姜黄素对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究

目的观察姜黄素（Cur）对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,随机分为DM组和DM＋Cur组,另设一正常对照（NC）组,每组10只。DM＋Cur组给予姜黄素200mg·kg^-1·d^-1灌胃,为期8周。然后进行肾脏形态学和生化指标观察。结果DM组大鼠血TC、TG、LDL—C、Ccr、UAER、UAlb／Cr、肾小球平均截面积（MGA）和肾小球平均体积（MGV）均显著高于NC组（P〈0．01或P〈0．05）,而HDL-C低于NC组（P〈0．05）。DM组大鼠肾小球明显增大,基底膜节段性增厚,部分足细胞足突融合。DM＋Cur组上述异常均明显减轻。结论姜黄素可明显减轻糖尿病大鼠肾脏肥大,降低尿白蛋白,其肾脏保护作用可能与降脂作用有关。     

糖尿病大鼠胃平滑肌内质网应激相关蛋白动态变化及其意义的研究

目的观察STZ诱导糖尿病大鼠胃平滑肌内质网应激相关蛋白GRP-78、CHOP、Caspase-12及其效应蛋白Bcl-2、Caspase-3的变化,探讨其在糖尿病胃轻瘫中发生的意义。方法根据STZ诱导6周大鼠出现糖尿病胃轻瘫症状及胃平滑肌细胞出现凋亡的前期实验结果,将SD大鼠分为正常对照组(NC)组和模型6周组(DM6W)。Western blot检测两组胃平滑肌GRP-78、CHOP、Caspase-12的表达,免疫组织化学染色检测两组胃平滑肌Bcl-2、Caspase-3的表达。结果 NC组胃平滑肌GRP-78、CHOP、Caspase-12的相对表达值低于DM6W组[(0.12±0.03)vs(0.23±0.03),(0.11±0.02)vs(0.24±0.03),(0.11±0.03)vs(0.24±0.04),P0.01];NC组胃平滑肌Bcl-2的表达高于DM6W组[(491.91±22.96)vs(159.48±20.29),P0.01];NC组胃平滑肌Caspase-3的表达低于DM6W组[(154.15±10.03)vs(489.45±52.08),P0.01]。结论糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌存在内质网应激,并且参与诱导胃平滑细胞凋亡。     

迷走神经复合体注射GLP-1对糖尿病大鼠下丘脑GLP-1受体表达及胃排空的影响

目的探讨中枢迷走神经复合体注射GLP-1(胰高血糖素样肽-1)对糖尿病大鼠胃排空的影响和中枢作用机制。方法36只雄性清洁级Wistar大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组和糖尿病GLP-1(GLP-1)干预组。DM组和GLP-1组腹腔注射链脲佐菌素(STZ),三组大鼠中枢迷走神经复合体(DVC区)埋置套管,注射STZ 4周后,GLP-1组经套管注射的GLP-1,NC组和DM组大鼠DVC区注射等体积生理盐水。用酚红灌胃法检测胃排空;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测大鼠下丘脑GLP-1RmRNA的表达。结果注射STZ 4周后,DM组大鼠胃排空率较NC组明显升高(P<0.05),下丘脑GLP-1受体mRNA表达较对照组无明显变化。GLP-1组大鼠胃排空率较DM组显著降低(P<0.05),但高于正常对照组(P<0.05),下丘脑GLP-1RmRNA的表达明显高于NC组及DM组(P<0.05),胃排空率与下丘脑GLP-1受体mRNA表达量成负相关。结论迷走神经复合体注射GLP-1可抑制DM大鼠早期胃排空加速,中枢作用机制可能与促进下丘脑GLP-1受体的表达有关。     

金属硫蛋白和a-硫辛酸对糖尿病大鼠心肌作用的研究

目的 研究金属硫蛋白及旷硫辛酸对糖尿病大鼠心肌细胞形态学的影响及对凋亡的干预。方法32只SD大鼠分为正常对照（NC）组,STZ诱导糖尿病（DM）组,糖尿病＋金属硫蛋白（MT）组和糖尿病＋硫辛酸（ALA）组。比较各组心脏重量／体重比值,透射电镜下观察各组心肌细胞超微结构,TUNEL法检测心肌组织凋亡。结果与NC组相比,DM组心脏重量明显下降（P〈0．01）,MT组上升（P〈0．05）,TUNEL法显示DM组阳性染色细胞数最多,NC组阳性染色细胞数最少（P〈0．01）,MT组阳性染色细胞数较DM组明显减少（P〈0．05）。结论金属硫蛋白对糖尿病大鼠心肌组织保护作用优于旷硫辛酸,可能通过抑制心肌细胞凋亡起作用。     

盐酸小檗碱对糖尿病大鼠肠道菌群结构的影响

目的观察盐酸小檗碱对高糖高脂膳食联合链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠肠道菌群结构的影响,探讨其治疗糖尿病的可能机制。方法将雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(对照组,n=6)、高糖高脂膳食联合链脲佐菌素(STZ)诱导DM组(DM组,n=6)、高糖高脂膳食联合链脲佐菌素(STZ)诱导DM加小檗碱干预组(小檗碱组,n=6)。小檗碱干预12周后,微生物平板菌落计数法测定各组大鼠结肠内粪便中大肠杆菌和双歧杆菌的数量,并测定大鼠体重、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及血浆内毒素(LPS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果与对照组大鼠相比,DM组大鼠粪便中双歧杆菌数量降低,大肠杆菌数量升高,差异有统计学意义(P0.05);DM组大鼠体重、LPS、FBG、FINS、HOMA IR升高(P0.05)。与DM组大鼠相比,小檗碱组大鼠粪便中双歧杆菌数量升高,大肠杆菌数量降低,差异有统计学意义(P0.05);小檗碱组大鼠体重、LPS、FBG、FINS、HOMA IR降低(P0.05)。结论盐酸小檗碱可能通过改善肠道菌群结构从而降低高糖高脂膳食联合链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠的血浆内毒素水平,改善其胰岛素抵抗程度,发挥降糖作用。     

低分子壳聚糖对糖尿病大鼠血糖、血脂含量的影响

目的观察低分子壳聚糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠血糖、血脂的影响。方法Wistar大鼠,饲以高脂高糖饮食4w后,采用腹腔一次性注射STZ复制大鼠DM模型。将动物随机分为正常对照组、模型组、药物对照组和药物治疗组。每组大鼠在注射STZ后每周1次取尾静脉血测空腹血糖、血清胆固醇和甘油三酯(TG)含量。结果采用高脂高糖饮食+STZ所诱导出的DM大鼠空腹血糖、血清胆固醇和TG明显高于正常对照组(P<0.05～0.01),低分子壳聚糖可降低DM模型大鼠的血糖、血清胆固醇和TG浓度,与模型组同期比较有明显改善(P<0.05～0.01),且血糖和血清胆固醇、血清TG呈正相关。结论采用此方法可成功复制大鼠DM模型,DM大鼠血糖增高可能引起血脂升高,低分子壳聚糖能降低血糖、血清胆固醇和血清TG含量,改善DM病变。     

通络方剂对糖尿病大鼠PAI-1及血流变的作用

目的观察通络方剂(Tongluo Recipe,TLR)对糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)大鼠PAI-1及血流变的作用,并探讨其可能机制。方法雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin,STZ,60 mg/kg),1型糖尿病成模后,随机分为糖尿病组(DM),高剂量通络方剂组(HT,1 g.kg-1.d-1),低剂量通络方剂组(LT,0.5 g.kg-1.d-1),并设鼠龄、体重相匹配的正常对照组(NC),每组8只。12 w后ELISA法测定血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(Plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)含量,同时测定红细胞变形指数(EDI)和红细胞聚集指数(ECI)等血流变指标。结果NC组PAI-1含量(1.99±0.51)明显低于其他各组(P<0.01),DM组的PAI-1含量(11.36±0.60)高于HT组(4.25±0.73)及LT组(7.74±0.82)(P<0.05),HT组PAI-1含量低于LT组(P<0.05)。NC组、DM组EDI低于HT组及LT组(P<0.05),ECI高于HT及LT组。结论TLR可能通过改善血管内皮功能,抑制糖尿病大鼠PAI-1的生成,减少微血管血栓形成,对糖尿病大鼠血管病变具有保护作用。     

羟苯磺酸钙对糖尿病大鼠肾小球MMP9/TIMP1的影响

目的 观察羟苯磺酸钙对糖尿病(DM)大鼠肾小球基质金属蛋白酶9(MMP9)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP1)、胶原Ⅳ以及肾小球基底膜超微结构的影响。方法 糖尿病模型由Spregue-Dawley(SD)大鼠单肾切除联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导,糖尿病给药组(DD组)每天给予羟苯磺酸钙100mg／kg。12周后观察各组大鼠肾脏超微结构的改变以及免疫组化检查肾组织MMP9、TIMP1和胶原Ⅳ表达的变化。结果 12周后电镜检查显示DD组肾小球毛细血管基底膜增厚轻于糖尿病对照组(DM组),无胶原纤维的增生,内皮细胞孔距不及单肾切除对照组(NC组)均匀,但较DM组均匀,足细胞突起排列尚整齐,免疫组织化学显示DD组TIMP1、胶原Ⅳ明显低于DM组。结论 羟苯磺酸钙能抑制胶原Ⅳ过度积聚、减轻肾小球基底膜增厚,这可能与抑制糖尿病大鼠肾脏TIMP1表达、上调MMP9／TIMP1比值有关。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾小管间质TGF-β1和α-SMA的影响

目的 研究血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂(AT1RA)--氯沙坦对链脲佐菌素(STZ)大鼠肾小管间质转化生长因子-β1(TGF-β1)和平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响.方法 用Wistar大鼠建立STZ诱导的糖尿病(DM)大鼠模型,设正常对照组(A),糖尿病组(B)和糖尿病+氯沙坦治疗组(C).用免疫组化方法检测肾小管间质TGF-β1和α-SMA蛋白的表达,RT-PCR检测TGF-β1mRNA.结果 TGF-β1和α-SMA在DM大鼠肾小管间质的表达较正常对照组显著升高(P＜0.05),C组与同期B组相比明显降低(P＜0.05).结论 氯沙坦能降低糖尿病大鼠肾小管间质TGF-β1和α-SMA的表达,缓解肾小管间质病理损害.     

硫化氢对糖尿病大鼠心肌钙调蛋白活性和基因表达的影响

目的观察硫化氢(H2S)对糖尿病大鼠心肌肌浆网钙泵(SERCA)活性及钙调控蛋白基因表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DM组)、Na HS治疗组(Na HS+DM组)和Na HS对照组(Na HS组)。采用链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型。测定大鼠的心系数;HE染色观察心肌组织的病理学变化;利用无机磷比色法测定大鼠心肌SERCA活性;RT-PCR检测心肌组织SERCA、受磷蛋白(PLB)、兰尼碱受体2型(Ry R2)和1,4,5-三磷酸肌醇受体2型(IP3R2)的基因表达。结果与NC组相比,Na HS组各项指标均无显著差异(P>0.05);而DM组心系数明显增大(P<0.01);心肌纤维排列紊乱,细胞肿胀明显,有炎细胞浸润;心肌SERCA的活性明显降低(P<0.01);SERCA、Ry R2和IP3R2m RNA表达降低(P<0.01),PLB m RNA表达增加(P<0.01)。与DM组相比,Na HS+DM组心系数明显降低(P<0.01),心肌病理学变化明显改善,SERCA活性明显增加(P<0.01),SERCA、Ry R2和IP3R2m RNA表达明显增加(P<0.01),PLB m RNA表达降低(P<0.01)。结论 H2S对糖尿病大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能与调节钙调控蛋白的基因表达,增强钙泵活性有关。     

桂皮醛抗糖尿病作用及其分子机制

目的 观察桂皮醛抗糖尿病的效果并探讨其药理机制.方法 将清洁级雄性Wistar大鼠40只分为正常对照组(8只,普通饮食),其余32只大鼠予高脂高糖饮食、链脲佐菌素,造成2型糖尿病成模大鼠(24只),分为糖尿病对照组、二甲双胍治疗组(200 mg·kg-1·d-1)和桂皮醛治疗组(40 mg·kg-1·d-1),每组8只.经药物干预4周后测各组体质量、空腹血糖、血脂、空腹血胰岛素并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),采用Western blot对血清及组织的视黄醇结合蛋白4(RBP4)、葡萄糖转运载体4(GLUT4)蛋白水平进行分析,免疫组织化学染色分析组织p85α和胰岛素受体底物1(IRSI)蛋白表达水平.结果 与糖尿病对照组比较,桂皮醛降糖、降脂、提高胰岛素敏感性效果明显[空腹血糖:(22.7±4.0)比(7.5±1.5)mmol/L;甘油三酯:(1.53±0.13)比(0.77±0.15)mmol/L;HOMA-IR:8.0±3.0比61.2±12.1,P<0.01];糖尿病组血清RBP4升高了1.68倍,GLUT4蛋白水平与正常对照组比较下调了33%～44%,差异有统计学意义(P<0.05);与糖尿病组比较,桂皮醛明显降低了(28.6%)血清RBP4水平(P<0.05),下调肌肉p85a蛋白表达(0.51±0.05比0.43±0.04,P<0.05),同时上调IRSl蛋白表达(0.52±0.05比0.03±0.06,P<0.05),肝脏、肌肉和脂肪组织的GLUT4蛋白表达升高.结论 桂皮醛具有良好的降糖调脂、提高胰岛素敏感性的效果,其药理机制与降低血清RBP4水平以及调节肌肉组织p85α和IRSI蛋白表达有关.     

nesfatin-1在胰岛素抵抗骨骼肌细胞中对PI3K/AKT信号通路的影响

目的探讨过表达新型饱食分子蛋白(nesfatin-1)对L6骨骼肌胰岛素抵抗及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路和下游糖原合成酶激酶(GSK)-3β、葡萄糖转运蛋白(GLUT)-4表达的影响。方法建立L6细胞胰岛素抵抗模型后,用过表达nesfatin-1的腺相关病毒(AAV)和空载对照腺相关病毒(PC)感染L6细胞,将细胞分为四组,分别为空载对照腺相关病毒组(PC组),PC+棕榈酸(PA)组,过表达nesfatin-1组,nesfatin-1+PA组,四组均加入100 nmol/L重组人胰岛素(Insulin),PC+PA组和nesfatin-1+PA组再加入250μmol/L PA处理24 h后收集培养基上清,用葡萄糖过氧化物酶方法测定上清液中葡萄糖含量,用Western印迹检测PI3K、AKT及其下游信号分子GSK-3β、GLUT-4的蛋白表达变化。结果与PC组比较,过表达nesfatin-1组p-AKT、GSK-3β、GLUT-4蛋白表达水平明显增高(P<0.05);与PC+PA组相比,nesfatin-1+PA组p-AKT、GSK-3β、GLUT-4蛋白表达水平明显增高(P<0.05);与nesfatin-1组相比,nesfatin-1+PA组p-AKT、GSK-3β、GLUT-4蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。结论过表达nesfatin-1可显著增加骨骼肌细胞对葡萄糖的摄取,减轻胰岛素抵抗,并经PI3K-AKT通路上调下游GSK-3β、GLUT-4的表达。     

Pongamol from Pongamia pinnata stimulates glucose uptake by increasing surface GLUT4 level in skeletal muscle cells

Skeletal muscle is the major site of postprandial glucose disposal and augmenting glucose uptake into this tissue may attenuate insulin resistance that precedes type 2 diabetes mellitus. Here, we investigated the effect of pongamol, an identified lead molecule from the fruits of Pongamia pinnata, on glucose uptake and GLUT4 translocation in skeletal muscle cells. In L6-GLUT4myc myotubes treatment with pongamol significantly promoted both glucose transport and GLUT4 translocation to the cell surface in a concentration-dependent manner, without changing the total amount of GLUT4 protein and GLUT4 mRNA, effects that were also additive with insulin. Cycloheximide treatment inhibited the effect of pongamol on GLUT4 translocation suggesting the requirement of new protein synthesis. The pongamol-induced increase in GLUT4 translocation was completely abolished by wortmannin, and pongamol significantly potentiated insulin-mediated phosphorylation of AKT (Ser-473). We conclude that pongamol-induced increase in glucose uptake in L6 myotubes is the result of an increased translocation of GLUT4 to plasma membrane, driven by a PI-3-K/AKT dependent mechanism.     

健脾理气化痰法针刺对高脂饲养胰岛素抵抗大鼠骨骼肌葡萄糖转运体4蛋白表达的影响

[目的]探讨健脾理气化痰法针刺对高脂饲养胰岛素抵抗大鼠骨骼肌葡萄糖转运体4（GLuT4）蛋白表达及胰岛素敏感性的影响。[方法]40只Wistar大鼠分别用高脂饲料、普通饲料喂养。经高胰岛素-正常葡萄糖钳夹术确定高脂饲养制备IR模型成功后,将模型大鼠随机分为模型组和电针组（取足三里、中脘、丰隆、关元穴）,普通饲料喂养组为正常组。治疗6周后,行腹腔糖耐量、腹腔胰岛素耐量实验测量各组大鼠血糖水平;治疗8周后,采用免疫组化法检测各组大鼠股四头肌GLUT4蛋白的表达。[结果]与模型组比较,电针组胰岛素降低血糖的效果显著增强（P〈o．01）;与模型组比较,电针组股四头肌GLUT4蛋白的表达水平增加（P〈o．05）。[结论]健脾理气化痰法针刺具有提高胰岛素敏感性的作用,并能显著提高股四头肌GLUT4蛋白的表达水平。     

长期高脂饲养大鼠骨骼肌musclin表达上调及其与胰岛素抵抗的相关性

研究高脂饮食状态下Wistar大鼠骨骼肌中musclin基因表达及其与胰岛素抵抗以及糖尿病、葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)等的关系,结果 提示muselin的表达增加(1.39±0.36 vs 0.31±O.07,P<0.01)可能与胰岛素抵抗有关,有可能是胰岛素抵抗、糖尿病的一个前期信号,其作用可能与GLUT-4(1.27±O.32 vs 1.84±0.24.P相似文献   

Chronic Ethanol Feeding Impairs Glucose Tolerance But Does Not Produce Skeletal Muscle Insulin Resistance in Rat Epitrochlearis Muscle

Herein, we have investigated whether male Wistar rats develop impaired glucose tolerance after ethanol feeding. Rats were fed a liquid diet providing 35% calories from ethanol (EF) or a control diet that isocalorically replaced ethanol with maltose-dextrins for 4 weeks. Intravenous glucose tolerance was impaired in EF rats compared with pair-fed (PF), but not ad libitum (AL) controls. Areas under the intravenous glucose tolerance test curve were 5476 ± 516 mm², 3056 ± 421 mm², and 4199 ± 613 mm² ( p < 0.05) for AL, PF, and EF rats, respectively. Initial plasma insulin concentrations in EF rats were comparable with PF rats; however, 15 min after a dextrose challenge, plasma insulin levels in EF rats were 39% lower than PF rats. Because skeletal muscle is the primary sink for insulin-mediated glucose disposal, the development of skeletal muscle insulin resistance after ethanol feeding could contribute to impaired glucose tolerance. Total GLUT1 was not affected by diet in either red or white muscle. No difference in the total quantity of insulin-responsive glucose transporter, GLUT4, was observed in red muscle. In contrast, GLUT4 was 20% lower in white muscle from EF rats, compared with PF and AL rats. However, insulin-stimulated glucose transport into the epitrochlearis, a white muscle group, was not impaired with ethanol feeding. These data demonstrate that chronic ethanol feeding impairs glucose tolerance; impaired glucose tolerance was associated with an inability to maintain plasma insulin levels, rather than the development of skeletal muscle insulin resistance.     

吡格列酮对2型糖尿病大鼠骨骼肌脂联素受体1表达的影响

目的观察吡格列酮对2型糖尿病大鼠血清脂联素以及骨骼肌脂联素受体1(AdipoR1)表达的影响,探讨吡格列酮对2型糖尿病胰岛素抵抗的改善作用及机制。方法 40只8周龄健康雌性SD大鼠,随机分为正常对照组(n=10)、糖尿病组(n=15)及吡格列酮组(n=15)。用高糖高脂饲料加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,成模后吡格列酮组给予10 mg/(kg.d)吡格列酮灌胃,正常对照组和糖尿病组给予同体积生理盐水灌胃,共12周。3个月后股静脉取血,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清脂联素水平,留取大鼠骨骼肌,光、电镜观察骨骼肌结构,免疫组织化学染色法测定骨骼肌AdipoR1蛋白的表达。结果与正常对照组(1.73±0.32 mg/L)比较,糖尿病组血清脂联素(1.01±0.27 mg/L)水平显著降低,而吡格列酮组(1.34±0.43 mg/L)较糖尿病组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。骨骼肌AdipoR1免疫组织化学染色正常对照组着色深且广泛,糖尿病组较正常对照组染色浅,吡格列酮组较糖尿病组染色深,但较正常对照组浅。光镜及电镜结果显示大鼠骨骼肌结构未见明显异常。结论 2型糖尿病大鼠血清脂联素水平及骨骼肌AdipoR1表达降低并导致糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗。吡格列酮可上调血清脂联素及骨骼肌AdipoR1的表达,从而调节糖脂代谢,改善胰岛素抵抗。     

Normal insulin receptor tyrosine kinase activity and glucose transporter (GLUT 4) levels in the skeletal muscle of hyperinsulinaemic hypertensive rats

Summary The spontaneous hypertensive rat is an animal model characterized by a syndrome of hypertension, insulin resistance and hyperinsulinaemia. To elucidate whether in analogy to other insulin resistant animal models an inactivity of the insulin receptor kinase or an alteration of the glucose transporter (GLUT 4) level in the skeletal muscle might contribute to the pathogenesis of insulin resistance we determined insulin receptor kinase activity and GLUT 4 level in the hindlimbs of spontaneous hypertensive rats and normotensive control rats. Normotensive normoinsulinaemic Lewis and Wistar rats were used as insulin sensitive controls, obese Zucker rats were used as an insulin resistant control with known reduced skeletal muscle insulin receptor kinase activity. Binding of ¹²⁵I-insulin, crosslinking of ¹²⁵I-B²⁶-insulin, autophosphorylation in vitro with ³²P-ATP and phosphorylation of the synthetic substrate Poly (Glu 4: Tyr 1) were performed after partial purification of solubilized receptors on wheat germ agglutinin columns. GLUT 4 levels were determined by Western blotting of subcellular muscle membranes. Insulin receptors from spontaneous hypertensive rats compared to those from Lewis and Wistar rats showed no difference of the binding characteristics or the in vitro auto- and substrate phosphorylation activity of the receptor, while in the Zucker rats the earlier described insulin receptor kinase defect was clearly evident. Western blots of subcellular muscle membrane fractions with antibodies against GLUT 4 revealed no difference in transporter levels. These data suggest that insulin resistance in spontaneous hypertensive rats is caused neither by an insulin receptor inactivity nor by a decreased number of glucose transporters in the skeletal muscle.     

增龄对大鼠骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白的影响

目的　探讨增龄对大鼠骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GLUT4)的影响。　方法　SD实验大鼠分为2组青年组（3月龄）和老年组（24月龄）各式各样0只。制务GLUT4羧基端正2肽的多克隆抗体,利用Western印迹法检测2组大鼠骨骼肌细胞GLUT4蛋白含量,并检测大鼠尾静脉血糖。　结果　老年组大鼠的血糖（5.6±0.5mmol/L)略高于青年组大鼠（4.5±0.5mmol/L),但差异无显著性;青年组大鼠骨骼肌细胞内GLUT4相对含量为109.62±12.25,而老年组为86.46±8.25,差异有显著性（P<0.05)。　结论　增龄可引起大鼠骨骼肌细胞GLUT4蛋白含量明显减少,使骨骼肌细胞对葡萄糖的转运发生障碍,这可能是老年人易产生胰岛素抵抗的机制之一。