1例疑似胺碘酮引起的甲状腺功能亢进症的分析与思考

胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常药,被广泛用于各种心律失常的治疗。胺碘酮含碘量为37.5%,在体内生物转化后将大量的碘释放到血液循环中,大量的碘蓄积造成甲状腺功能和结构的破坏,引起甲状腺功能异常。在开始使用胺碘酮之前,应详细询问患者甲状腺疾病病史和家族史,行甲状腺功能等检查,明确患者的甲状腺功能后再开始使用。本文就1例疑似胺碘酮引起的甲状腺功能亢进症的患者病例进行讨论与分析,为类似病例的处理提供参考。     

认识甲状腺用好胺碘酮

自著名的心律失常抑制试验（Cardiac arrhythmia suppression trial，CAST）之后，抗心律失常用药有了革命性的变化，I类药明显少用，Ⅱ类与Ⅳ类抗心律失常的作用有限，而Ⅲ类药，尤其是胺碘酮，因是惟一具有4类药作用的抗心律失常药，作用强且广，口服一般不抑制心功能，故而广为应用。但因每片胺碘酮200mg，含有机碘75mg，且结构似甲状腺素，而正常成人每日需碘仅150—200μg，因而久用可影响甲状腺功能。原来有甲状腺功能异常者，若未识别，应用胺碘酮则可出现严重问题。目前对甲状腺功能的认识有不少进展，应予复习，以便在临床中更好地应用胺碘酮。     

胺碘酮诱发甲状腺损伤的机制及治疗研究进展

胺碘酮作为Ⅲ类抗心律失常药,被广泛用于各种心率失常的治疗中。胺碘酮在发挥抗心律失常生物效应的同时,释放大量的碘元素,增加甲状腺合成甲状腺激素的功能,扰乱体内甲状腺激素的正常代谢。并且通过直接的细胞毒性和间接反馈作用,致甲状腺组织损伤。对于胺碘酮诱发的甲状腺组织损伤,可以根据病情采取药物、手术以及放射性碘等相应治疗。     

老年心律失常患者服用胺碘酮甲状腺功能安全性的观察

胺碘酮是一种抗心律失常药,临床用于治疗多种心律失常.目前应用非常广泛,其安全性和有效性已经得到充分肯定,但因胺碘酮含碘量较高(每200mg胺碘酮含碘75mg),故其对甲状腺功能会有一定影响,胺碘酮尚可能引起肺纤维化、心律失常等,本文主要讨论其对老年患者甲状腺功能的安全性.为研究口服胺碘酮对老年患者甲状腺影响如何,我们对36例服用胺碘酮的老年患者的甲状腺功能进行了动态监测.     

胺碘酮治疗心律失常致甲状腺功能减退临床分析

胺碘酮为Ⅲ类广谱抗心律失常药,该药致甲状腺功能减退的发病率较高,因此,胺碘酮是致甲状腺病变的一种常见原因.临床医生应引起重视.我院于1999年至2006年收治的室性心律失常患者中,50例病人应用胺碘酮,有7例出现甲状腺功能减退,其中女性5例,男性2例,在应用胺碘酮3个月后逐渐出现甲状腺功能减退的表现.     

胺碘酮致甲状腺功能减退症1例报告

<正>胺碘酮(Amiodarone)作为一种心脏离子多通道阻滞剂被广泛用于临床,属于Ⅲ类抗心律失常药[1],在治疗急性心肌梗死诱发的心律失常过程中的心律转复、维持窦性心律及防止复发等方面有较好效果,但长期用药毒副作用较大[2-4]。我院收治胺碘酮引起的甲状腺功能减退症(简称甲减或AIH)1例, 现报告如下,以提醒临床医生在应用胺碘酮过程中注意监测甲状腺功能,并做好出院患者随访工作。1 病历报告患者,男,72岁。     

胺碘酮对甲状腺功能影响的研究进展

胺碘酮（amiodarone，Am）最早于1961年由Labze实验室合成，最初是作为冠状动脉扩张剂问世。1976年Rosenbaum率先将其应用于抗心律失常的治疗，此后胺碘酮广泛应用于临床。1989年心律失常抑制试验（cardiac arrhythmia suppression，CAST）结果的发表，使传统的药物治疗观念发生了明显改变。Ⅰ类药物在抗心律失常治疗中的地位被贬低，胺碘酮借助于广的抗心律失常谱，低的促心律失常作用，而且适用于器质性心脏病和心功能不全者，使其在抗心律失常治疗中的地位备受重视。但它的心外副作用不可忽视，包括甲状腺功能影响、肺损害、肝毒性、光过敏、角膜微粒沉着、周围神经病变等，其中最常见当属甲状腺功能亢进或减退，发生于14％～18％长期服用胺碘酮者。本文就胺碘酮对甲状腺功能影响的临床研究进展综述如下。     

实验性甲状腺机能减退犬的心房电生理效应及其对房性心律失常的影响

应用心脏电刺激技术，观察了实验性甲状腺机能减退犬的心房电生理效应及其潜在的抗心律失常作用，２４只犬随机分成正常对照组、胺碘酮组和甲状腺机能减退组。胺碘酮组犬予以胺碘酮口服，每日４００ｍｇ，共４周．以甲状腺全切除术创作甲状腺机能减退模型。电生理实验结果表明，甲状腺机能减退状态与胺碘酮的心电生理效应有很高的一致性，两者均延长心房有效不应期（ＡＥＲＰ）和心房功能传导期（ＡＦＣＰ）。不同的是，甲状腺机能减退状态对心房间传导时间（ＬＡＣＴ）无影响，胺碘酮使之延长。甲状腺机能减退组和胺碘酮组持续性房性快速型心律失常（ＳＡＴ）的诱发率均显著低于正常对照组。     

胺碘酮致老年人甲状腺功能减退3例临床分析

胺碘酮作为一种抗心律失常药目前被认为是对充血性心力衰竭患者的存活率具有益作用的药物,近年来,随着临床上对胺碘酮的广泛使用,有关该药的毒副作用也逐渐增多,包括肝功能损害,肺间质纤维化,尤其对甲状腺功能的影响越来越受到人们的重视。本文将近几年来我科使用胺碘酮治疗老年心律失常患者引发的3例甲状腺功能减退症做一临床分析。     

稳心颗粒联合小剂量胺碘酮临床用药体会

目的观察稳心颗粒联合小剂量胺碘酮治疗心律失常的临床疗效。方法将232例心律失常患者随机分为2组各116例,治疗组服用稳心颗粒及小剂量胺碘酮,对照组单服胺碘酮。均观察6个月并检测24 h动态心电图、胸片、甲状腺功能及肝肾功能。结果对照组胺碘酮组抗心律失常总有效率88.79%,联合治疗组抗心律失常总有效率为92.24%,2组比较差异显著（P〈0.05）。结论稳心颗粒联合小剂量胺碘酮治疗心律失常的疗效优于单服胺碘酮,可缩短治疗时间且不良反应少。     

胺碘酮治疗心律失常致甲状腺功能减退病例分析

目的探讨胺碘酮治疗心律失常致甲状腺功能减退原因及处理办退,其中女性6例,男性3例。方法对我院2006-2008年收治73例室性心律失常病人口服胺碘酮后对甲状腺功能进行定期检测。结果73例病人中有9例出现甲状腺功能减退。结论鉴于胺碘酮易致甲状腺功能改变,在应用此药前,所有患者都应检测甲状腺功能,以便排除服用胺碘酮后易致的潜在甲状腺病变。     

胺碘酮治疗心律失常致甲状腺功能减退临床分析

目的:对胺碘酮治疗心律失常导致的甲状腺功能减退的应对措施进行探讨分析。方法:选择60例心律失常患者作为研究对象,对比患者用药前、用药后及停药1周后的甲状腺功能指标。结果:其中32例患者出现甲状腺功能减退,甲状腺功能减退的发生率为31.67%,在停药后甲状腺功能指标上升,逐渐恢复正常。结论:胺碘酮在治疗心律失常过程中引发的甲状腺功能减退在停药后可消失,无需终身用药治疗。     

静脉胺碘酮应用问答

胺碘酮最初作为冠状动脉扩张剂应用 ,以后发现胺碘酮具有显著的抗心律失常作用 ,1970年口服胺碘酮开始作为抗心律失常药物应用。 1995年美国ＦＤＡ批准静脉胺碘酮用于治疗常规药物无效的复发性ＶＴ/ＶＦ(室性心动过速 /心室颤动 )。静脉胺碘酮具有Ｉ类抗心律失常药物的Ｎａ通道阻断作用 ,ＩＩ类抗心律失常药物的非竞争性抗交感作用 ,ＩＩＩ类抗心律失常的钾通道阻滞作用和ＩＶ类抗心律失常药物的钙通道阻滞作用。1　静脉胺碘酮的电生理作用是什么 ?静脉胺碘酮的电生理作用是延长房室结传导(心房 希氏束 ,ＡＨ)和房室结不应期 (ＥＲＰＡＶＮ…     

实验性甲状腺机能减退犬的心房电生理效应及其对房性心律失…

应用心脏电刺激技术，观察了实验性甲状腺机能减退犬的心房电生理效应及其潜在的抗心律失常作用。２４只犬随机分成正常对照组、胺碘酮组和甲状腺机能减退组。胺碘酮组犬予以胺磺酮口服，每日４００ｍｇ，共４周。以甲状腺全切除术制作甲腺机能减退模型。     

胺碘酮治疗心力衰竭并发室性心律失常的疗效分析

目的了解胺碘酮治疗心力衰竭并发室性心律失常的疗效.方法对52例无严重肝肾功能不全,无甲状腺疾病的心力衰竭并发室性心律失常的患者,在常规抗心衰治疗的同时给予静脉注射或口服胺碘酮抗心律失常治疗,观察控制心律失常的疗效、对心功能的影响及不良反应.结果控制心律失常的有效率达76.9%,无1例心功能恶化,且不良反应轻微.结论胺碘酮可作为心力衰竭并发室性心律失常的首选药物.     

胺碘酮相关的甲状腺功能异常

胺碘酮是Ⅲ类抗心律失常药物，对于多种室上性和室性心律失常有较好疗效，被广泛应用于临床。胺碘酮具有高度亲脂性，分布于肝脏、肺、心肌、骨骼肌、甲状腺和脂肪组织。胺碘酮主要通过肝脏的细胞色素P450系统代谢，代谢产物通过大便排泄，仅有〈1％以原型从尿中排出。胺碘酮在肝脏的主要代谢产物是去乙胺碘酮。去乙胺碘酮的亲脂性弱，在脂肪组织沉积较少，但是在心肌组织的浓度却达到胺碘酮的10～50倍。     

胺碘酮片对老年患者甲状腺功能和形态的影响

目的 结合尿碘水平探讨胺碘酮片对老年心律失常患者甲状腺功能及形态的影响.方法 选取70例老年心律失常患者,分为胺碘酮片治疗组和普罗帕酮片对照组,各35例.所有患者均于治疗前及治疗1、3、6个月后测定总四碘甲状腺原氨酸（TT4）、总三碘甲状腺原氨酸（TT3）、游离甲状腺原氨酸（FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、促甲状腺激素（TSH）、甲状腺抗过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TGA）含量;同时于治疗前及治疗6个月后B超检查甲状腺形态及测定射血分数、尿碘含量.结果 治疗组治疗后尿碘水平明显高于治疗前（P〈0.05）,而且较之对照组治疗后亦明显升高（P〈0.05）.治疗组在治疗过程中出现亚临床甲状腺功能减退3例,亚临床甲状腺功能亢进1例;对照组出现亚临床甲状腺功能减退1例,两组患者甲状腺功能异常发生率的差异无统计学意义（P＞0.05）.两组患者治疗前后甲状腺素水平的差异均无统计学意义（P＞0.05）.治疗组甲状腺B超检查异常2例,均为甲状腺小结节;对照组未发现甲状腺B超检查异常者.结论 胺碘酮片使用者体内碘含量明显高于普罗帕酮片使用者,甲状腺功能异常及甲状腺结节发生率也有所增高,但差异并无统计学意义,但也可能与本研究时间较短、样本量不大有关.     

胺碘酮治疗恶性心律失常的护理

恶性心律失常是导致心脏猝死 (SCD)的主要原因 ,因此如何减少心律失常的发生 ,降低SCD的发病率 ,已越来越受到人们的关注。近年来对胺碘酮治疗恶性心律失常的研究结果显示了良好的治疗效果 ,属于Ⅲ类抗心律失常药〔1〕,它主要延长房室结的动作电位时程和有效不应期并可减慢房室     

胺碘酮对甲状腺的副作用

至今为止,胺碘酮仍作为一种强效、长效、广谱、安全的抗心律失常药物使用。其副作用可概括为两个方面: 1.对心血管系的副作用:常见的有窦性心动过缓和各类传导阻滞,Q—T间期延长,偶而也有尖端扭转型室性心动过速等。 2.对心血管系外的副作用:可致甲状腺功能紊乱,肺硬变或间质性肺炎,神经系统病变和角膜沉淀等。然而,副作用一般较轻且可逆。本文主要讨论胺碘酮对甲状腺的影响。胺碘酮分子结构中的二碘苯酰基与甲状腺素分子相似。每200mg含碘75mg。所致的甲状腺功能紊乱中,甲状腺功能亢进大约是引起甲状腺功能低下的5倍。Harris等曾对140例     

静脉胺碘酮的临床应用

胶碘酮最早在1960年作为冠状动脉扩张剂应用,其血管扩张作用可减少心脏负荷和心肌氧耗量,对心肌缺氧造成的心脏组织损害有对抗作用。1969年发现它有显著的抗心律失常作用。此后胺碘酮作为抗心律失常药广泛应用于临床。1.药理学特点1.1电生理特点 通常认为胺碘酮是Ⅲ类抗心律失常药物,但它有4种抗心律失常药物的电生理特性。有Ⅰ类抗心律失常药物的钠通道阻断作用,Ⅱ类抗心律失常药物的非竞争性抗交感作用,降低房室结前向传导和Ⅲ类抗心律失常的钾通道阻滞作用,延长动作电位时间。对窦房结的负性变时作用与Ⅳ类抗心律失常药物相似。所以胺碘酮除了阻断钠通道,还阻断心脏钾通道,可减慢传导和延长不应期。抗交感作用、阻断钙和钾通道可抑制窦房结的兴