新生鼠缺氧缺血性脑损伤后胰岛素样生长因子1对神经元凋亡的保护作用

胰岛素样生长因子1(IGF-1)是一种神经营养因子，具有非选择性的神经营养作用。目前有关IGF-1对新生动物缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经元凋亡影响的报道较少。本研究采用不同剂量IGF-1侧脑室给药，观察其对新生大鼠HIBD神经元凋亡及死亡蛋白酶Caspase-3活性亚单位P20表达的影响，以探讨IGF-1对神经元凋亡的保护作用及其剂量-反应关系。     

氯胺酮对新生鼠缺氧缺血性脑损伤近期和远期保护作用的实验研究

氯胺酮系N 甲基M 天冬氨酸 (NMDA)受体拮抗剂 ,可能通过抑制钙通道过度开放、减少兴奋性氨基酸等环节减轻缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)的发生[1 ] 。本实验制备HIBD动物模型 ,探讨氯胺酮对HIBD近期和远期保护作用。一、对象和方法1 研究动物和模型制备 :新生 7日龄Wistar大鼠 6 4只 ,雌雄不限 ,体重 12～ 14 g。参照Rice等[2 ] 的方法制备HIBD模型。2 实验分组 :6 4只大鼠分为生理盐水对照组和氯胺酮干预组 (氯胺酮 5mg kg ,腹腔注射 ,共 5次 ) ,每组 32只 ,分别于模型做成后 2h测定谷氨酸含量 (8只 ) ,4 8h测定ATP含量 (8只 )和Bc…     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后海马结构突触素的表达及治疗

突触素 (synaptophysine,SYP)作为突触囊泡的一种特异性标志蛋白 ,存在于神经终末的突触前成分内 ,与突触可塑性关系密切。为此 ,本实验以 SYP的免疫组织化学反应的强度为指标 ,对缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)后大鼠海马结构的 SYP分布情况进行了研究 ,以探讨 HIBD对海马突触可塑性的影响以及尼莫通干预治疗的效果。一、材料与方法1.建立 HIBD模型 :选择 7日龄 Wistar大鼠共 4 9只 ,雌雄不拘 ,随机分为三组 :正常对照组 ,缺氧缺血组 ,治疗组 ,分别为 15、2 1、13只。参照 Rice等 [1 ] 方法建立 HIBD模型。HIBD后随机选取动物立即给…     

视觉诱发电位监测丹参对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤疗效的研究

视觉诱发电位 (VEP)属脑功能学检查 ,近 10年来国外学者研究认为 ,测试新生儿闪光视觉诱发电位 (F- VEP)以评估评其中枢神经系统功能状态有灵敏反应。关于 VEP在新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)发生早期动态改变特征的报道国内外尚不多见 ,因此本课题建立了缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型 ,并设丹参治疗组 ,对其 F- VEP改变进行研究。一、材料和方法1.研究对象 :选择正常 7日龄、体重 14～ 18g SD新生大鼠 ,雌雄不拘 ,由南京医科大学动物实验中心提供。2 .实验方法 :实验动物分组 :SD新生鼠共 12 0只 ,按同窝随机分为 3组 :假手术组…     

依达拉奉对新生鼠缺氧缺血性脑损伤后自由基和神经细胞凋亡的影响

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是新生儿期常见的中枢神经系统疾病，D’Areeuil等认为缺氧缺血后迟发性细胞死亡是脑瘫形成的主要原因，及时阻断凋亡对减轻缺氧缺血性脑损伤（hypoxie-ischemic brain damage，HIBD）有重要意义。HIBD的发病机制比较复杂，氧自由基的细胞毒性作用越来越受到重视。近年来研究发现，氧自由基在神经细胞凋亡过程中起到了重要作用。本实验研究自由基清除剂——依达拉奉（Edaravone）对新生大鼠HIBD后氧自由基和神经细胞凋亡的影响，探讨其神经保护的可能机制，为其在临床治疗中的运用提供实验理论依据。     

脑组织神经干细胞移植治疗新生鼠缺氧缺血性脑损伤的研究

围产期缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是新生儿死亡及儿童致残的主要原因，目前尚无特效疗法。近年采用脑组织及神经干细胞(NSCs)移植治疗新生动物HIBD的实验取得了较好的效果，为进一步临床应用提供了依据，带来了新的希望。     

尼莫通对缺氧缺血新生大鼠远期学习记忆的影响

本研究建立新生大鼠缺氧缺血 (HI)模型 ,观察脑损伤后幼年大鼠的学习记忆能力及尼莫通治疗的效果 ,探讨缺氧缺血性脑损伤影响远期学习记忆的神经机制 ,为更有效的临床治疗提供理论依据。一、材料和方法1.实验动物及 HI模型 :选择反应佳、外观无异常的 7日龄 Wistar大鼠 (湖北省医学科学院提供 ) ,体重 15～ 2 0 g,雌雄不限 ,共 49只。按窝随机分三组 :正常对照组、HI组、尼莫通 (拜尔公司 )治疗组。参照 Rice方法建立 HI模型。 HI后随机选取动物立即给予尼莫通 16 0μg/ kg,腹腔注射 ,每日一次 ,共 5 d。2 .行为学实验 :模型建立后 ,由…     

Nogo-A mRNA在缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织中的表达

目的研究神经生长抑制因子Nogo-AmRNA在缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemicbraindamage,HIBD)新生大鼠脑组织的动态变化,探讨Nogo-A基因对HIBD新生大鼠中枢神经再生的影响。方法将180只SD新生大鼠随机分为对照组(n=90)和实验组(n=90),实验组制成HIBD模型,根据处死动物的时间不同随机分为HIBD后3、7、14、21和28d共5个亚组,每组18只;对照组也在相应时间点取材;采用原位杂交法检测新生大鼠脑组织Nogo-AmRNA在不同时间的表达量。结果原位杂交法显示Nogo-AmRNA在实验组新生大鼠的皮层呈强阳性表达,阳性细胞分布密集,对照组阳性细胞分布较实验组稀疏;实验组新生大鼠脑组织Nogo-AmRNA阳性细胞数量在缺血缺氧后7d(34.73±3.34)比14d(36.67±5.33)和21d(42.33±2·21)均较对照组7d(28·67±2·91)、14d(32·17±5·06)和21d(36·83±4·90)明显增高(P<0·05或0·01)。结论脑组织Nogo-AmRNA表达在脑损伤急性期(3d)变化不明显,而在1周后较为明显,提示缺氧缺血性脑损伤后期Nogo-AmRNA表达明显升高,它可能是造成新生大鼠脑损伤后神经再生障碍的重要原因之一。     

足月新生儿缺氧缺血性脑损伤神经病理MRI评价

新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是由于围产期缺氧窒息而导致的脑部损害，本研究旨在阐述足月新生儿HIBD神经病理类型MRI表现的差异。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑海马Bcl-2、Bax和p53蛋白表达的研究

缺氧缺血性脑损伤 ( HIBD)导致的继发性神经元死亡、丢失与凋亡有关。已知细胞凋亡是基因调节的主动过程 ,有许多癌基因及抑癌基因参与。本研究利用新生大鼠制成 HIBD模型 ,采用免疫组织化学—— SP法及原位缺口末端标记 ( TUNEL)来研究 Bcl-2、Bax和 p53蛋白在缺氧缺血 ( HI)后海马中表达情况以及与细胞凋亡的关系。一、材料和方法1 .材料 :新生 7日龄 Wistar大鼠 ,性别不限 ,体重 1 2～ 1 6g,共 1 0 0只 (本院动物实验室抽供 ) ;RSS-51 W型便携式数字测氧仪 (上海产 ) ;自制常压缺氧舱 ;程序性细胞死亡检测试剂盒 (华美生物工程…     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤区粘附分子1表达的观察及硫酸镁对其的影响

为探讨缺氧缺血性脑损伤( hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)的发病机制和有效治疗手段 ,本实验用新生大鼠制备 HIBD模型后给予硫酸镁 ,观察对细胞间粘附分子 1 ( inter-cellular adhesion molecule-1 ,ICAM-1 )表达的影响和对受损神经元的保护作用 ,为临床治疗 HIBD提供理论依据。一、材料和方法1 .材料 :7日龄 Wistar大鼠 ,体重( 1 7.2± 2 .3 ) g,共 4 5只 ,由哈尔滨医科大学动物部提供。DOM-1测氧仪由上海医疗器械四厂出品。自制常压缺氧舱。ICAM-1检测试剂盒由美国 Santa Cruz公司出品。2 .方法 :参照文献 [1] 的方法制…     

缺氧缺血性脑损伤新生鼠环氧化酶2表达变化及其抑制剂NS398的抗氧化作用

环氧化酶(cyclooxygenase，COX)为一种膜结合蛋白，具有COX—1和COX—2两种异构体，其中COX—2为诱导型，参与了多种疾病的病理过程。本研究旨在通过检测新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑组织COX—2mRNA、蛋白的表达，并比较其抑制剂NS398对丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的影响，探讨COX—2及NS398在新生儿HIBD中的作用。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中单核细胞趋化蛋白-1及其受体CCR2 mRNA的动态变化

近年研究表明，多种免疫细胞及细胞因子参与了缺氧缺血性脑损伤（hypoxic—ischemic brain damage，HIBD）的发生。趋化性细胞因子在炎症反应中起核心作用，越来越受到关注。为进一步探讨HIBD后趋化因子单核细胞趋化蛋白-1（monoeyte chemoattractant protein-1，MCP-1）及其受体CCR2转录水平的变化，本研究采用TaqMan实时荧光定量逆转录聚合酶链反应技术对新生HIBD大鼠脑组织中MCP-1和CCR2 mRNA水平的变化进行动态研究。     

缺氧缺血后新生鼠脑Bid基因表达与半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3活性

围产期缺氧缺血性脑损伤（hypoxic—ischemic brain damage，HIBD）后细胞凋亡已得到证实，但其分子学机制尚不十分清楚。Bid基因是一种新的促凋亡基因，国外研究发现Bid基因在神经细胞凋亡中起重要作用，现对新生大鼠缺氧缺血后脑Bid基因表达变化。以及与半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3（caspase-3）活性的关系作一探讨。     

银杏提取物对新生大鼠缺氧缺血性肝损伤的治疗作用

目的　评价银杏提取物 (extract of ginkgo biloba,EGB)对新生大鼠缺氧缺血性肝损伤的治疗作用。　方法　将 4 6只 SD新生大鼠分为 4组 :缺氧缺血组 (n=30 ) ,EGB治疗组 (n=2 4 ) ,生理盐水组 ,假手术组 (n=6 ) ,建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)模型 ,再给氧后 2、2 4、4 8、72、16 8h后分别进行免疫组织化学及组织 HE染色 ,观察不同时间肝组织粘附分子 1(ICAM- 1)的表达、中性粒细胞浸润和肝细胞的形态学变化 ,并腹腔注射梯度剂量的 EGB治疗 ,以生理盐水和段手术作对照。　结果　肝微血管内皮细胞 ICAM- 1的表达于再给氧后 2 4 h免疫反应开始增加 [(5 2 .5±17.0 ) % ],4 8h达高峰 [(76 .5± 11.9) % ](H =2 3.9,P<0 .0 1) ,16 8h恢复正常 [(6 .9± 4 .3) % ],同时中性粒细胞浸润也随之增加 ,在时程上与 ICAM- 1表达同步。 EGB组以 5 0 mg/ (kg· d)的剂量为最佳 ,当再给氧 4 8h后 ICAM- 1免疫阳性内皮细胞数 [(17.5± 14 .9) % ]及中性粒细胞浸润比同时间缺氧缺血组明显降低、肝细胞损伤减轻 (H =2 0 .8,P<0 .0 1;D=87,P<0 .0 5 )。　结论　 ICAM- 1与缺氧缺血后肝组织中性粒细胞浸润密切相关 ,5 0 m g/ (kg· d)的 EGB对新生大鼠缺氧缺血性肝损伤可能有一定保护作用。     

孕鼠不同给氧方式对胎鼠缺氧缺血性脑损伤的作用

围产期缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)约90%发生在宫内或产时,可导致围产儿死亡或严重后遗症,因此对宫内}tlBD和宫内窘迫进行早期干预具有重要的临床意义.本研究通过建立宫内缺氧缺血胎鼠模型,给孕鼠不同浓度的氧,观察胎鼠脑组织病理学变化,并通过免疫组织化学方法测定脑组织中诱导型一氧化氮合酶(indueible nitric oxide synthase,iNOS)的表达,探讨不同氧浓度对胎儿HIBD的作用.     

半胱氨酸蛋白酶1参与新生鼠缺氧缺血性脑损伤形成的研究

半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）是第一种被识别的线虫细胞凋亡基因ced-3的哺乳动物同源物，但目前关于其对缺氧缺血后未成熟神经细胞损伤调控的了解还很少。为此本研究对新生鼠缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage，HIBD）后脑组织caspase-1的表达进行了检测，以明确caspase-1在HIBD发生发展中的作用。     

非蛋白结合铁在新生儿缺氧缺血性脑病发生机制中的作用

关于铁介导的氧自由基 ( OFR)在新生儿缺氧缺血性脑损伤 ( HIBD)发生机制中作用的研究少见报道。本研究在于探讨窒息对足月新生儿铁代谢的影响和窒息后血浆非蛋白结合铁 ( nonprotein-bound iron,NPBI)浓度改变及其与新生儿缺氧缺血性脑病 ( HIE)发病机制的关系。一、对象共 4     

新生儿缺氧缺血性脑病血清中可溶性细胞间黏附分子1及P选择素含量的变化及其临床意义

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指围产期窒息而导致的缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage，HIBD），它是引起新生儿死亡和致残的主要原因之一。     

其他

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤GDNF表达水平的动态变化及托吡酯调控机制的实验研究;促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血脑损伤前列腺素代谢的影响;SB203580防治新生大鼠高氧肺损伤的作用与机制;新生大鼠高氧肺损伤血管内皮生长因子蛋白及其mRNA表达变化研究；新生大鼠反复惊厥对脑内γ-氨基丁酸A受体α1和β2亚单位表达的短期影响