胺碘酮致甲状腺功能减退症1例报告

<正>胺碘酮(Amiodarone)作为一种心脏离子多通道阻滞剂被广泛用于临床,属于Ⅲ类抗心律失常药[1],在治疗急性心肌梗死诱发的心律失常过程中的心律转复、维持窦性心律及防止复发等方面有较好效果,但长期用药毒副作用较大[2-4]。我院收治胺碘酮引起的甲状腺功能减退症(简称甲减或AIH)1例, 现报告如下,以提醒临床医生在应用胺碘酮过程中注意监测甲状腺功能,并做好出院患者随访工作。1 病历报告患者,男,72岁。     

胺碘酮治疗心律失常致甲状腺功能减退病例分析

目的探讨胺碘酮治疗心律失常致甲状腺功能减退原因及处理办退,其中女性6例,男性3例。方法对我院2006-2008年收治73例室性心律失常病人口服胺碘酮后对甲状腺功能进行定期检测。结果73例病人中有9例出现甲状腺功能减退。结论鉴于胺碘酮易致甲状腺功能改变,在应用此药前,所有患者都应检测甲状腺功能,以便排除服用胺碘酮后易致的潜在甲状腺病变。     

胺碘酮治疗心律失常致甲状腺功能减退临床分析

目的:对胺碘酮治疗心律失常导致的甲状腺功能减退的应对措施进行探讨分析。方法:选择60例心律失常患者作为研究对象,对比患者用药前、用药后及停药1周后的甲状腺功能指标。结果:其中32例患者出现甲状腺功能减退,甲状腺功能减退的发生率为31.67%,在停药后甲状腺功能指标上升,逐渐恢复正常。结论:胺碘酮在治疗心律失常过程中引发的甲状腺功能减退在停药后可消失,无需终身用药治疗。     

老年心律失常患者服用胺碘酮甲状腺功能安全性的观察

胺碘酮是一种抗心律失常药,临床用于治疗多种心律失常.目前应用非常广泛,其安全性和有效性已经得到充分肯定,但因胺碘酮含碘量较高(每200mg胺碘酮含碘75mg),故其对甲状腺功能会有一定影响,胺碘酮尚可能引起肺纤维化、心律失常等,本文主要讨论其对老年患者甲状腺功能的安全性.为研究口服胺碘酮对老年患者甲状腺影响如何,我们对36例服用胺碘酮的老年患者的甲状腺功能进行了动态监测.     

老年人心房颤动服用胺碘酮致甲状腺功能低下临床分析

心房颤动（简称房颤）用药物治疗是大多数病人的主要治疗方法^[1]。老年人房颤多合并心功能不全或心力衰竭,常用胺碘酮作为转复房颤和维持窦性心律的药物,随之出现的各种不良反应的报道增多。我科近1年收治7例因服用胺碘酮致甲状腺功能低下患者,现报告如下。     

胺碘酮和含碘造影剂致甲状腺功能障碍的机制和临床管理

在临床实践中,胺碘酮和含碘造影剂等因素均可引发医源性碘过量,并可导致甲状腺功能障碍,但两者的理化特征、代谢特点、适用人群存在差异,且其所致甲状腺功能障碍的发生机制和临床特点并不完全一致,因此诊断和治疗存在差异.加深对胺碘酮和含碘造影剂所致甲状腺功能障碍的机制和临床管理等的认识,有助于明确医源性甲状腺功能障碍的诊治方法,...     

1例疑似胺碘酮引起的甲状腺功能亢进症的分析与思考

胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常药,被广泛用于各种心律失常的治疗。胺碘酮含碘量为37.5%,在体内生物转化后将大量的碘释放到血液循环中,大量的碘蓄积造成甲状腺功能和结构的破坏,引起甲状腺功能异常。在开始使用胺碘酮之前,应详细询问患者甲状腺疾病病史和家族史,行甲状腺功能等检查,明确患者的甲状腺功能后再开始使用。本文就1例疑似胺碘酮引起的甲状腺功能亢进症的患者病例进行讨论与分析,为类似病例的处理提供参考。     

胺碘酮治疗老年房颤导致甲状腺功能减退5例分析

老年阵发性心房颤动(房颤)的病因多见于器质性心内外疾患,如心功能不全或心力衰竭等.用胺碘酮常可转复房颤和维持窦性心率.我们对近年来经治的5例老年患者服用胺碘酮致甲状腺功能减退(甲减)进行了总结分析,报告如下.     

胺碘酮诱发甲状腺功能异常敏感性的遗传特征研究

目的:研究候选单核苷酸多态性（SNP）位点与服用胺碘酮（AMD）导致高碘暴露的人群甲状腺功能异常易感性的关系,寻找与甲状腺功能对碘暴露敏感性相关的SNP位点。方法:采用病例对照研究方法,收集服用AMD患者114例,58例出现甲状腺功能异常为病例组,56例为对照组,收集静脉血5 mL,采用MassARRAY技术对SLC5A5、PTPN22、TG、TTF1、PDE8B、DIO1、PAX8、VAV3、CCBE1、DFNB31等基因的15个候选SNP位点进行基因分型,筛查和分析差异SNP位点信息,探索与疾病相关的潜在基因。结果:结果显示,SLC5A5-rs11672428等位基因C（P=0.043）,PDE8B-rs4704397等位基因A（P=0.027）和PDE8B-rs6885099等位基因C（P=0.031）可以降低患甲状腺功能异常的风险。CCBE1-rs1791303基因型AA（P=0.010）,CCBE1-rs4940904基因型TT（P=0.013）,VAV3-rs4915077基因型TT（P=0.048）可能增加罹患甲状腺功能异常易感性。结论:SLC5A5-rs11672428的等位基因T、PDE8B-rs4704397的等位基因G和PDE8B-rs6885099的等位基因T,CCBE1-rs1791303基因型AA、CCBE1-rs4940904基因型TT和VAV3-rs4915077基因型TT均会增加高碘暴露的易感性。     

胺碘酮治疗小儿心律失常的作用及对甲状腺功能的影响

目的：观察小剂量胺碘酮维持治疗小儿心律失常的疗效和对甲状腺激素水平的影响。方法：前瞻性采用先负荷量后小剂量(5mg／kg．d)维持方法治疗23例小儿室性早搏和5例阵发性心动过速发作3个月，并观察疗效，同时于治疗前和治疗后1，3和6月利用化学发光法检测血T3，T4和TSH水平。结果：早搏治疗1周时的总有效率为65．2％，1个月总有效率为87％，3个月的总有效率达91％。治疗后1个月时T4和TSH水平较治疗前增高，T3水平较治疗前降低，以后维持稳定状态，但基本在正常值范围内，且未出现甲状腺功能异常的临床表现。结论：小剂量胺碘酮维持治疗小儿心律失常是有效和安全的。     

胺碘酮片对老年患者甲状腺功能和形态的影响

目的 结合尿碘水平探讨胺碘酮片对老年心律失常患者甲状腺功能及形态的影响.方法 选取70例老年心律失常患者,分为胺碘酮片治疗组和普罗帕酮片对照组,各35例.所有患者均于治疗前及治疗1、3、6个月后测定总四碘甲状腺原氨酸（TT4）、总三碘甲状腺原氨酸（TT3）、游离甲状腺原氨酸（FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、促甲状腺激素（TSH）、甲状腺抗过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TGA）含量;同时于治疗前及治疗6个月后B超检查甲状腺形态及测定射血分数、尿碘含量.结果 治疗组治疗后尿碘水平明显高于治疗前（P〈0.05）,而且较之对照组治疗后亦明显升高（P〈0.05）.治疗组在治疗过程中出现亚临床甲状腺功能减退3例,亚临床甲状腺功能亢进1例;对照组出现亚临床甲状腺功能减退1例,两组患者甲状腺功能异常发生率的差异无统计学意义（P＞0.05）.两组患者治疗前后甲状腺素水平的差异均无统计学意义（P＞0.05）.治疗组甲状腺B超检查异常2例,均为甲状腺小结节;对照组未发现甲状腺B超检查异常者.结论 胺碘酮片使用者体内碘含量明显高于普罗帕酮片使用者,甲状腺功能异常及甲状腺结节发生率也有所增高,但差异并无统计学意义,但也可能与本研究时间较短、样本量不大有关.     

胺碘酮致甲状腺功能减退伴扭转性室性心动过速一例报告

患者 :女 ,5 6岁 ,因窦性心动过缓、频发室早二联律、交界性早搏 ,于 2 0 0 0年 9月 2 7日在我院行永久性人工起搏器安装术 ,起搏方式为ＤＤＤ ,起搏频率为70次 分。于 2 8日开始服用胺碘酮 0 .6ｇ ｄ ,4天后室早消失 ,5天后剂量改为 0 .4 ｇ ｄ ,3天后再次改为 0 .2ｇ ｄ ,遵医嘱长期服用 ,患者病情一度稳定 ,于 2 0 0 0年 1 2月5日 ,患者于行走时突感头晕 ,遂即晕倒在地 ,意识丧失 ,小便失禁 ,无恶心、呕吐 ,持续 5分钟后自行苏醒 ,急诊入院。追问病史 ,患者近日感冒后出汗较多 ,进食量明显减少。查体 :血压 1 8.0ｋＰａ 1 1 .3ｋＰａ ,脉…     

胺碘酮诱发甲状腺损伤的机制及治疗研究进展

胺碘酮作为Ⅲ类抗心律失常药,被广泛用于各种心率失常的治疗中。胺碘酮在发挥抗心律失常生物效应的同时,释放大量的碘元素,增加甲状腺合成甲状腺激素的功能,扰乱体内甲状腺激素的正常代谢。并且通过直接的细胞毒性和间接反馈作用,致甲状腺组织损伤。对于胺碘酮诱发的甲状腺组织损伤,可以根据病情采取药物、手术以及放射性碘等相应治疗。     

胺碘酮治疗心律失常致甲状腺功能减退临床分析

胺碘酮为Ⅲ类广谱抗心律失常药,该药致甲状腺功能减退的发病率较高,因此,胺碘酮是致甲状腺病变的一种常见原因.临床医生应引起重视.我院于1999年至2006年收治的室性心律失常患者中,50例病人应用胺碘酮,有7例出现甲状腺功能减退,其中女性5例,男性2例,在应用胺碘酮3个月后逐渐出现甲状腺功能减退的表现.     

认识甲状腺用好胺碘酮

自著名的心律失常抑制试验（Cardiac arrhythmia suppression trial，CAST）之后，抗心律失常用药有了革命性的变化，I类药明显少用，Ⅱ类与Ⅳ类抗心律失常的作用有限，而Ⅲ类药，尤其是胺碘酮，因是惟一具有4类药作用的抗心律失常药，作用强且广，口服一般不抑制心功能，故而广为应用。但因每片胺碘酮200mg，含有机碘75mg，且结构似甲状腺素，而正常成人每日需碘仅150—200μg，因而久用可影响甲状腺功能。原来有甲状腺功能异常者，若未识别，应用胺碘酮则可出现严重问题。目前对甲状腺功能的认识有不少进展，应予复习，以便在临床中更好地应用胺碘酮。     

胺碘酮对甲状腺功能影响的研究进展

胺碘酮（amiodarone，Am）最早于1961年由Labze实验室合成，最初是作为冠状动脉扩张剂问世。1976年Rosenbaum率先将其应用于抗心律失常的治疗，此后胺碘酮广泛应用于临床。1989年心律失常抑制试验（cardiac arrhythmia suppression，CAST）结果的发表，使传统的药物治疗观念发生了明显改变。Ⅰ类药物在抗心律失常治疗中的地位被贬低，胺碘酮借助于广的抗心律失常谱，低的促心律失常作用，而且适用于器质性心脏病和心功能不全者，使其在抗心律失常治疗中的地位备受重视。但它的心外副作用不可忽视，包括甲状腺功能影响、肺损害、肝毒性、光过敏、角膜微粒沉着、周围神经病变等，其中最常见当属甲状腺功能亢进或减退，发生于14％～18％长期服用胺碘酮者。本文就胺碘酮对甲状腺功能影响的临床研究进展综述如下。     

胺碘酮致老年人甲状腺功能减退3例临床分析

胺碘酮作为一种抗心律失常药目前被认为是对充血性心力衰竭患者的存活率具有益作用的药物,近年来,随着临床上对胺碘酮的广泛使用,有关该药的毒副作用也逐渐增多,包括肝功能损害,肺间质纤维化,尤其对甲状腺功能的影响越来越受到人们的重视。本文将近几年来我科使用胺碘酮治疗老年心律失常患者引发的3例甲状腺功能减退症做一临床分析。