高血压病患者血清胰岛素样生长因子-1水平的探讨

目的:探讨高血压病患者血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的水平变化以及IGF-1与高血压合并左室肥厚(LVH)的关系。方法:采用酶联免疫吸附法测定45例高血压组和52例健康对照组的IGF-1水平。结果:高血压组中IGF-1水平较对照组明显升高;高血压合并LVH组比无合并LVH组IGF-1水平升高。结论:在高血压病患者中,IGF-1水平明显升高,且高血压合并LVH组IGF-1水平明显高于无合并LVH组,提示IGF-1可能参与了高血压及其并发症LVH的发生、发展。     

胰岛素样生长因子-1、胰岛素与妊娠期高血压疾病的相关性研究

目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素(INS)与妊娠期高血压疾病发病的关系.方法:选取30例妊娠期高血压疾病患者(疾病组)及10例同期住院待产正常孕妇(对照组)血清及胎盘标本,采用放射免疫方法(RIA)检测两组血清中IGF-1、INS浓度水平,采用免疫组织化学SABC法检测IGF-1在两组胎盘中的表达情况.结果:疾病组血清中IGF-1水平明显低于对照组且随着疾病的严重程度增加而降低;疾病组血清INS水平明显高于对照组,且疾病组血清中 IGF-1 与INS 呈显著负相关;疾病组与对照组胎盘组织IGF-1表达部位无差异,在疾病组表达明显降低.胎盘IGF-1表达强度与血清IGF-1水平存在直线正相关.结论:胰岛素样生长因子-1、胰岛素参与妊娠期高血压疾病的发病.     

早产儿胰岛素样生长因子-1和胰岛素样生长因子结合蛋白-3早期检测的临床意义

目的:研究早产儿早期胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)水平,指导围产期临床孕产妇及早产儿合理营养干预。方法:对145例早产儿生后3天内进行IGF-1I、GFBP-3测定,将其按小于胎龄儿与适于胎龄儿、小早产儿(小于34周)与晚期早产儿(大于34周)、双胞胎大体重与小体重3种方式对比分组,分别比较IGF-1I、GFBP-3水平。结果:145例早产儿生后3天内监测IGF-1I、GFBP-3值显示适于胎龄儿组明显高于小于胎适龄儿组,大于34周组明显高于小于34周组,大体重组明显高于小体重组,组间比较有极显著性差异(P<0.01)。结论:应加强围生期孕产妇管理,避免早产和胎儿宫内发育迟缓发生,早产儿、小于胎龄儿生后应尽早给予合理营养支持。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ与高血压左心室肥厚的相关性

目的探讨原发性高血压患者血清胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)水平与左心室肥厚(left ventricu-lar hypertrophy,LVH)的关系。方法采取酶联免疫分析方法测定51例原发性高血压患者和30名正常人的血清IGF-Ⅰ水平。根据心脏多普勒超声各项参数计算左心室重量指数(left ventricular mass index,LVMI)。用单因素方差分析比较正常对照组、单纯高血压(EH)组和高血压合并左心室肥厚(EH-LVH)组LVMI、IGF-Ⅰ差别,用Pearson直线相关分析血清IGF-Ⅰ与LVMI的相关性。结果EH组血清IGF-Ⅰ高于正常对照组(P<0.05),EH-LVH组血清IGF-Ⅰ高于EH组(P<0.05),并显著高于正常对照组(P<0.01);血清IGF-Ⅰ与LVMI存在正相关(r=0.45,P<0.05)。结论循环血IGF-Ⅰ水平与高血压及高血压合并左心室肥厚密切相关,表明其参与了高血压病的发生发展,且可能在高血压病心肌重构过程中起到了重要作用。     

胰岛素样生长因子-1和阿尔茨海默病的关系研究进展

胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是一种与机体组织分化、增殖和成熟有关的重要细胞因子。IGF-1具有保护神经细胞、抑制其凋亡的作用。近年来的研究证明IGF-1和阿尔茨海默病的发生、发展有关,IGF-1有可能作为神经保护剂用于阿尔茨海默病的治疗。     

胰岛素样生长因子-1在胎儿生长中的作用

目的 评价胰岛素样生长因子-1(Insulin-like growth factor-1,IGF-1)在胎儿生长中的作用,探讨小于胎龄儿及宫内发育迟缓儿的发病机制.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELASA)测定血清、羊水及脐血中IGF-1含量,比较小于胎龄儿与足月胎龄儿,胎儿宫内发育迟缓孕妇和正常足月孕妇IGF-1含量....     

胰岛素样生长因子-1及其受体在肺癌中的表达

目的研究胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及其受体在各种类型肺癌中的表达。方法应用免疫组化法对非小细胞肺癌和小细胞肺癌及其癌旁组织和正常肺组织进行IGF1及其受体的检测。结果IGF-1及IGF-1受体在鳞癌、腺癌、小细胞癌和癌旁肺组织中均有不同程度的表达。在伴有淋巴结转移的肺癌组织中的表达较强。结论IGF-1及其受体在不同类型肺癌中均有表达,可能在肺癌的发生发展中发挥一定的作用。     

培哚普利联合螺内酯对肾性高血压大鼠心肌纤维化及转化生长因子-β_1的影响

目的探讨培哚普利和螺内酯对肾性高血压大鼠心肌纤维化及转化生长因子-β1表达的影响。方法建立双肾一夹肾血管性高血压大鼠模型,将32只实验大鼠随机分为4组(n=8):假手术组、高血压组、培哚普利组,培哚普利+螺内酯组(联合组),术后4周末开始灌胃培哚普利组给予培哚普利2mg·kg-1·d-1,联合组给予培哚普利2mg·kg-1·d-1+螺内酯20mg·kg-1·d-1,共8周。测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)、心肌羟脯氨酸浓度(HC)、心肌胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原容积分数(PVCA)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果和高血压组相比,假手术组、联合组及培哚普利组SBP、HC、CVF、PVCA以及TGF-β1的表达显著降低(P<0.01);和培哚普利组相比,联合组HC、CVF、PVCA及TGF-β1的表达明显降低(P<0.05)。结论培哚普利和两药联合都可通过降低TGF-β1的表达来抑制RH大鼠心肌纤维化的进展,且联合应用优于单独应用。     

胰岛素样生长因子和胰岛素样生长因子结合蛋白-3与胎儿生长受限的关系

目的 检测胰岛素样生长因子-1、2(IGF-1、2)和胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)水平,分析IGF-1、2和IGFBP-3的含量变化与胎儿生长受限(FGR)的关系.方法 选取2011年1月至2013年12月在苏北人民医院妇产科住院,诊断为FGR的孕妇36例及同期住院的正常妊娠妇女30例作为受试对象.采...     

胰岛素样生长因子-1与青少年高血压左心室肥厚的关系

20世纪70年代以来儿童血压流行病学研究发现成人原发性高血压可能始于儿童期，高血压对儿童及青少年长期的健康有深远的影响。高血压伴随的靶器官损害临床很常见，甚至血压轻度升高的儿童青少年也会发生靶器官损害。左心室肥厚（left ventricular hypertrophy，LVH）是高血压导致儿童青少年靶器官损害最突出的表现，是高血压心肌重构的结果，是心血管危险事件的重要标志，其发生发展受许多体液因子的调控，其中IGF—I在此过程中起到了至关重要的作用。     

缬沙坦对自发性高血压大鼠肾脏核因子-κB蛋白表达的影响

目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)肾组织NF-κB原位表达变化以及AT1受体阻断剂缬沙坦对其的影响。方法:16只SHR随机分成SHR组和SHR加缬沙坦药物干预组(1 mg.kg-1.d-1),另8只WKY大鼠为正常对照组。分别在实验第2、4、6、8周末测定大鼠尾动脉收缩压(SBP);实验结束取各组大鼠血浆测定血浆中肾素、血管紧张素II(AngII)水平;取出各组大鼠两侧肾脏组织,分别运用免疫组化原位测定肾组织中NF-κB蛋白表达,并进行半定量分析。结果:SHR组SBP和血浆中肾素活性以及AngII水平与WKY大鼠相比显著增高,缬沙坦治疗组SBP显著降低,但血浆中肾素活性以及AngII水平明显高于SHR组和WKY组。在蛋白水平,WKY组大鼠肾组织中NF-κB表达较低,SHR组肾小球和肾小管中NF-κB高度表达;使用缬沙坦干预后,NF-κB表达显著降低。结论:在蛋白水平对NF-κB表达的调控可能参与缬沙坦的降血压效应和肾保护作用。     

缬沙坦对自发性高血压大鼠心肌抑癌基因PTEN表达的影响

目的 :观察缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚的影响 ,以及对肿瘤抑制基因PTEN表达的影响。方法 :取 2 0只 12周龄自发性高血压大鼠 ,随机分为 2组 ,每组 10只 :缬沙坦干预组 ,给予缬沙坦 30mg·kg-1·d-1溶于饮水灌胃治疗 ;SHR阳性对照组给予正常饮水。另有 10只同龄同源雄性正常血压Wistar kyoto大鼠 (WKY组 )作为正常对照组。实验周期 8周 ,测量血压、左室重量 体重(LVW BW ) ,应用免疫组化方法检测各组大鼠左心室心肌PTEN的表达。结果 :SHR阳性对照组血压、LVW BW均高于正常对照组 ,但低于缬沙坦组 ,SHR阳性对照组PTEN的表达明显低于正常对照组 ,而缬沙坦组PTEN的表达显著高于SHR阳性对照组。结论 :缬沙坦能抑制自发性高血压大鼠心肌肥厚 ,并能提高PTEN的表达 ,提示PTEN可能在心肌肥厚发展过程中起了一定的作用。     

不同剂量valsartan应用对SHR血压和左室心肌肥厚的影响

目的评价不同剂量ATi受体拮抗剂valsartan对SHR的降压疗效及其逆转心肌肥厚作用的影响。方法18只14周龄雄性SHR随机分成空白对照组、小剂量valsartan组、大剂量valsartan组，另设WKY正常对照组，分别给予生理盐水、valsartan8mg     

缬沙坦对自发性高血压大鼠血管结构和舒缩功能的影响

目的观察缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)的血压、血管功能和结构的影响.方法30只12 wk龄雄性SHR,随机分成3组,每组10只缬沙坦大剂量组(30 mg*kg-1*d-1);缬沙坦小剂量组(10 mg*kg-1*d-1); SHR模型对照组,另设同龄雄性正常血压WKY大鼠作为正常对照组(n=10).用无创法测定尾动脉收缩压及心率,至给药 4 wk 处死.测定胸主动脉、肠系膜动脉分支第三级血管壁(中膜)/腔面积比,并采用平衡记录仪记录离体的动脉环对血管活性药物去甲肾上腺素(NE)和硝普钠反应的敏感性.结果与模型组相比,大、小剂量缬沙坦均能降低SHR血压,肠系膜动脉壁肥厚明显改善(P＜0.01);大剂量明显减少主动脉腔壁比(P＜0.01),小剂量缬沙坦也可减少腔壁比,但无统计学意义;大、小剂量均能使胸主动脉及肠系膜动脉对硝普钠的舒张敏感性增加 (P<0.05),对NE收缩的敏感性降低(P<0.05).结论缬沙坦能改善SHR的非内皮依赖性血管舒张功能,使SHR血管对循环〗活性物质的异常反应改善,并抑制SHR的血管壁变厚.     

人胰岛素样生长因子1前体基因的重组、表达及纯化

目的 构建含有人胰岛素样生长因子1（hIGF-1）前体编码基因的重组载体,在E.coli BL21中表达,并探讨其抗原性和应用价值。方法 用PCR法,从现有重组质粒pBakPAK 8／hIGF-1中,扩增编码hIGF-1前体的基因片段,经双酶切、纯化、连接后得到pET29a（＋）／hIGF-1重组体,再将其转化大肠杆菌BL21-CodonPlus并诱导表达。表达产物经镍柱亲和层析纯化后,用Western blot法检测重组蛋白的抗原活性。结果 重组持粒pET29a（＋）／hIGF-1经双酶切鉴定和测序分析证实构建成功。在大肠杆菌BL21-CodonPlus中经IPTG诱导表达,有一相对分子质量15000的重组蛋白hIGF-1前体,该蛋白经镍柱亲和层析获得了良好的纯化效果,具有特异的抗原活性。结论 成功地克隆并表达相对分子质量为15000的hIGF-1前体编码基因,为进一步制备抗hIGF-1抗体和后续hIGF-1生物学功能研究打下了良好基础。     

津力达颗粒对1型糖尿病大鼠生长激素-胰岛素样生长因子-1轴的作用

目的:探讨津力达颗粒对1型糖尿病大鼠生长激素-胰岛素样生长因子-1(GH/IGF-1)轴的作用.方法:采用链脲佐菌素(STZ) 60 mg/kg腹腔注射制备1型糖尿病SD大鼠模型,随机分为7组:糖尿病模型组、低/中/高剂量津力达组、中剂量津力达+通心络组、二甲双胍组、沙格列汀组,另设正常对照组,每组5只.分别予以药物或安慰剂灌胃给药,8周后测定空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹胰岛素(FINS)、C肽、生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-1(IGFBP-1);实时(real-time)测定肝脏生长激素受体(GHR)mRNA.结果:与模型组相比,中、高剂量津力达组的FBG、HbA1C显著降低(P＜0.05,P＜0.01),FINS、C肽显著升高(P＜0.05,P＜0.01);各药物治疗组血清GH显著降低(P＜0.01),IGF-1显著升高(P＜0.01).结论:津力达颗粒可改善GH/IGF-1轴紊乱.     

Long-term use of low-dose spironolactone in spontaneously hypertensive rats: effects on left ventricular hypertrophy and stiffness

The aim of the present study was to evaluate the effect of low-dose spironolactone initiated during the early stages of hypertension development and to assess the effects of chronic pressure overload on ventricular remodeling in rats. Male spontaneously hypertensive rats (SHRs) (4 weeks) were randomized to receive daily spironolactone (20 mg/kg) or vehicle (mineral oil) from 4 weeks to 8 months of age. Systolic blood pressure was measured non-invasively by tail-cuff pletysmography at baseline, 4 and 8 months. Hemodynamic assessment was performed at the end of treatment by arterial and ventricular catheterization. An in situ left ventricular pressure-volume curve was created to evaluate dilatation and wall stiffness. Systolic blood pressure at 1 month of age was higher in SHRs than in the Wistar group; it increased throughout the follow-up period and remained elevated with treatment (Wistar: 136 ± 2, SHR: 197 ± 6.8, SHR-Spiro: 207 ± 7.1 mmHg; p < 0.05). Spironolactone reduced cardiac hypertrophy (Wistar: 1.25 ± 0.03 SHR: 1.00 ± 0.03, SHR-Spiro: 0.86 ± 0.02 g; p < 0.05) and left ventricular mass normalized to body weight (Wistar: 2.51 ± 0.06, SHR: 2.70 ± 0.08, 2.53 ± 0.07 mg/g; p < 0.05). Moreover, the left ventricular wall stiffness that was higher in SHRs was partially reduced by spironolactone treatment (Wistar: 0.370 ± 0.032; SHR: 0.825 ± 0.058; SHR-Spiro: 0.650 ± 0.023 mmHg/ml; p < 0.05). Our results show that long-term spironolactone treatment initiated at the early stage of hypertension development reduces left ventricular hypertrophy and wall stiffness in SHRs.     

缬沙坦与苯那普利降压和逆转左心室肥厚效应的比较

目的比较缬沙坦和苯那普利降压和逆转左心室肥厚的效应。方法将24只自发性高血压大鼠 (SHR)随机分成4组 ,每组6只。其中3组分别灌胃缬沙坦8mg·kg-1、24mg·kg-1和苯那普利1mg·kg-1 ,对照组和6只正常大鼠给生理盐水。结果用苯那普利和缬沙坦后血压均显著降低 (均P<0.01),以缬沙坦 (24mg·kg-1)的降压幅度最大 ,与苯那普利组比有显著差异(P<0.01)。苯那普利组的心肌细胞横径 (TDM )显著低于对照组 (P<0.05) ,缬沙坦 (24mg·kg-1)组的TDM和心脏湿重/体重 (HW/BW )显著低于对照组 (P<0.01),且与苯那普利组比有显著差异 (P<0.05)。结论苯那普利和缬沙坦均具降压和逆转左心室肥厚的作用 ;缬沙坦的作用呈剂量依赖性 ,且降压和逆转左心室肥厚的作用强度并不平行 ;缬沙坦 (24mg·kg-1)逆转左心室肥厚的作用较苯那普利 (1mg·kg-1)强。     

贝那普利与螺内酯合用对大鼠肾血管性高血压的治疗作用

采用大鼠两肾一夹高血压模型,观察贝那普利(Ben)和螺内酯(Spi)合用对高血压大鼠的收缩压(SBP),左心室肥厚及左心室心肌纤维化的作用. 夹肾动脉术后15周,与假手术组比,模型组SBP,左心室重(LVW)/体重(BW)和左心室胶原蛋白浓度分别增加95％,56％和78％. 与模型对 照组比较,Ben 15 mg·kg^-1·d^-1 ig,治疗9周,SBP,LVW/BW及左心室胶原含量分别下降了30％,25％和12％;Ben 15 mg·kg^-1·d^-1 ig与Spi 7.5 mg·kg^-1·d^-1 ig 合用9周,SBP,LVW/BW 和左心室胶原浓度分别降低了42％,34％和37％,均显著低于Ben组. 本研究提示,Ben和Spi合用在抑制高血压大鼠左心室肥厚和心肌纤维化方面的作用有加强.     

沙库巴曲缬沙坦通过逆转高血压大鼠心房结构重塑降低房颤易感性

目的观察沙库巴曲缬沙坦(sacubitril/valsartan,Sac/Val,LCZ696)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心房结构重构及房颤(atrial fibrillation,AF)易感性的影响。方法24只7周龄,♂,SHR随机均分为SHR组,SHR+Val组(30 mg·kg^-1·d^-1)和SHR+Sac/Val组(60 mg·kg^-1·d^-1),分别给予缬沙坦和沙库巴曲缬沙坦治疗,8只Wistar大鼠作对照组。快速起搏心房观察不同药物处理组SHR电生理指标及AF的可诱发性。Western blot检测肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)和纤维化相关蛋白的表达。结果与Wistar大鼠相比,SHR组AF诱发率明显增加(P<0.05);左房组织中ACE-1、angiotensin蛋白表达明显上调(P<0.05),ACE2下调(P<0.05);Col1A1、Col3A1、TGF-β、MMP-9均明显上调(P<0.05)。缬沙坦和Sac/Val治疗后均可明显逆转上述检测指标,且以SHR+Sac/Val组改善效果更明显(P<0.05)。结论缬沙坦和沙库巴曲缬沙坦均可通过抑制RAS改善SHR左心房纤维化,降低房颤易感性,且沙库巴曲缬沙坦效果优于缬沙坦,有望成为新的房颤治疗药物。