肽均小于0.03μg/L或不能测出。结论ELISA检0n.0GADA对1型糖尿病的诊断有较高敏感性,联合多种抗体检测对T1DM诊断作用有限。FT1D起病急骤,代谢紊乱更为严重。  相似文献   

16.
目的 提高临床医师对暴发性1型糖尿病(FT1DM)的认识. 方法 回顾性分析2003年10月至2012年10月我院收治的FT1DM患者的临床资料. 结果 患者年龄21~46岁,起病时随机血糖>24.0 mmol/L,HbA1c 5.1 %~7.6%.1~5 d迅速发展至DKA. 结论 FF1DM发病急骤,代谢异常严重,胰岛β细胞功能受损严重,易合并并肾、心脏、肌肉等多脏器的功能损害,须引起临床医师的高度重视.  相似文献   

17.
目的 了解1型糖尿病起病过程的临床异质性.方法 回顾性分析自1999年1月至2009年12月广州中山大学附属第一医院内分泌科205例新诊断1型糖尿病患者的临床资料.根据症状出现至就诊时间,将患者分为暴发性1型糖尿病(FT1DM)、急性起病及缓慢起病的1型糖尿病(出现症状至就诊时间分别≤或>3个月),比较3组患者临床特点及实验室检查资料.血清谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞自身抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)均为定性检测,GADA采用酶联免疫吸附法(ELISA),ICA、IAA及血清C肽检测采用放射免疫法.计量资料采用单因素方差分析或两个独立样本的t检验,计数资料采用多变量卡方检验及Fisher精确概率法进行统计分析.结果 FT1DM、急性起病及缓慢起病的1型糖尿病分别占8.8%、66.8%及24.4%.3组中FT1DM患者血糖升高更明显[分别为(31±12)、(25±10)、(24±8)mmol/L,F=4.462,P<0.05],而糖化血红蛋白略高于正常[分别为(6.8±1.1)%、(12.3±2.4)%、(13.9±2.7)%,F=54.661,P<0.05],酮症酸中毒更常见(分别为93.8%、45.3%、8.0%,F=44.943,P=0.000),合并低钠血症、高钾血症、酸中毒、肝肾功能受损更严重,合并妊娠的比例更高(分别为22.2%、0、0,X2=20.982,P=0.000).缓慢起病的1型糖尿病患者起病年龄及体质指数较另两组大,而体质量下降更明显,负荷后C肽水平明显高于另外两组[分别为(0.40±0.36)、(0.10±0.13)、(0.34±0.26)nmol/L,F=8.752,P<0.05].儿童及青少年在急性起病的1型糖尿病中所占比例更高,其临床表型与成人相似.结论3组患者起病过程的临床异质性十分明显,提示1型糖尿病可能存在不同的疾病触发机制.  相似文献   

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