蝇蛆壳聚糖对糖尿病小鼠降血糖作用

目的探讨蝇蛆壳聚糖对实验性糖尿病小鼠血糖调节作用。方法将蝇蛆壳聚糖分别给予正常小鼠及糖尿病模型小鼠,经口灌胃,连续20 d,测定空腹血糖及糖耐量。结果正常小鼠给予蝇蛆壳聚糖后血糖值为(8.86±1.12)mmol/L,与空白对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。糖尿病小鼠给予高、中、低剂量蝇蛆壳聚糖后血糖分别为(11.92±3.36),(13.02±4.27),(16.39±2.65)mmol/L,均明显低于模型对照组(19.67±3.81)mmol/L(P0.05),高、中、低剂量组糖耐量分别为(24.70±5.04),(27.58±5.30),(34.27±7.73)mm2,均明显低于模型对照组(40.49±9.80)mm2(P0.05,P0.01)。结论蝇蛆壳聚糖能明显降低糖尿病小鼠血糖,对四氧嘧啶所引起的胰岛β细胞破坏有一定抑制作用。     

双C疗法中运用健康教育路径对中青年2型糖尿病患者的治疗效果分析

目的探讨运用健康教育路径,强化胰岛素泵联合动态血糖监测治疗中青年2型糖尿病的效果评价。方法将102例患者随机分为观察组和对照组,每组51例,均联合胰岛素泵和动态血糖监测调整胰岛素用量开展治疗,观察组运用健康教育路径,对照组开展常规健康教育。干预后,观察2组患者血糖达标时间、血糖波动值、低血糖与高血糖事件发生次数、胰岛素用量、治疗前后各时点血糖、胰岛素和C肽水平。结果干预后,观察组、对照组的FPG、2h PG分别为(5.4±0.9)mmol/L、(6.9±1.6)mmol/L,(5.6±0.8)mmol/L、(6.9±1.1)mmol/L均低于治疗前(P0.05),餐后2 h胰岛素(30.9±5.2)μIU/m L、(29.1±5.6)μIU/m L,空腹C肽水平(0.8±0.2)mmol/L,(0.8±0.1)mmol/L,餐后2 h C肽水平(1.9±0.3)mmol/L,(2.0±0.5)mmol/L及Homa-β功能指数(4.6±0.7)、(4.9±0.9)均优于治疗前(P0.05);观察组餐后2 h胰岛素(30.9±5.2)mmol/L,观察组血糖波动值(5.3±1.5)mmol/L,血糖达标时间(4.4±1.4)d均优于对照组(P0.05)。结论运用健康教育路径强化胰岛素泵联合动态血糖监测治疗有利于2型糖尿病患者的规范治疗,使其在更短时间内更加有效平稳地控制血糖,值得临床推广。     

多不饱和脂肪酸不同配比对大鼠血脂影响

目的 研究不同n-3/n-6配比的多不饱和脂肪酸(PUFA)对大鼠血脂影响.方法 将58只SD大鼠根据血清总胆固醇(TC)水平随机分为6组,分别给予基础饲料、高脂饲料和添加n-3/n-6不同配比PUFA的高脂或基础饲料.于第15,30,45 d分别测血脂水平,第45 d取脂肪组织称重并测肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)和腺苷酸活化蛋白激酶α2(AMPK-α2)的mRNA表达.结果 摄入添加PUFA膳食的4组大鼠45d后血清甘油三酯(TG)分别为(1.15±0.37),(1.25±0.56),(1.00±0.25),(1.17±0.30)mmol/L,均明显低于高脂组的(1.73±0.33)mmol/L;TC分别为(1.80±0.18),(1.89±0.20),(1.41±0.21),(1.58±0.16)mmol/L,均明显低于高脂组的(2.23±0.19)mmol/L;低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)分别为(1.00±0.23),(1.25±0.18),(1.06±0.13),(1.25±0.14)mmol/L,均明显低于高脂组的(1.53±0.27)mmol/L;其脂体比、PPAR-γmRNA、AMPK-α2mRNA表达量均明显高于高脂组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 PUFA改善大鼠高血脂并降低脂肪积累,可能与肝组织AMPK和PPAR-γ等脂肪酸氧化基因表达增加有关.     

复合营养素减肥及调节血脂作用

目的 探讨复合营养素(复合维生素、多种矿物质、几丁聚糖)对肥胖大鼠体重及高脂血症大鼠血脂的影响.方法 利用高营养饲料、高脂饲料分别诱导大鼠肥胖模型和高脂血症模型后,每种模型分为模型对照组和复合营养素低、中、高剂量组,剂量分别为0.54,1.07,3.2l g/(kg·bw),观察复合营养素对大鼠体重及血脂的影响.结果 给予复合营养素45 d后,复合营养素低、中、高剂量组大鼠体重分别为(469.10±29.75),(475.10±39.69),(467.85±28.79)g,均明显低于肥胖模型组的(505.65±14.34)g(P<0.05);但各组大鼠之间总摄食量比较差异无统计学意义;高脂模型大鼠中复合营养素低、中、高剂量组大鼠血清总胆固醇(TC)分别为(2.67±0.38),(2.51±0.21),(2.79±0.33)mmol/L,均明显低于高脂模型组的(3.10±0.46)mmol/L;甘油三酯(TG)分别为(1.46±0.23),(1.39±0.26),(1.48±0.15)mmol/L,均明显低于高脂模型组的(1.69±0.21)mmooL/L;低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)分别为(0.85±0.16),(0.79±0.14),(0.93±0.13)mmol/L,均明显低于高脂模型组的(1.97±0.30)mmol/L;而血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)分别为(1.28±0.26),(1.41±0.31),(1.36±0.24)mmol/L,均明显高于高脂模型组的(0.89±0.22)mmoVL(P<0.05).结论 复合营养素对高营养饲料及高脂饲料分别诱导的肥胖大鼠和高脂血症大鼠有减轻体重和调节血脂的作用.     

胰岛素泵治疗初诊2型糖尿病临床疗效观察

目的:观察胰岛素泵对初诊2型糖尿病患者的治疗效果,并与常规治疗方法进行比较。方法:选择初诊2型糖尿病患者64例,随机分为2组,CSⅡ组给予胰岛素泵入门冬胰岛素,MSⅡ组给予三餐前门冬胰岛素联合睡前地特胰岛素皮下注射,进行短期强化达标治疗,据血糖调节胰岛素类似物剂量。比较治疗后空腹血糖,餐后2小时血糖均值,血糖达标时间,达标时胰岛素类似物用量,低血糖发生例/次。结果:治疗后各点血糖均值2组间无统计学意义。CSⅡ组与MSⅡ组治疗后空腹血糖分别为(5.79±0.83)mmol/L,(6.32±0.89)mmol/L,血糖达标时间分别为(4.40±2.12)d,(10.83±4.50)d,达标时胰岛素类似物用量分别为(32.9±4.1)U/d,(48.1±3.7)U/d,低血糖发生例/次分别为3例和12例。2组间差异均有统计学意义(p<0.05)。结论:胰岛素泵可在短期内使血糖达到满意控制且患者依从性好,为一种安全有效的糖尿病强化治疗手段。     

糖尿病护理小组在糖尿病临床护理中的应用效果分析

目的:研究在糖尿病护理中糖尿病护理小组的应用效果。方法:选取2016年2月-2017年2月我院糖尿病患者90例临床资料,分为观察组和对照组,给予观察组糖尿病护理小组干预,对照组常规护理干预,比较两组血糖控制及自我管理水平。结果:观察组空腹血糖为(6.75±1.34)mmol/L,餐后2h血糖为(15.22±2.31)mmol/L,低于对照组(P0.05);观察组自我管理水平优于对照组(P0.05)。结论:糖尿病护理小组在糖尿病临床护理具很好护理效果,值得进一步临床应用价值。     

运动与白藜芦醇对老年肥胖大鼠视黄醇结合蛋白4、血糖和胰岛素敏感性的影响

目的探讨运动与白藜芦醇对老年肥胖大鼠内脏脂肪组织视黄醇结合蛋白4(RBP4)mRNA和蛋白表达、血浆RBP4浓度、血糖及胰岛素敏感性的影响。方法建立SD老年肥胖大鼠模型,选取自然生长老年大鼠6只为正常组,将24只肥胖鼠随机分为肥胖对照、运动、白藜芦醇、运动+白藜芦醇4组。白藜芦醇为52.5 mg/(kg·d)灌胃,5次/周,持续干预8周。干预后测血糖、胰岛素敏感性、内脏脂肪组织RBP4 mRNA表达(qRT-PCR)、蛋白表达(Western blot)及血浆RBP4浓度(ELISA)。结果 8周干预后,(1)RBP4 mRNA表达:肥胖组(2.63±0.45)高于正常组(2.10±0.15)(P<0.05);白藜芦醇组(1.84±0.33)、运动组(1.91±0.15)和运动+白藜芦醇组(2.13±0.11)低于肥胖组(P<0.05,P<0.01)。(2)RBP4蛋白表达:肥胖组(1.346±0.025)高于正常组(1.196±0.017)(P<0.01);运动组(1.025±0.006)低于肥胖组(P<0.01)、白藜芦醇组(0.735±0.015)和运动+白藜芦醇组(0.701±0.018)低于运动组(P<0.01);运动+白藜芦醇组低于白藜芦醇组(P<0.05)。(3)血浆RBP4浓度:肥胖组[(16.00±1.54)μg/L]高于正常组[(13.02±2.20)μg/L](P<0.01);运动组[(14.76±1.56)μg/L]低于肥胖组,但差异无统计学意义;白藜芦醇组[(13.59±0.07)μg/L]和运动+白藜芦醇组[(12.98±1.69)μg/L]低于肥胖组(P<0.05,P<0.01)。(4)血糖:肥胖组[(17.93±6.09)mmol/L]高于正常组[(11.64±3.57)mmol/L](P<0.01);运动组[(13.36±1.82)mmol/L]低于肥胖组(P<0.05),白藜芦醇组[(15.24±2.19)mmol/L]、运动+白藜芦醇组[(13.95±2.26)mmol/L]低于肥胖组,但差异无统计学意义。(5)胰岛素敏感性:肥胖组(0.37±0.02)低于正常组(0.39±0.02)(P<0.05);白藜芦醇组(0.38±0.01)、运动组(0.38±0.02)高于肥胖组,但差异无统计学意义,运动+白藜芦醇组(0.39±0.15)高于肥胖组(P<0.05)。上述指标(除蛋白表达外)干预各组间差异无统计学意义。结论老年肥胖大鼠内脏脂肪组织RBP4 mRNA、蛋白表达、血浆RBP4浓度及血糖均增高,胰岛素敏感性降低;运动与白藜芦醇均能降低其RBP4 mRNA、蛋白表达和血浆浓度;单纯运动能明显降低其血糖,运动结合白藜芦醇能明显提高其胰岛素敏感性。在降低蛋白表达、血浆RBP4浓度和提高胰岛素敏感性中,运动结合白藜芦醇表现出协同性。     

基于互联网形式的群组看病及同伴教育在1型糖尿病患儿中的应用

目的分析互联网形式的同伴健康教育对1型糖尿病患儿血糖控制及治疗依从性的影响。方法选取1型糖尿病患儿30例为研究对象,随机分为同伴教育组及对照组,随访6个月,评价患儿血糖控制、糖尿病知识知晓率及自我管理水平。结果同伴教育组的空腹血糖、餐后2h血糖、HbA1c、日内平均血糖波动幅度(MAGE)、日间血糖平均绝对差(MODD)、血糖变异系数(CV),低血糖时间百分比(PT1)、高血糖时间百分比(PT3)均较自身基线有所下降[(8.42±2.16)mmol/L对(7.64±1.80)mmol/L,(12.03±1.67)mmol/L对(9.19±0.89)mmol/L,(7.68±1.35)%对(6.51±0.96)%,(5.35±1.05)mmol/L对(4.09±1.03)mmol/L,(2.93±0.59)mmol/L对(1.80±0.62)mmol/L,(25.82±7.65)%对(18.09±4.38)%,(1.94±3.09)%对(0.90±2.10)%,(16.14±10.63)%对(10.16±9.95)%,P0.05],且显著低于对照组,同伴教育组空腹血糖、餐后2h血糖、HbA1c达标率高于对照组(P0.05)。自我管理评分高于对照组(26.33±2.68,22.59±4.78,P0.05)。结论基于互联网形式的群组看病及同伴教育模式的健康教育,有利于血糖控制,提高自我管理水平,适合在1型糖尿病患儿中广泛应用。     

中青年原发性高血压患者静息心率与代谢综合征的关系

目的 探讨中青年原发性高血压患者静息心率(RHR)与代谢综合征之间的关系.方法 选择2012年1月至2013年5月门诊及住院中青年原发性高血压患者340例,按照RHR分为RHR1组(52例):RHR＜ 70次/min;RHR2组(168例):RHR 70～85次/min; RHR3组(120例):RHR＞ 85次/min.各组患者均行血压、空腹血糖、糖负荷后2h血糖、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、腰围测定,并进行比较.结果 三组空腹血糖、糖负荷后2h血糖、三酰甘油、腰围、收缩压、舒张压随RHR升高而升高,高密度脂蛋白胆固醇随RHR增高而下降[空腹血糖:(4.96±0.65),(5.66±0.77),(6.85±0.73) mmol/L;糖负荷后2h血糖:(6.85±0.51),(7.94 ± 0.66),(8.97±0.59) mmol/L;三酰甘油:(1.69±0.43),(2.58±0.75),(3.52±0.90) mmol/L;腰围:(78.3±6.5),(88.6±7.3),(95.8±9.2)cm;收缩压:(143.2±5.6),(156.7±6.1),(164.3±7.4)mmHg,1 mmHg =0.133 kPa;舒张压:(85.4±5.2),(93.6±4.7),(101.2±3.5) mmHg;高密度脂蛋白胆固醇:(1.08±0.64),(0.95±0.59),(0.78±0.33) mmol/L],各组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).相关性分析显示:RHR与空腹血糖、糖负荷后2h血糖、三酰甘油、腰围呈正相关(r值分别为0.52,0.45,0.50,0.36,P＜0.05),与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(r值为-0.39,P＜0.05).结论 RHR与中青年原发性高血压患者代谢紊乱密切相关,降压同时应注重心率控制.     

幽门螺杆菌感染对帕金森病合并糖尿病视网膜病变患者糖代谢和氧化应激及视网膜病变的影响

目的探究帕金森病合并糖尿病视网膜病变患者幽门螺杆菌感染血清C肽水平及幽门螺杆菌抗体-IgG(Hp-IgG)。方法选择2016年1月-2018年12月郑州大学第一附属医院收治的帕金森病合并糖尿病视网膜病变患者62例为研究对象,根据Hp-IgG抗体类型分为I型组32例和Ⅱ型组11例及未感染组19例;检测三组患者丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)水平、复合素I(Complex I)活性、血清C肽浓度,记录运动症状评分;行糖耐量试验检测空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c);并检测神经纤维层(RNFL)厚度、黄斑厚度、视野平均缺损深度(MD)。结果 Hp抗体I型阳性检出率为51.61%(32/62)高于Hp抗体Ⅱ型17.74%(11/62);Hp-IgG抗体I型和Ⅱ型组患者FBG、2 h PBG、HbA1c、UPDRS III评分、UPDRS IV评分分别为(8.57±0.58)mmol/L、(16.11±3.54)mmol/L、(8.97±1.25)%、(26.84±7.29)分、(3.38±0.89)分和(8.61±0.49)mmol/L、(16.18±3.68)mmol/L、(8.93±1.30)%、(27.03±7.25)分、(3.29±0.91)分高于非Hp感染组(P<0.05);Hp-IgG抗体I型、Ⅱ型组的MDA高于非Hp感染组,而SOD、Complex I活性低于非Hp感染组(P<0.05);Hp-IgG抗体I型、Ⅱ型组的血清C肽水平为(1.42±0.71)ng/ml、(1.45±0.69)ng/ml低于非Hp感染组(P<0.05);Hp-IgG抗体I型组的黄斑厚度、RNFL厚度、MD值与II型差异无统计学意义;Hp-IgG抗体I型、Ⅱ型组的黄斑厚度为(263.87±7.56)μm,(264.19±7.92)μm、RNFL厚度(115.15±16.39)μm,(113.62±16.18)μm、MD值为(-5.30±1.53)dB,(-5.29±1.58)dB低于非Hp感染组(P<0.05)。结论帕金森病合并糖尿病视网膜病变患者的幽门螺杆菌感染率较高,Hp感染增强机体的氧化应激反应,损伤线粒体功能,加重运动并发症程度,不利于血糖水平控制,血清C肽水平降低,加剧视网膜病变。     

代谢综合征与阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的相关性分析

目的 初步探讨代谢综合征(MS)与阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OsAs)的相关性.方法 测定并分析82例OSAS患者中43例MS患者(MS组)和39例非MS患者(非MS组)的睡眠呼吸监测指标、MS的组成成分等.结果 (1)MS组的腰围(wc)、体重指数、收缩压(SBP)、inTG、InFBG均高于非MS组(P<0.05或<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于非MS组(P<0.05).(2)MS组的睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)高于非MS组,最低脉氧饱和度(LSpO2)低于非MS组[分别为(43.95±19.18)次/h比(10.58±3.52)次/h、0.67±0.15比0.82±0.07,P<0.01].(3)3个代谢异常组分时,AHI高于0～2个代谢异常组分、LSpO2低于0～2个代谢异常组分(P<0.01);代谢异常组分数进一步增加到4～5个时,AHI进一步增高、LSpO2进一步降低(P<0.05).(4)AHI与InFBG、WC、SBP呈正相关(P<0.01),与HDL-C呈负相关(P<0.01).(5)LSpO2与InFBG、WC、SBP呈负相关(P<0.01),与HDL-C呈正相关(P<0.05).结论 MS和OSAS关系密切.     

替米沙坦对代谢综合征合并高血压患者内脏脂肪沉积的影响

目的观察替米沙坦对代谢综合征（MS）合并原发性高血压（EH）患者内脏脂肪沉积的影响。方法选择合并MS的EH患者60例,按随机数字表法分为两组,每组30例,试验组给予替米沙坦40mg,1次／d治疗;对照组给予缬沙坦80mg,1次／d治疗,直至24周动态血压监测平均血压〈140／90mmHg（1mmHg：0．133kPa）,采用多层螺旋CT影像学检查受试者皮下脂肪面积（SFA）和内脏脂肪面积（VFA）,同时检测体质量指数（BMI）、血压、血糖、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、糖化血红蛋白（HbA1c）水平。结果两组治疗前血压、BMI、血糖、HbA1c、血脂等一般临床资料比较差异无统计学意义（P〉0．05）;试验组治疗后VFA较治疗前显著降低[（127．8±16．6）cm2比（150．5±15．4）cm2],差异有统计学意义（P〈0．05）,对照组治疗前后VFA比较差异无统计学意义（P〉0．05）;试验组和对照组治疗前后SFA均无明显改变,差异无统计学意义（P〉0．05）;试验组治疗后HOMA—IR较治疗前显著降低（1．9±0．3比4．2±0．9）,血清脂联素水平较治疗前显著增加[（5．77±0．71）mg／L比（3．16±0．72）mg／L],差异有统计学意义（P〈0．05）。结论与缬沙坦比较,替米沙坦可显著减少MS合并EH患者内脏脂肪沉积,改善胰岛素抵抗。     

葡萄糖耐量减低患者72小时动态血糖与早时相胰岛素分泌的相关性研究

目的 研究葡萄糖耐量减低(IGT)患者72 h动态血糖特征与早时相胰岛素分泌的相关性.方法 根据连续2次75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果,选取正常糖耐量(NGT)组30例和IGT组32例.测定胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、Δ130/ΔG30和胰岛素曲线下面积(AUCI).所有受试对象均行72 h动态血糖监测系统(CGMS)监测,分析比较两组餐后血糖峰值(PPG)、达峰时间(Δt)、餐后血糖波动幅度(PPGE)、餐后血糖波动持续时间(DPE).结果 IGT组的PPG、PPGE较NGT组明显升高(P<0.05),Δt、DPE明显延长(P<0.05).IGT组HOMA-IR高于NGT组(1.68 ±1.03比1.15±0.90)(P<0.01),Δ130/ΔG30和HOMA-β显著低于NGT组(3.85±1.04比6.42±1.05和52.97±2.02比55.68±12.45)(P<0.01或<0.05).结论 IGT患者以餐后血糖升高为特征,其糖负荷后的胰岛β细胞早时相分泌功能受损较重,空腹血糖和餐后2 h血糖的升高与胰岛素抵抗呈正相关,与胰岛β细胞功能呈负相关.     

大鼠糖尿病血糖波动模型的建立

目的探讨利用胰岛素建立大鼠糖尿病血糖波动模型。方法取60只SD大鼠随机分成正常组（n=20）和模型组（n=40）,高糖高脂饲料喂养模型组SD大鼠6周后用小剂量链尿佐菌素（STZ）30mg／Kg腹腔注射诱导建立糖尿病模型,模型成功后将其随机分成持续高糖组（n=20）和血糖波动组（n=20）。血糖波动组大鼠每日2次皮下注射普通胰岛素诱导血糖波动,从而建立糖尿病大鼠血糖波动模型。观察大鼠“三多一少”症状,血糖变化情况。结果（1）血糖波动组和持续组的“三多一少”症状明显。（2）血糖波动组的SDBG,LAGE明显高于正常组[（8．56±0．49）mmol／LVS（0．69±0．05）mmol／L,（23．15±2．51）mmol／LVS（2．14±0．52）mmol／L]及持续组[（8．56±0．49）mmol／LV8（3．25±0．26）mmol／L,（23．15±2．51）retool／Lvs（9．45±2．46）mmol／L],持续组的MBG（24．66±3．32）mmol／L高于正常组（6．10±0．75）mmol／L及波动组（18．16±8．91）mmol／L。（3）持续组和波动组的24h尿蛋白均较普通组明显增加[（100．38±7．99）mg,／24hVS（18．13±1．41）mg／24h,（123．71±11．23）mg／24h VS（18．13±1．41）mg／24h],差异有统计学意义（P〈0．01）,波动组较持续组增加[（123．71±11．23）mg／24hVS（100．38±7．99）mg／24h],差异有统计学意义（P〈0．05）。结论使用每日皮下注射两次胰岛素的方法能成功制作出糖尿病大鼠血糖波动模型,并可作为研究血糖波动及其并发症的理想动物模型。     

糖预处理对胃肠道肿瘤手术后胰岛素抵抗的影响

目的探讨糖预处理对胃肠道肿瘤手术后胰岛素抵抗的影响。方法选取60例择期行胃肠道肿瘤手术患者,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组30例。观察组术前给予糖预处理,即麻醉前2h口服含50g葡萄糖的碳水化合物300ml;对照组患者按传统方法进行处理,术前12h禁食,术前6h禁饮。于术前3h和术后1,3,7d分别抽取患者外周血,监测空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）水平,采用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）。结果术后1,3d两组FBG、FINS水平及HOMA．IR均明显高于术前3h[观察组：（10．65±1．78）、（7．32±1．48）mmol／L比（5．09±0．43）mmol／L,（25．78±12．43）、（16．23±7．56）mU／L比（10．48±1．57）mU／L,11．67±6．32、5．12±2．11比2．35±0．54;对照组：（11．18±1．25）、（8．04±1．53）mmol／L比（5．12±0．39）mmol／L,（39．67±10．37）、（24．34±6．78）mU／L比（9．98±2．04）mU／L,19．07±5．49、8．56±2．87比2．28±0．39],差异有统计学意义（P〈0．05）;术后1d对照组FINS及HOMA-IR明显高于观察组,术后3d对照组FINS及HOMA-IR明显高于观察组,差异有统计学意义（P〈0．05）;术后7d观察组FINS及HOMA．IR接近术前3h,差异无统计学意义（P〉0．05）,而对照组[（16．32±4．56）mU／L、3．87±1．123仍高于术前3h,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论糖预处理可以缩短胃肠道肿瘤手术后胰岛素抵抗的时间,减轻胰岛素抵抗的强度,从而有利于患者的加速康复。     

噪声暴露对某国有大型煤矿工人血糖和血脂水平的影响

目的 探讨某国有大型煤矿工作场所噪声对工人血糖和血脂水平的影响。方法 对新泰市某国有大型煤矿作业工人进行职业健康检查,随机选择长期接触高噪声(82.8~100.1 LAeq dB(A))428人为观察组,接触低噪声(53.9~71.0 LAeq dB(A))506人为对照组,比较两组工人血糖和血脂水平差异。结果 观察组工人血清葡萄糖为(5.32±0.79)mmol/L、总胆固醇为(4.72±0.82)mmol/L、甘油三酯为(1.67±1.31)mmol/L、高密度脂蛋白为(1.41±0.30)mmol/L、低密度脂蛋白为(2.79±0.68)mmol/L。观察组工人血清葡萄糖、总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的血清葡萄糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇异常率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组的脂肪肝检出率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。随着工龄的增加,血糖、总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇含量也增高,各工龄组之间血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 长期接触高噪声可能是煤矿作业工人血糖和血脂水平升高的危险因素。     

健康教育在糖尿病患者角色缺如中的作用

目的提高糖尿病角色缺如者自我管理能力。方法对121例糖尿病角色缺如者采用集体教育结合个体辅导的教育方法,并对其受教育前、后血糖、血脂及体质指数进行比较,健康教育前、后的比较采用配对的t检验。结果教育后糖尿病角色缺如者糖尿病知识增加（79．37±12．45VS31．69±9．36,t=2．860,P〈0．05）、自我管理能力加强（9．21±2．85VS4．43±1．72,t=2．812,P〈0．05）,空腹血糖（6．3±1．8VS8．1±2．1,t=2．736,P〈0．05）、餐后2h血糖（8．1±3．7vs12．8±4．1,t=3．549,P〈0．05）及糖化血红蛋白（HbAlC）（6．4±2．5VS7．1±2．7,t=2．603,P〈0．05）、胆固醇（5．2±2．3VS6．3±2．4,t=2．036,P〈0．05）、三酰甘油（1．7±0．7 VS 2．4±0．8,t=2．368,P〈0．05）及体质指数（25．6±6．2 vs 27．3±6．5,t=2．546,P〈0．05）较教育前降低,差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论健康教育可提高糖尿病角色缺如者自我管理能力,提高疗效。     

阿利吉仑对原发性高血压患者血一氧化氮和缓激肽的影响

目的 分析血一氧化氮(NO)、缓激肽(BK)及非优势臂坐位血压等指标在应用阿利吉仑及雷米普利前后的变化特点,探讨阿利吉仑对原发性高血压患者血NO、BK的影响及其临床意义.方法 选取轻、中度原发性高血压患者67例,经过2周的单盲安慰剂导入后,根据随机表上获得的随机号被分配到不同组别,各组均连续用药8周.试验揭盲显示:试验组50例(阿利吉仑组),给予阿利吉仑治疗,又分为三个亚组,300mg组(16例)、150mg组(17例)、75mg组(17例);对照组17例(雷米普利组),给予雷米普利5 mg治疗.采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定血NO及放射免疫分析测定血BK用药前后浓度,测量患者用药前后非优势臂坐位血压.结果 阿利吉仑组用药后,NO浓度升高[300mg组、150mg组、75mg组用药前分别为(44.414±5.841)、(43.496±5.576)、(41.037±5.312)μmol/L,用药后分别为(60.381±6.756)、(56.480±6.959)、(53.766±7.276)μmol/L],非优势臂坐位血压降低,差异均有统计学意义(P<0.05),但阿利吉仑组用药前后血BK浓度比较差异无统计学意义(P>0.05).雷米普利组用药后,血NO、BK浓度较用药前均显著增加[(57.286±6.431)μmol/L比(39.935±6.388)μmol/L,(7.120±1.015)μg/L比(5.232±1.288)μg/L],非优势臂坐位血压降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 阿利吉仑与雷米普利均显著增加血NO水平.雷米普利显著增加血BK水平,但阿利吉仑不影响.     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者循环内皮祖细胞水平的影响及其抗氧化机制

目的 观察短期胰岛素泵(CSⅡ)强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者外周血循环内皮祖细胞(EPCs)的保护作用及其抗氧化机制.方法 选取初诊T2DM患者40例(T2DM组),健康体检者30例(对照组),采用密度梯度离心法收集外周血单个核细胞,诱导分化培养7 d后,激光共聚焦显微镜鉴定FITC-UEA和DIL-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPCs,并在倒置显微镜下计数.采用半自动生化仪测定血清活性氧活力(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD).结果 与对照组比较,T2DM组外周血EPCs减少[(46±3)个比(23±4)个](P<0.01),ROS、MDA增高[分别为(1125±687)U/ml比(2088±765)U/ml、(4.58±3.03)μmol/L比(8.32±4.15)μmol/L](P<0.01),GSH、SOD减低[分别为(263 ±35)mg/L比(206±41)mg/L、(103±7)U/ml比(80±15)U/ml](P<0.05).EPCs与ROS、MDA呈负相关(r=-0.7352,P<0.01;r=-0.8454,P<0.01),与GSH、SOD呈正相关(r=0.5435,P<0.05;r=0.6437,P<0.05).经短期CSⅡ强化治疗后T2DM患者EPCs明显增加(P<0.05),ROS、MDA明显降低(P<0.05),GSH、SOD明显增加(P<0.05).结论 短期CSⅡ强化治疗可明显减轻T2DM患者体内氧化应激,促进EPCs数量的恢复,进而防止血管病变.     

培哚普利对糖尿病肾病肾组织清道夫受体A基因表达的影响

目的 研究清道夫受体A（scavenger receptor A,SR-A）基因在糖尿病大鼠肾组织中的表达及血管紧张素转换酶抑制剂-培哚普利的干预作用.方法 将大鼠随机分为正常对照组,糖尿病组和ACEI干预组,采用一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ,60 mg/kg）的方法 建立糖尿病模型,ACEI干预组以培哚普利4mg/（kg·d）灌胃24周.检测各组大鼠的血糖和24 h尿白蛋白,行HE及Masson染色观察肾脏形态学变化,免疫组织化学检测肾小球和小管间质中CD68阳性的巨噬细胞,荧光实时定量PCR测定肾组织中SR-A mRNA表达水平.结果 与对照组相比,糖尿病组大鼠血糖和24 h尿白蛋白均显著上升[（5.3±0.6）mmol/L vs（26.7±3.3）mmol/L;（2.7±1.3）mg/24 h vs（26.7±1.8）mg/24 h;P＜0.05];细胞外基质增多,部分肾小管上皮细胞萎缩、空泡样变性;肾小球和小管间质CD68阳性的巨噬细胞数及肾组织SR-A mRNA的表达均显著上调[（0.77±0.24）个gcsvs（2.55±0.46）个/gcs;（6.13±0.50）个/HPF vs（11.9±2.12）个/HPF,5.6±1.2 vs 1.5±0.2,P＜0.05].ACEI干预后,上述指标除血糖外均被明显抑制[[（3.6±1.4）mg/24h;（1.03±0.37）/gcs;（8.28±1.19）/HPF;3.4±0.7,P＜0.05].结论 ACEI对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能部分与下调肾组织SR-A表达有关.