耳鸣发病机制研究进展

耳鸣是耳鼻喉科最常见的临床症状之一,受其困扰的患者日益增多,耳鸣可对患者的日常生活、工作和学习造成负面影响,严重者可导致患者焦虑、抑郁,甚至自杀,在临床诊疗工作中须引起足够重视.目前关于耳鸣的发病机制尚未达成共识,既往关于耳鸣机制综述多为立足于单方面因素而进行的阐述,暂缺乏多角度的归纳总结.故本文综合当前国内外研究结果...     

万古霉素联用哌拉西林他唑巴坦致急性肾损伤的研究进展

万古霉素与哌拉西林他唑巴坦联用是临床常见的联合治疗方案,该方案治疗成本较低,可同时覆盖耐甲氧西林金黄色葡萄球菌和假单胞菌,常用于重症监护病房的患者,在严重感染如急性脓毒症患者的一线治疗中发挥着关键作用。但多项临床研究表明该联用方案可能会增加急性肾损伤的发生风险,导致治疗失败和住院时间延长,严重时可危及患者生命安全。因此,本研究对万古霉素与哌拉西林他唑巴坦联用致急性肾损伤的流行病学、发病机制和防治措施进行综述,旨在为临床安全使用万古霉素和哌拉西林他唑巴坦提供依据。     

万古霉素相关急性肾损伤的文献计量学分析

目的了解万古霉素相关急性肾损伤(VA-AKI)的文献发表情况和研究进展,为此后开展相关研究及临床安全用药提供参考。方法以"acute kidney injury""acute renal failure""vancomycin""急性肾损伤""急性肾衰竭"和"万古霉素"为检索词,检索Pub Med、Web of Science、Embase、The Cochrane Library、中国知网、万方数据库、维普数据库、中国生物医学文献数据库(CBMdisc)数据库。利用Excel表对最终纳入的文献建立评价数据库,记录文献发表时间、文献类型、第一作者所在国家和机构、载文媒体(期刊或会议论文集)及载文量、文献被引频次等,分析文献的研究现状,总结VA-AKI的发生机制和风险因素。结果最终纳入139篇文献,其中英文125篇,中文14篇。英文文献发表地区分布比较集中,美国82篇(82/125,65.6%),其次为中国(8篇)和法国(4篇)。英文文献引用频次最高的是一篇病例报道,被引60次。VA-AKI的发生机制尚不清楚,可能跟细胞凋亡、急性肾损伤时存在的DNA甲基化和万古霉素对人肾小管上皮细胞的氧化应激有关。患者较差的病理生理状态如多器官功能衰竭、较差的肝肾功能状态,合并哌拉西林他唑巴坦、头孢吡肟等药物是VA-AKI的风险因素。结论 VA-AKI的研究地区以美国为主,研究单位以医疗机构为主,文献类型以临床研究和个例报道为主,缺乏基础性研究。规范万古霉素使用过程中的谷浓度监测和加强患者肾功能监测有助于VA-AKI的早期诊断。     

万古霉素相关急性肾损伤的危险因素分析

目的:对万古霉素相关急性肾损伤(AKI)的危险因素进行分析,为临床提供安全用药数据。方法:采用回顾性研究方法,收集2012年1月-2015年6月某院使用万古霉素成人患者的数据,根据2012年发布的KDIGO AKI临床指南标准,对使用万古霉素前后的患者血肌酐进行比较,分为AKI组和非AKI组,对比2组患者基础生理、病理状态、疾病程度、感染部位、是否入住重症监护室(ICU)、万古霉素谷浓度、用药剂量、用药疗程、联合用药等多种因素,分析发生AKI的危险因素。结果:373名使用万古霉素的患者中有62例发生AKI,发生率为16.62%,采用单因素方差分析比较AKI组和非AKI组,发现万古霉素谷浓度、用药疗程、是否联合使用呋塞米、患者是否有心功能不全(IV级)、呼吸衰竭(I/II型)、休克、是否入住ICU,2组差异有统计学意义(P<0.05),以上因素通过Logistic回归分析进一步得到万古霉素谷浓度、联合使用呋塞米、是否入住ICU以及休克是引起万古霉素相关AKI的独立危险因素。经ROC曲线分析得到本研究中万古霉素发生AKI的血药谷浓度折点为19.50 mg·L^-1,在此基础上,分析万古霉素谷浓度10~20 mg·L^-1和>20 mg·L^-1亚组结果显示:2组的独立危险因素略有差别,10~20 mg·L^-1亚组万古霉素相关AKI的独立危险因素是联合使用呋塞米,而>20 mg·L^-1亚组中万古霉素谷浓度则为独立危险因素。结论:万古霉素谷浓度监测是避免发生万古霉素相关AKI的重要防治措施之一,临床药师应协助临床医师全程监护该药使用情况,尤其关注高龄、入住ICU患者、以及联合应用呋塞米的患者,保证临床用药安全。     

高血压发病机制的基因分子生物学研究进展

1 引起高血压的单基因异常 近年来,人们已发现许多单基因异常可以引起高血压,比如:糖皮质激素可治性醛固酮增多症,11-β羟化脱氢酶缺陷(AME综合征),11-β羟化酶缺陷,17-α羟化酶缺陷,上皮细胞钠通道β或γ亚单位突变(Liddle综合征),上皮细胞钠通道α或β亚单位突变(假性醛固酮增多症),钠-氯同向转     

五酯胶囊对万古霉素所致肾损伤大鼠的影响及其机制研究

摘 要 目的：探讨五酯胶囊对万古霉素诱导所致肾损伤大鼠的影响及其可能机制。方法: 24只雄性SD大鼠随机均分为空白对照组、模型对照组与五酯胶囊给药组,每组各8只。模型对照组与五酯胶囊给药组均连续每天1次尾静脉注射万古霉素200 mg·kg-1,空白对照组注射等剂量生理盐水,同时五酯胶囊给药组每天灌胃五酯胶囊混悬液0.25 g·kg-1,模型对照组与空白对照组则均灌胃等剂量蒸馏水。连续给药10 d后,检测大鼠血清中的胱抑素C（CysC）、肌酐（Scr）及尿素氮（BUN）水平、尿液中的24 h尿微量白蛋白（mAlb）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）及人肾损伤因子 1（KIM 1）水平及肾组织匀浆中的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH Px）水平,比较组间差异。结果: 模型对照组与五酯胶囊给药组的肾指数、CysC、Scr、BUN、mAlb、NGAL、KIM 1及MDA水平均较空白对照组显著升高（P<0.05或P<0.01）,且模型对照组升高幅度高于五酯胶囊给药组（P<0.05）;模型对照组与五酯胶囊给药组的SOD、GSH Px水平均显著低于空白对照组（P<0.05或P<0.01）,且模型对照组下降幅度大于五酯胶囊给药组（P<0.05）。结论: 五酯胶囊对万古霉素诱导所致肾损伤大鼠具有保护作用,可能与其抑制氧化应激作用有关。     

老年患者万古霉素相关急性肾损伤的现状调查研究

目的对万古霉素相关急性肾损伤(AKI)的危险因素进行分析,为临床提供安全用药数据,建立万古霉素个体化给药方案流程。方法采用回顾性研究方法,收集2017年某院老年患者使用万古霉素的数据。根据2012年发布的临床指南标准,对使用万古霉素前后的患者血肌酐进行比较,分为VI-AKI组和No-AKI组,记录患者基本情况及相关用药情况,分析发生AKI的危险因素。结果126例患者入组55例,采用单因素方差分析比较VI-AKI组和No-AKI,VI-AKI组入住ICU、合并慢性肾功能不全、联合使用利尿剂或硝酸酯类药物的发生率高,但是两组差异均无统计学意义(P>0.05)。结论由于老年患者的个体差异,应建立万古霉素个体化给药流程,有助于协助临床合理用药,可提高万古霉素临床疗效和减少相关不良反应发生。     

特发性肺间质纤维化发病机制的研究进展

特发性肺间质纤维化,是一种原因不明的以普通间质性肺炎为改变的慢性、弥漫性肺间质疾病。因其发病机制复杂,病情呈不可逆性进展,早期诊断困难,目前亦无有效的临床治疗措施且预后极差,其发病机制成为国内外研究的热点。主要从细胞、细胞因子等方面对近几年特发性肺间质纤维化的发病机制予以综述,或可促进机制的进一步研究,及对精准治疗有所裨益。     

支气管扩张发病机制的研究进展

支气管扩张是由于各种原因引起支气管病理性、永久性扩张,导致反复化脓性感染的气道慢性炎症性疾病,临床表现为长期慢性的咳嗽、咳痰、咯血,反复的细菌感染、疲倦、体质量下降和进行性的气道受损。在病理学方面,支气管黏膜纤毛清除受损,未能充分清除气道中细菌和黏液,导致持续感染、炎症和进一步的气道损伤,进行性气道损伤导致肺通气功能、换气功能障碍,加重了临床症状,最终导致患者出现呼吸衰竭甚至死亡。支气管扩张的发病机制复杂,其可能机制有微生物感染与定植、免疫调节异常、细胞免疫功能受损、黏膜纤毛清除受损、氧化应激所致气道损伤等,那么究竟是单一机制还是多个机制所致疾病的发生和发展？本文对目前支气管扩张发病机制进行综述,期望给目前支气管扩张诊治和以后的临床研究提供新的思路和方向。     

颈性眩晕的发病机制及其研究进展

<正>颈性眩晕(Cervical Vertigo,CV)是一类主要因颈椎退变不稳引起的以交感神经症状为主的症候群,也称之为Barre-Lieou综合征[1];在现有文献的研究中,本病的发病机制尚无明确定论,大部分学者比较认可的学说主要包括:椎-基底动脉供血不足学说、颈交感神经刺激学说、体液因子学说以及本体感受器学说,但每一种学说都不能完整解释颈性眩晕的发病机制,而且这几种学说相互之间都存在着密切的联系,为进一步加强对颈性眩晕的认识,降低其误诊率,笔者就其发     

T细胞在银屑病发病机制中作用的研究进展

银屑病是一种以角质形成细胞 (KC)增生分化异常为主要表现的皮肤病。 2 0世纪 80年代以后 ,国内外学者对银屑病患者以 T淋巴细胞为主的免疫学异常进行了深入的研究 ,本文就近年来这方面的最新进展作一简要综述。1　银屑病是 T淋巴细胞介导的皮肤病多年来一直认为特征性的表皮过度增生是银屑病的最初改变 ,随着研究的进展 ,人们逐渐认识到 T细胞在银屑病发病中的重要作用。临床应用白细胞介素 - 2 (IL- 2 )—白喉毒素融合蛋白、环孢素 A等特异性或非特异性地阻断 T细胞的活化 ,可取得明显的治疗效果 [1 ]。银屑病发病最根本的原因在于T淋…     

急性肾损伤诱导急性肺损伤的研究进展

急性肾损伤是一种ICU患者中常见的疾病,致死率较高,当合并肺损伤时,致死率显著提高,可达到80%。急性肾损伤可导致全身体液灌注量增加,血浆渗透压升高进而引起肺水肿和急性呼吸衰竭。同时,炎症反应,氧化应激,细胞凋亡和可溶性调节因子代谢异常等也可能参与急性肾损伤诱导的肺损伤。对急性肾损伤诱导肺损伤的临床认识和可能发病机制的研究,将有助于临床疾病的治疗和死亡率的降低,同时也将有助于对其它肾脏疾病发病机制的认识。     

肾功能亢进患者应用万古霉素致急性肾损伤的用药监护

目的 探讨肾功能亢进患者万古霉素个体化用药中出现急性肾损伤的原因。方法 对南京医科大学附属苏州医院使用万古霉素且发生急性肾损伤的3个病例进行药学监护,分析使用群体药动学软件预测万古霉素谷浓度准确性差的原因,寻找发生万古霉素急性肾损伤的原因。结果 在查明患者发生不良反应的原因后,对其进行针对性治疗,均获得较好的控制与转归。结论 肾功能亢进患者出现万古霉素相关性肾损害主要为联用肾毒性药物、肾脏灌注不足,临床用药中需加强用药监护,提高万古霉素用药安全性。     

肾间质纤维化发病机制的研究进展

近年来肾小管间质损害在肾小球肾炎中的作用日益受到国内外学者的重视。各种原因引起的肾小球疾病常常伴随小管间质的损伤,肾间质纤维化是所有慢性进行性肾脏疾病进展到终末期肾衰的共同形态学特点。小管间质病变的严重程度与肾小球滤过率的下降密切相关,决定着肾脏疾病的预后。动物实     

新型冠状病毒肺炎重症患者合并急性肾损伤的发病机制及用药建议

目的探讨新型冠状病毒肺炎(COVID-19)重症患者合并急性肾损伤(AKI)的发病机制,保障肾功能损伤患者的用药安全。方法结合COVID-19重症患者的临床特征及AKI的常见病因,分析可能的发病机制,并归纳依据肌酐清除率对肾功能损伤患者的用药调整。结果COVID-19重症患者以发热、咳嗽为主要表现,伴有外周血淋巴细胞减少、炎症因子水平升高、肝肾功能障碍,以及细胞免疫功能下降,其发生机制可能与缺血再灌注损伤、药物、脓毒症相关。应加强治疗相关的抗病毒药物与抗菌药物的合理使用。结论尽早识别并纠正肾功能损伤的可逆病因,加强抗病毒药物及抗菌药物的合理应用,有助于缩短病程,改善预后。