烧伤导致应激性溃疡的危险因素分析及防治措施的探讨

纳入笔者所在医院2008年1月~2015年12月收治的大面积烧伤患者266例,其中并发应激性溃疡患者28例作为烧伤导致应激性溃疡组,其余作为烧伤未导致应激性溃疡组,收集此28例患者的相关资料,同时对烧伤导致应激性溃疡患者进行治疗及观察,分析防治方案。结果发生烧伤导致应激性溃疡的患者发病率为10.5%,分析发生烧伤导致应激性溃疡的危险因素并通过应用抗酸剂、吸氧、止痛等综合性预防,积极液体复苏,积极防治感染和创面处理,症状得到了有效控制,其中烧伤导致应激性溃疡组高龄、大面积烧伤、休克比例高于烧伤未导致应激性溃疡组,有显著性差异(P0.05);Logistic回归分析显示,高龄、大面积烧伤、休克是大面积烧伤患者并发应激性溃疡的独立危险因素。影响烧伤导致应激性溃疡的危险因素有高龄、大面积烧伤、休克;对高危患者应当密切观察病情,规范化管理运用于预防烧伤导致应激性溃疡是十分必要的。     

危重症患者应激性溃疡发生的危险因素分析

目的：分析危重症患者发生应激性溃疡的危险因素,为危重症患者应激性溃疡的合理预防提供理论依据。方法：回顾性分析2011-01-2013-12入住我院急诊重症监护病房患者的病例资料,以是否发生应激性溃疡将患者分为两组,以机械通气、凝血功能障碍、低血压、颅脑损伤、肝功能衰竭、肾功能衰竭、肠内营养、糖皮质激素的应用、创伤、饮酒史、消化道溃疡病史为变量,分析上述变量在两组患者中的差别,采用Logistic回归分析方法确定应激性溃疡发生的危险因素。结果：两组患者在机械通气、凝血功能障碍、低血压、颅脑损伤、肝功能衰竭和创伤方面存在差异（P〈0.05）,机械通气、凝血功能障碍、低血压和颅脑损伤是危重症患者应激性溃疡发生的危险因素。结论：当危重症患者并发存在机械通气、凝血功能障碍、低血压和颅脑损伤时应加强应激性溃疡的预防治疗。     

急性脑卒中患者发生应激性溃疡并发症的危险因素分析

目的:探讨引起脑卒中患者发生应激性溃疡并发症的危险因素。方法:回顾性总结我科收治的脑卒中患者相关临床资料共计125例。结果:单因素分析结果显示,年龄(χ2=5.77)、脑卒中类型(χ2=18.90)、脑卒中严重程度(χ2=11.39)、神经功能缺损程度(χ2=9.45)和肠内营养情况(χ2=8.75)5个因素的应激性溃疡发生率具有统计学意义(P0.05),Logistic回归分析结果显示,年龄(β=0.36)、脑卒中类型(β=0.45)、脑卒中严重程度(β=0.61)和神经功能缺损程度(β=0.70)是引起脑卒中患者发生应激性溃疡并发症的独立危险因素。结论:对于高龄、出血性脑卒中、重度脑卒中和GCS评分为3~8分的脑卒中患者,因其出现应激性溃疡并发症的危险性较大,应进行针对性的重点预防。     

高血压脑出血术后合并应激性溃疡（附34例分析）

目的 探讨术后应激性溃疡的发生原因及治疗，方法 术后常规下胃管，抽吸胃液送潜血以诊断应激性溃疡，结果 术后应激性溃疡发生率45.3%。于2周内发生，无一例因应激性溃疡死亡。结论 应激性溃疡不是脑出血术后直接死亡原因，术后应激性溃疡的发生率较高，、与手术病人的病情危重，出血量大及部分病人因手术操作不当有关，治疗以预防为主综合治疗，并持续2周以上效果良好，术后下胃管是诊断及治疗应激性溃疡简单有效的方法。     

西咪替丁胃内灌注治疗危重儿应激性溃疡的疗效观察

应激性溃疡是危重疾病的严重并发症,急性危重症发生应激性溃疡大约占7％～14％,如不及时有效治疗,常导致死亡。本院采用西咪替丁胃内灌注给药治疗危重儿应激性溃疡,疗效满意,结果现报道如下。     

早期洗胃预防危重新生儿应激性溃疡的临床观察

应激性溃疡是新生儿许多危重疾病的并发症,有实验证明应激状态下胃肠粘膜易最先受累,认为应激性溃疡是病情进展和恶化的标志之一。为了探讨早期洗胃是否对危重患儿应激性溃疡的发生有一定的预防作用,现将观察结果报道如下。     

重度烧伤并发应激性溃疡出血的原因及防治

目的：探讨重度烧伤并发应激性溃疡出血发生的原因及防治方法。方法我院2008年1月至2013年12月共收治892例重度烧伤患者,回顾分析其中53例并发应激性溃疡出血患者的临床资料。结果重度烧伤并发应激性溃疡出血的53例患者中,经积极治疗,显效24例,有效22例,总有效率为87％;休克患者出血发生率明显高于无休克患者（χ2＝138.20,P＜0.05）,应激性溃疡出血与休克之间存在较强关联性（χ2＝62.82,P＜0.05,r＝0.65）。结论对于存在休克的重度烧伤患者需提高警惕,注意监测有无应激性溃疡出血发生,早期行综合治疗,防治休克是预防应激性溃疡出血的有利措施。     

急性脑血管病合并应激性溃疡的危险因素分析

目的探析影响急性脑血管病(急性脑卒中)合并应激性溃疡的危险因素。方法选择2016年7月1日至2020年6月30日康平县人民医院收治的2000例急性脑卒中患者的病例资料进行回顾性分析,分析患者的基本情况、疾病及治疗情况对急性脑血管病合并应激性溃疡发生率的影响。结果急性血管病合并应激性溃疡发病率为5.60%,且急性脑血管病合并应激性溃疡患者死亡率高于无合并应激性溃疡患者(P<0.05)。60岁以上发生率高于60岁以下,有高血压、糖尿病病史患者发生率均高于无上述病史者,脑出血发生率高于脑梗阻,GCS评分3~10分发生率高于10~15分,有预防性抗凝治疗发生率高于无预防性抗凝治疗,有H2R拮抗剂或质子泵抑制剂治疗发生率高于无H2R拮抗剂或质子泵抑制剂治疗(P<0.05);性别、家族史对该病发生率无明显影响(P>0.05)。结论年龄60岁以上、高血压及糖尿病病史、疾病类型为脑出血、GCS评分3~10分、长期预防性抗凝治疗、H2R拮抗剂或质子泵抑制剂治疗等因素均可提高急性脑血管病患者合并应激性溃疡的发生率,临床工作时应予以重视。     

名词解释

Curling氏溃疡译名:柯林氏溃疡;别名:应激性溃疡本病系由于大面积烧伤后发生的应激性溃疡,有人将其分为两组:最多的一组溃疡在烧伤后最初数天内发生,为急性多发生浅表性溃疡形成,位于胃底部,这种溃疡一般称真性应激性溃疡。第二组溃疡发生较晚,常发生于烧伤的恢复期,通常位于十二指肠,在显微镜下检查时,呈慢性溃疡表现,很少有穿孔,有人认为是原有消化性溃疡的活动和恶化,     

西咪替丁预防脑出血并发应激性溃疡出血126例分析

应激性溃疡出血是急性脑血管疾病早期严重的并发症之一，高血压出血病人出现应激性溃疡往往是病情危重和予后不良的表现。我院自1996年至2006年应用西咪替丁注射液预防性治疗重型高血压性脑出血后应激性溃疡出血的发生。     

应激性溃疡修复时大鼠胃壁细胞泌酸功能及超微结构的改变

目的　探讨应激性溃疡 (SU)修复时大鼠胃壁细胞泌酸功能及超微结构的动态变化。方法　采用水浸 -束缚应激 (WRS)大鼠模型 ,随机分为对照组、应激组及应激后 2 4、 4 8、 72h五组 ,检测胃液pH值、胃黏膜溃疡指数 (UI)和H ,K ATP酶活性 ,观察胃黏膜组织学变化及壁细胞超微结构改变。结果　应激后各组胃液pH值较应激组显著升高 (P <0 0 1) ,而UI和H ,K ATP酶活性下降 (P <0 0 1和 0 0 5 ) ,溃疡逐渐修复 ,电镜下壁细胞呈静息状态。结论　SU修复时壁细胞泌酸功能的恢复与超微结构的改变相一致 ,提示胃酸在SU修复过程中具有重要意义     

大鼠应激性胃溃疡的形成与中枢神经系统、胃和血浆中单胺类神经递质的关系

目的：了解应激性胃溃疡的形成与中枢神经系统、胃和血浆中单胺类神经递质的关系。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠分成３个组，正常对照组、应激溃疡组和自然恢复组。应激溃疡组为应激７小时后立即取材检测，自然恢复组为应激性胃溃疡形成后自然恢复２４小时进行取材检测。取胃组织、血浆、端脑、间脑和脑干，采用荧光光度法测定单胺类神经递质。结果：应激在引起胃粘膜损伤的同时，中枢和外周神经系统的５羟色胺（５ＨＴ）和５羟吲哚乙酸（羟ＨＩＡＡ）以及去甲肾上腺素（ＮＥ）出现有意义的升高，而中枢和外周的多巴胺（ＤＡ）出现有意义的降低，经２４小时的自然恢复，随着胃粘膜损伤的逐渐修复，中枢和外周神经系统的５ＨＴ和５ＨＩＡＡ趋向正常，但中枢和外周神经系统的ＮＥ仍居高不下，ＤＡ仍维持低水平。结论：中枢和外周神经系统的单胺类神经递质参与了应激性胃溃疡的形成。     

兰索拉唑与法莫替丁预防呼吸衰竭并发应激性溃疡的疗效对比

目的对比兰索拉唑与法莫替丁预防呼吸衰竭并发应激性溃疡的疗效。方法 86例慢性阻塞性肺病(COPD)、肺源性心脏病并发呼吸衰竭患者,随机分为观察组(以兰索拉唑进行干预,n=45)和对照组(以法莫替丁进行干预,n=41),比较两组的疗效。结果观察组应激性溃疡发生率低于对照组,治疗7 d后胃液pH值改善优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组纠正呼吸衰竭所需时间相仿,差异无有统计学意义(P>0.05)。结论兰索拉唑与法莫替丁相比,更能降低COPD、肺源性心脏病并呼吸衰竭时应激性溃疡的发生率,值得临床推广。     

早期护理干预对重型颅脑损伤并发应激性溃疡出血的影响

目的:研究早期护理干预对重型颅脑损伤患者并发应激性溃疡出血的影响。方法:将118例重型颅脑损伤患者随机分为干预组60例和对照组58例。干预组采用常规治疗并行早期护理干预(包括识别高危患者、消除应激因素、早期肠内营养支持等);对照组则采用常规方式治疗及护理。观察两组患者应激性溃疡出血的发生率。结果:干预组患者应激性溃疡的发生情况明显低于对照组(P0.01)。结论:早期护理干预对降低重型颅脑损伤患者应激性溃疡发病率有明显的效果。     

十二指肠溃疡出血诱发因素分析及护理

对62例十二指肠溃疡出血诱发因素进行分析,认为与精神紧张、药物因素、不良饮食和生活习惯、应激性溃疡、幽门螺杆菌、间断用药及其它因素有关。护理上主要通过以上诱发因素知识的健康教育,作好心理疏导,禁用对胃粘膜损伤的药物,加强饮食生活监护,预防应激性溃疡,控制HP感染,强调持续服药,有效地预防十二指肠溃疡出血,提高治愈率。     

家兔应激性溃疡发病机制和防治的实验研究

探讨应激性溃疡的发病机制，通过建立家兔应激性溃疡模型，并观察其血清血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）水平变化及胃粘膜和粘膜下层微循环结构的病理改变。结果显示：应激性溃疡家兔血清血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）的水平显著升高，胃组织微循环障碍。作者认为：血清ＴＸＡ２的显著升高及其所介导的胃组织微循环障碍是家兔应激性溃疡发生、发展的重要发病机制之一；联合应用环氧化酶抑制剂和Ｈ２受体阻滞剂对预防和治疗应激性溃疡的发生具有理想效果。     

Future for basic and clinical studies on peptic ulcer disease

Since the discovery of H. pylori, various causes of peptic ulcer disease is reevaluated, and only four factors are now considered most important; H. pylori infection, gastric acid, NSAID administration, and mental and physical stress. Among them, gastric acid is an aggravating factor, and gastric acid alone can hardly develop peptic ulcers. The relationship between H. pylori infection and stress has been studied at Hanshin-Awaji great earthquake occurred in 1995. Immediately after the earthquake, the number of patients with peptic ulcer disease has been greatly increased, and those patients were considered to be typical cases of stress ulcers. Interestingly, however, it was found that 83.2% of the patients were infected with H. pylori. The data suggested that stress ulcer developed in those infected with H. pylori. In contrast, the relationship between H. pylori infection and NSAID in the development of ulcer disease is more complex. It is still unclear whether H. pylori infection is an additive effect for development of peptic ulcer disease by NSAID administration or not.     

冷应激溃疡大鼠下丘脑和肾上腺一氧化氮合成酶2与内皮素-1表达及针刺保护机制的研究

目的观察针刺足三里穴对急性胃溃疡的保护效应，并探讨其作用机理。方法将SD雄性大鼠随机分为正常对照组、单纯应激组、针刺预防应激组，应用胃粘膜溃疡指数的计算和RT-PCR的方法研究针刺足三里对大鼠的冷应激性溃疡的保护和下丘脑及肾上腺一氧化氮合成酶(NOS)2和内皮素(ET)-1的表达情况，经图像分析系统照相并进行半定量。结果针刺足三里穴可以明显减少冷应激造成的溃疡指数。下丘脑NOS2和ET-1均参与了冷应激溃疡病理过程，针刺足三里穴可以下调其表达。在应激过程中，肾上腺中并无NOS2和ET-1的病理性表达。结论针刺对冷应激溃疡具有保护作用，该种保护作用是通过对抑制下丘脑NOS2和ET-1的病理性表达来实现的，NOS2和ET-1在肾上腺中不参与应激过程。     

Low seroprevalence of Helicobacter pylori infection in patients with stress ulcer bleeding

OBJECTIVE: The pathogenesis of stress ulceration in seriously ill patients is uncertain and the pathogenic role of Helicobacter pylori infection is unknown. We therefore assessed the seroprevalence of patients of a cardiosurgical intensive care unit (ICU) with clinically important stress ulcer bleeding. We compared this prevalence with a control group matched for this kind of surgical intervention, missing history of peptic ulcer disease, age and gender. DESIGN: Prospective survey. SETTING: Cardiosurgical ICU in a university teaching hospital. Patients and participants: Two thousand five hundred seventy cardiosurgical patients with intravenous ranitidine stress ulcer prophylaxis were screened for clinically important stress ulcer bleeding. Helicobacter pylori seropositivity was measured in all patients with a clinically important bleeding and in a control group of 245 consecutive cardiosurgical patients, matched for the kind of cardiosurgical intervention, age and gender. RESULTS: In 56 of 2,570 (2.1%) patients signs of clinically important bleeding were seen. Endoscopical examination revealed stress ulcer bleeding in 42 cases. The incidence of stress ulcer bleeding was 1.6%. The seropositivity of the group with ulcer bleeding was 45.2 % whereas 62.4 % of the patients in the control group were Helicobacter pylori positive (p = 0.08). CONCLUSIONS: Our results suggest that the Helicobacter pylori infection does not play a pathogenic role in stress ulcer bleeding. Prophylactic cure of Helicobacter pylori can not be recommended in this setting.     

颅脑损伤并发应激性溃疡时血清表皮生长因子浓度和超氧化物岐化酶活力的变化及临床意义

目的：测定颅脑损伤患者伤后不同时间血清中表皮生长因子（epiderml growthfactor,EGF）浓度和超氧化物岐化酶（superoxide dismutase,SOD）活力的变化,探讨其在颅脑损伤并发应激性溃疡时的作用及随损伤时间变化的规律,为4if,床治疗颅脑损伤并发应激性溃疡的新途径提供理论依据。方法：测定42例颅脑损伤患者伤后即刻、3d、7d、14d血清中EGF浓度,SOD的活力。结果：颅脑损伤后并发应激性溃疡时EGF、SOD浓度显著低于非应激性溃疡组。结论：EGF浓度、SOD活力与颅脑损伤后并发应激性溃疡密切相关,可能EGF、SOD在维持胃黏膜屏障的完整性、促进损伤胃黏膜的修复等方面具有重要作用。