纤维蛋白溶解系统与缺血性脑血管病

纤维蛋白溶解系统在缺血性脑血管病的发生和发展中起着重要作用。组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性降低、tPA抑制物活性增高是缺血性脑血管病的主要危险因素之一。长期以来,调节纤维蛋白溶解系统的功能是临床治疗缺血性脑血管病的手段之一,tPA也被直接用于缺血性脑血管病的治疗。但近年来的研究表明,tPA能够促进缺血或再灌注后兴奋性毒性诱导的神经元死亡,增大梗死面积。tPA的天然抑制物神经系统丝氨酸蛋白水解酶抑制物neuroserpin却能使脑梗死体积缩小,减少神经元脱失。     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与缺血性脑血管病

组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)是反映纤溶系统活性的两个重要指标。近年的研究发现,t-PA及PAI-1与缺血性脑血管病的发生、发展之间存在着密切关系。文章综述了t-PA及PAI-1的生理生化特性、两者在纤溶系统中的作用、与缺血性脑血管病危险因素的关系以及脑血栓形成过程中的变化。     

肝硬化患者纤维蛋白溶解功能的变化及其意义

肝脏是纤溶抑制物的主要合成场所,亦是纤溶酶原激活物灭活场所。正常情况下,纤溶功能处于动态平衡中。而肝硬化进程中肝实质不断受损,纤溶抑制物产生减少,纤溶酶原激活剂灭活功能降低,导致纤溶酶原激活物相对增多,纤溶活性不断增强…。本文就有关纤溶酶原及其激活物、激活物抑制剂和纤维蛋白原及其纤维蛋白(原)降解产物在不同程度肝硬化中的变化进行探讨。     

缺血性脑血管病纤溶活性和血清同型半胱氨酸含量测定的临床意义

目的　探讨缺血性脑血管病 (ICVD)患者血浆纤溶活性和血清同型半胱氨酸 (Hcy)含量的变化及其临床意义。方法　入选ICVD患者 86例 (ICVD组 ) ,根据病情又分为短暂脑缺血发作 (TIA)组 14例 ,脑梗死组 72例 ,并入选非脑血管病患者 4 3例作为对照组 ,分别采用产色法测定血浆纤溶酶原 (Plg)、组织型纤溶酶原激活物 (t PA)、纤溶酶原激活抑制物 1(PAI 1)活性 ,荧光偏振光法测定血清Hcy,电化学发光法测定叶酸 ,同时常规测定血脂水平。结果　ICVD组 ,TIA患者和脑梗死患者血浆Plg、t PA活性均较对照组显著降低 (P <0 .0 5 )。ICVD组血清Hcy水平较对照组明显升高 (P <0 .0 1) ,t PA活性降低和高Hcy对ICVD的发生均有显著作用。结论　t PA活性降低和高Hcy分别是ICVD的独立危险因素     

高血压病人纤维蛋白原水平及纤溶系统功能研究

为了解高血压病人的血栓形成倾向,我们随机选取了４１例高血压病人及３４例正常血压者,分别观察了他们的纤维蛋白原及血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）抗原及纤溶酶原激活物抑制物－１（ＰＡＩ－１）的含量。结果表明,高血压病人血浆纤维蛋白原水平无明显变化,但ｔＰＡ抗原含量减少,ＰＡＩ－１的水平增加。提示高血压病人存在内源性纤溶功能受损     

厄贝沙坦对高血压患者纤维蛋白溶解障碍的影响

目的　观察厄贝沙坦对高血压患者纤溶障碍的影响。方法　观察 2 8例 1、2级原发性高血压病人用厄贝沙坦治疗 2周前后血压、心率、血浆纤溶性指标 (t PA抗原、PAI抗原和 D-二聚体 )和血管性血友病因子 (v WF)水平的变化 ,并与 2 1例健康对照组比较。血液指标测量均采用酶联免疫吸附双抗体夹心法。结果　 2 8例病人经厄贝沙坦降压治疗 2周后 ,血压明显下降 (P<0 .0 1) ,而心率无明显变化 (P>0 .0 5 )。 2 8例病人治疗前血浆 PAI- 1、D-二聚体和v WF水平明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,治疗后明显下降 (P<0 .0 1) ;2 8例病人治疗前 t PA抗原 ,t PA/ PAT- 1比值明显低于对照组 (P<0 .0 1) ,治疗后明显增加 (P<0 .0 1)。结论　 AT1受体阻滞剂厄贝沙坦可明显改善高血压病患者纤溶障碍 ,其作用机制可能部分与改善内皮功能有关     

亚低温治疗对缺血性卒中纤溶系统的影响

纤溶系统失衡参与了缺血性卒中的病理生理学过程.大多数学者认为缺血性卒中患者的纤溶活性降低,而部分学者认为其纤溶活性增高.亚低温是一种具有巨大潜能并通过多种机制发挥神经保护效应的治疗手段.动物实验证实,亚低温治疗能提高血浆纤溶活性并减少缺血区局部纤溶酶原激活物表达,但相关临床研究较少,而且多局限于亚低温联合其他治疗方法的安全性和协同性的研究.

Abstract：

The imbalance in the fibrinolytic system participates in the pathophysic-logical processes of ischemic stroke. Most researchers consider that the fibrinolytic activity decreases in patients with ischemic stroke, while others believe that it increases. Mild hypothermia is a therapeutic approach with great potential and plays the neuroprotective effect through a variety of mechanisms. Animal experiments have demonstrated that the treatment with mild hypothermia may increase the plasma fibrinolytic activity and decrease the expression of local plasminogen activator in ischemic area. Howere, the related clinical research studies are few, and most of them are limited in the safty and collaborative research of mild hypothermia combined with other treatment therapies.     

脑梗死患者血浆纤溶指标的动态观察

目的　探讨脑梗死患者血浆中纤溶分子标志物———组织纤维蛋白溶酶原激活剂 (TPA)和纤溶酶原激活物抑制剂 (PAI 1)含量的动态变化及其临床意义。方法　采用酶免疫定量法对 30例首次急性脑梗死患者急性期和恢复期的血浆TPA和PAI 1含量进行测定 ,并选择 30名正常人作为对照。同时对比首次急性脑梗死 30例和再发脑梗死 2 8例急性期血浆TPA及PAI 1含量。结果　首次急性脑梗死患者恢复期的TPA低于急性期 ,高于正常对照组 ;PAI 1含量脑梗死恢复期明显高于急性期。再次发病急性脑梗死患者比首次发病急性脑梗死患者的PAI 1高。结论　PAI 1与脑梗死的发生与发展有着重要关系 ,应作为临床的重要危险因素对待。     

亚低温治疗对缺血性卒中纤溶系统的影响

纤溶系统失衡参与了缺血性卒中的病理生理学过程.大多数学者认为缺血性卒中患者的纤溶活性降低,而部分学者认为其纤溶活性增高.亚低温是一种具有巨大潜能并通过多种机制发挥神经保护效应的治疗手段.动物实验证实,亚低温治疗能提高血浆纤溶活性并减少缺血区局部纤溶酶原激活物表达,但相关临床研究较少,而且多局限于亚低温联合其他治疗方法的安全性和协同性的研究.     

高血压患者凝血酶原及纤溶酶原激活物和其抑制物测定

目的探讨正常人各年龄组间和高血压病人血纤溶指标的差异及其意义。方法用发色底物法分别时≤３９岁（ｎ＝４９），４０～５９岁（ｎ＝１４９），≥６０岁（ｎ＝６４）各组健康人和高血压组（ｎ＝５６）的血纤溶活性指标凝血酶原（ＰＬＧ），组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）进行测定。结果≥６０岁组和高血压组的ＰＬＧ和ｔ－ＰＡ明显低于５９岁以下各组（Ｐ＜０．００１），ＰＡＩ则明显高于５９岁以下各组（Ｐ＜０．００１）。结论健康老人（≥６０岁）和高血压病人纤溶活性降低。     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂与动脉粥样硬化的关系

组织型纤溶酶原激活物（tPA）和纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）是纤溶系统外激活途径的重要活性物质,绝大多数由小血管内皮细胞合成。内皮细胞损伤和功能紊乱是动脉粥样硬化形成的重要始动环节。文章综述了内皮细胞产生的tPA和PAI与动脉粥样硬化和缺血性脑血管病之间的关系。     

缺血性脑血管病患者血脂、凝血及纤溶指标的变化

目的　观察缺血性脑血管病 (ICVD)患者血脂、凝血及纤溶指标的变化。方法　对缺血性脑血管病 113例 [包括脑梗死 (CI)急性期 2 5例 ,恢复期 30例 ;短暂性脑缺血发作 (TIA) 5 8例 ]和正常对照组 77名进行血脂、血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)、纤溶酶原激活物抑制物 (PAI)和D 二聚体浓度进行测定。结果　CI组甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)、载脂蛋白B10 0 (ApoB10 0 )、氧化型低密度脂蛋白 (ox LDL)水平显著高于对照组 ;CI急性期、恢复期和TIA组PAI高于对照组 ,而t PA活性均低于对照组 ;TIA伴有梗死灶者血浆D 二聚体和PAI含量明显高于无梗死灶者 ,t PA含量低于无梗死灶者。结论　ICVD患者不仅存在血脂代谢紊乱 ,且体内凝血活性增强 ,纤溶功能下降。     

纤维蛋白原Bβ单核苷酸多态性与缺血性脑血管病

纤维蛋白原(Fg)是缺血性脑血管病的重要危险因素，FgBβ肽链的合成是Fg合成的限速步骤。文章介绍了目前已发现的FgBβ基因多态性，以及其与血浆Fg水平和缺血性脑血管病的关系。     

脑血栓形成病人血浆及脑脊液t-PA及其PAI-1含量的观察

目的：研究动脉粥样硬化性脑血栓形成病人血浆及脑脊液组织型纤溶酶原激活物（t-PA)及其抑制物（PAI-1）含量的变化及其临床意义。方法：采用双抗体夹心固相酶联免疫吸附法（ELISA）检测35例脑血栓形成病人血浆和其中31例病人脑脊液t-PA及PAI-1抗原含量，与35例正常对照组血浆和其中20例对照组脑脊液进行比较。结果；脑血栓形成组血浆t-PA含量高于对照组，PAI-1含量显著高于对照组；其脑脊液t-PA,PAI-1含量均显著高于对照组，脑脊液中t-PA,PAI-1的含量分别与血浆中t-PA,PAI-1的含量，分别与血浆中t-PA,PAI-1的含量呈正相关；脑血栓形成组病人神经功能缺损评分与血浆及脑脊液t-PA,PAI-1抗原含量呈正相关。结论：脑血栓形成病人纤溶活性明显下降，t-PA及PAI-1参与了脑血栓形成之病理过程；t-PA及PAI-1抗原含量是反映体内纤溶活性的两个重要指标；可用血浆或脑脊液t-PA,PAI-1的含量作为判断病情的参考指标之一。     

超声消融与射频消融对纤溶系统影响的实验研究

将健康成年杂种犬11只随机分成两组,观察组5只行上、下腔静脉口超声消融,对照组6只行上、下腔静脉口射频环状消融。分别于插管前,插管后,消融后即刻,消融后0．5h、48h取外周静脉血5ml,用发光底物法测定组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）及t-PA抑制物1（PAI-1）的变化。结果两组t-PA、PAI-1插管前后无明显变化;t-PA于消融后即刻达高峰,0．5h后开始下降;PAI-1于消融后0．5h达高峰,消融后48h恢复正常,两组比较。t-PA无明显差异,但PAI-1在消融后即刻及消融后0．5h,对照组明显高于观察组。证实超声消融与射频消融均—过性激活纤溶系统,其对凝血系统的激活占优势,且射频消融更明显,超声消融入心静脉口不易形成血栓,较射频消融更为安全。     

尿激酶治疗下肢深静脉血栓的纤溶研究

35例下肢深静脉栓塞(lower legs deep venous thrombosis,LDVT)患者,应用尿激酶治疗,探讨治疗前后纤溶酶原活性(PLG:A),纤溶酶活性(pL:A),组织纤溶酶原激活物(t-PA),组织纤溶酶激活物抑制物(PAI)和纤维蛋白原抗原性(Fg:Ag)的变化,结果显示PAI和Fg:Ag明显降低(P值分别<0.05和<0.001),pl:A呈显著增高(P值<0.001)。同时,下肢深静脉栓塞部分与完全再通24例(24/35例),疗效达68.5%,无1例出血与过敏。由此证实尿激酶具有明显溶栓效应,且安全可靠。     

老年人不稳定型心绞痛与稳定型心绞痛TF、tPA和PAI-1检测的临床意义

目的　观察老年人 (≥ 60岁 )不稳定型心绞痛 ( U A)和稳定型心绞痛 ( SA)患者体内组织因子 ( TF)、组织型纤溶酶原激活物( t PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制物 -1( PAI-1)的变化。方法　采用 ELISA双夹心法。结果　不稳定型心绞痛组血浆 TF水平高于稳定型心绞痛组和对照组 ,稳定型心绞痛组高于对照组。不稳定型心绞痛组与稳定型心绞痛组和对照组对比 ,血浆 t PA活性、t PA/PAI-1明显降低 ,PAI-1活性明显增高 (均为 P<0 .0 5 )。结论　冠心病患者存在凝血纤溶系统失平衡 ,可能对老年人不同类型冠心病的发生发展起重要作用。     

尿激酶型纤溶酶原激活物及其抑制物与肝纤维化

肝纤维化是肝脏对慢性损伤的一种修复反应,以细胞外基质(ECM)在肝内过多沉积为特征。尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其抑制物(PAI)是调节基质金属蛋白酶(MMP)活性和ECM降解的关键因素。uPA通过uPA-纤溶酶-MMP级联反应途径,最终可产生活化的纤溶酶和MMP,后两者是降解ECM的重要物质。因而调控uPA的表达,可能为肝纤维化的治疗提供新的途径。     

脑梗死患者急性期血浆PAI-1与t-PA比值的变化及临床意义

目的研究脑梗死患者急性期(发病7 d内)血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)与血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)比值的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测67例脑梗死患者急性期血浆PAI-1t、-PA、计算PAI-1/t-PA(P/t)值,并与50名健康对照组作对照。结果脑梗死患者急性期血浆t-pA活性及PAI-1活性均升高,与正常对照组比较有统计学意义(P0.05),P/t值较正常对照组降低(P0.05)。结论脑梗死患者急性期体内纤溶活性相对亢进。在判定体内纤溶活性指标中,P/t值较t-PA、PAI-1稳定可靠。P/t值与纤溶活性呈反比关系。     

射频消融术对纤溶系统影响的临床研究

目的通过对射频消融术(RFCA)前后纤溶系统标志物D二聚体(DD)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)水平变化的观察,探讨RFCA术可致血栓栓塞的机制.方法选择45例接受RFCA的患者在插管前、完成电生理标测放电前、放电后、术后48h、术后1周对血浆DD含量、t-PA、PAI-1的抗原含量进行检测.结果所有接受RFCA者完成电生理检测放电前及放电后与插管前相比t-PA含量明显下降,DD、PAI-1含量明显升高,放电后更为明显.术后48h各项指标均有所恢复,术后1周基本恢复到插管前水平.经动脉插管消融应用肝素组与经静脉插管消融未用肝素组比较在不同时间DD、t-PA、PAI-1稍有差异,但无统计学意义.结论电生理标测及射频消融可导致低纤溶状态,是血栓栓塞的原因之一.