首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到14条相似文献,搜索用时 77 毫秒
1.
目的探讨胶质瘤中Skp2的表达及其与p27蛋白的关系。方法用免疫组化方法检测33例胶质瘤和6例正常脑组织标本中Skp2和p27蛋白的表达。结果Skp2在正常脑组织中表达不明显,在低级别胶质瘤中表达较少,在高级别胶质瘤中表达较多,两两比较差别显著(P<0.01)。p27在正常脑组织中表达明显,在低级别胶质瘤中表达较少,在高级别胶质瘤中表达很少,两两比较差别显著(P<0.01)。胶质瘤中Skp2蛋白表达与p27蛋白表达呈负相关(r=-0.809,P<0.01)。结论Skp2的表达与胶质瘤的病理分级有关,它通过促进的降解参与胶质瘤细胞的恶性进展,可能成为胶质瘤治疗的新靶点。  相似文献   

2.
目的探讨人脑胶质瘤中Skp2蛋白的表达与肿瘤恶性程度及预后的关系。方法收集胶质瘤石蜡标本52例,其中低恶性度胶质瘤25例,高恶性度胶质瘤27例,采用免疫组化法检测瘤组织内Skp2、Ki-67的表达情况。同时,对病人的生存时间进行随访。结果①skp2在低、高恶性度肿瘤表达的阳性率分别为56%和81.5%。两组间差异显著(P〈0.01)。②skp2和Ki-67在胶质瘤中的表达呈显著正相关(r=0.818.P〈0.01),在Skp2表达阳性的胶质瘤细胞中其Ki-67的标记指数明显高于相应Skp2表达阴性者(P〈0.05)。③Kaplan—Meier生存分析显示,skp2高表达组(skp2LI〉15%)累积生存率显著降低(P〈0.05)。结论Skp2蛋白的过表达可能参与了胶质瘤的恶性进程。检测胶质瘤的Skp2蛋白水平可能有助于评价肿瘤的生物学行为和预后。  相似文献   

3.
目的探讨Skp2和PTEN在人脑星形细胞瘤中的表达及与病理分级的关系。方法免疫组化S-P法检测70例Ⅰ~Ⅳ级脑星形细胞瘤和8例正常脑组织标本中Skp2和PTEN的表达。结果(1)Skp2、PTEN在人脑星形细胞瘤组中阳性表达率分别为47.1%和50.0%,而在正常脑组织组中阳性表达率分别为0%和100%。从星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级组,Ⅲ级组到Ⅳ级组,Skp2的阳性表达率呈增高趋势,分别为9.1%、45.5%、80.8%,而PTEN的阳性表达率呈降低趋势,分别为90.9%、50.0%、15.4%。(2)Spearman等级相关检验证实病理分级和Skp2标记指数呈正相关,和PTEN标记指数呈负相关。人脑星形细胞瘤中Skp2和PTEN的表达呈负相关。结论Skp2和PTEN蛋白的表达情况可作为人脑星形细胞瘤的诊断和恶性程度评估的参考资料,可能成为人脑星形细胞瘤治疗的新靶点。  相似文献   

4.
EGFL7和PTEN在人脑胶质瘤中的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨表皮生长因子样结构7基因(EGFL7)、第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)在脑胶质瘤中的表达和相互关系。方法应用免疫组化方法检测56例脑胶质瘤和8例脑外伤内减压脑组织中EGFL7和PTEN的表达。结果 EGFL7蛋白在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的阳性表达率差异有显著统计学意义(P<0.01);高度恶性胶质瘤组阳性表达率明显高于低度恶性胶质瘤组(P<0.01)。PTEN蛋白在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的阳性表达率差异有显著统计学意义(P<0.01);随着胶质瘤恶性程度的增加,PTEN蛋白的表达相应降低(P<0.01)。EGFL7与PTEN在各级胶质瘤组织的表达呈负相关(r=-0.382,P<0.01)。结论 EGFL7基因可能直接参与了胶质瘤的发生、侵袭过程;PTEN基因突变或丢失、灭活导致PTEN蛋白表达的缺失或减弱在胶质瘤的发生、侵袭发展过程中起重要作用;EGFL7表达与PTEN表达具有明显的负相关性,EGFL7高表达与PTEN表达下降在胶质瘤的浸润发展过程起协同作用。  相似文献   

5.
目的探讨Skp2和PTEN在人脑星形细胞瘤中的表达及与病理分级的关系。方法免疫组化S-P法检测70例Ⅰ~Ⅳ级脑星形细胞瘤和8例正常脑组织标本中Skp2和PTEN的表达。结果(1)Skp2、PTEN在人脑星形细胞瘤组中阳性表达率分别为47.1%和50.0%,而在正常脑组织组中阳性表达率分别为0%和100%。从星形细胞瘤I、II级组,III级组到IV级组,Skp2的阳性表达率呈增高趋势,分别为9.1%、45.5%、80.8%,而PTEN的阳性表达率呈降低趋势,分别为90.9%、50.0%、15.4%。(2)Spearman等级相关检验证实病理分级和Skp2标记指数呈正相关,和PTEN标记指数呈负相关。人脑星形细胞瘤中Skp2和PTEN的表达呈负相关。结论Skp2和PTEN蛋白的表达情况可作为人脑星形细胞瘤的诊断和恶性程度评估的参考资料,可能成为人脑星形细胞瘤治疗的新靶点。  相似文献   

6.
胶质瘤PTEN和细胞周期蛋白D1表达及其意义   总被引:6,自引:5,他引:1  
目的 探讨胶质瘤组织中PTEN和细胞周期蛋白D1(CyclinD1)表达的意义。 方法 应用免疫组化结合计算机图像分析方法检测PTEN和CyclinD1蛋白在 80例胶质瘤的表达及其相关关系。结果 PTEN阳性率为 6 3.8% (5 1/ 80 ) ,低分级胶质瘤 (I~II)阳性率显著高于III级和IV级 (P<0 .0 1) ;胶质瘤不同病理分级间CyclinD1蛋白表达存在显著性差异 (P <0 .0 1)。胶质瘤细胞CyclinD1与PTEN蛋白表达呈显著性负相关关系 (r=- 0 .5 4 3,P <0 .0 1)。结论 PTEN蛋白表达可能在胶质瘤细胞周期调节和细胞增殖中发挥重要作用  相似文献   

7.
Bcl—2和Bax蛋白在人脑胶质瘤中的表达及意义   总被引:4,自引:1,他引:4  
目的 探讨人脑胶质瘤细胞中bcl-2和bax蛋白的表达。方法 采用S-P免疫组化法,对63例人脑胶质瘤标本进行分析。结果 63例脑胶质瘤中,bcl-2阳性表达率53.97%,其表达率并随肿瘤恶性程度增加而增加。bax阳性表达率49.21%。5例正常脑组织两表达均阴性,在bcl-2阳性表达的肿瘤中,bax阳性表达率高于bcl-2阴性表达的肿瘤(P<0.05)。8例复发性脑胶质瘤中,bcl-2阳性率87.50%,bax阳性率37.50%,bcl-2/bax比值增大。结论 bcl-2和bax均参与肿瘤凋亡调控,bcl-2表达与脑胶质瘤恶性程度呈正相关;bax表达可随bcl-2表达增加而增加;bcl-2强表达,bax弱表达,bcl-2/bax值增大可能是肿瘤复发的预示性指标。  相似文献   

8.
胶质瘤中PTEN、FAK与Ki67表达的研究   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的 探讨PTEN、FAK与Ki67在胶质瘤增殖、侵袭过程中的相互作用。方法 应用SP免疫组化法检测了50例不同级别胶质瘤中的三种蛋白表达情况。结果 不同级别的胶质瘤中PTEN、FAK与Ki67的表达水平不同,Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级肿瘤之间三者表达差异显著;PTEN与FAK、Ki67在胶质瘤中的表达呈负相关。结论提示PTEN表达缺失可引起FAK及Ki67的过表达,从而加强胶质瘤的增殖和侵袭。  相似文献   

9.
脑胶质瘤中PTEN、MMP2与MMP9表达的研究   总被引:3,自引:3,他引:0  
目的探讨PTEN、MMP2与MMP9在脑胶质瘤增殖、侵袭过程中的相互作用机制。方法应用SP 免疫组化法检测了50例不同级别脑胶质瘤中的3种蛋白表达情况。结果不同级别的脑胶质瘤中3种抗体的表达程度不同,Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级肿瘤之间的表达差异具有统计学意义(P<0.01);PTEM与MMP2、MMP9在脑胶质瘤中的表达呈负相关(rMMP2=-0.27,rMMP9=-O.35,P<0.01)。结论 PTEN表达缺失可引起基质金属蛋白酶的过表达,从而使脑胶质瘤的侵袭性增强。  相似文献   

10.
PTEN 和钙粘素在胶质瘤中的表达及临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨PTEN和钙粘素(E-cadherin, E-cd)在胶质瘤中的表达及意义.方法采用免疫组化方法检测50例胶质瘤和9例正常脑组织中的PTEN和E-cd蛋白的表达.结果 PTEN 和E-cd 在正常脑组织中的阳性表达率均为100%;PTEN 在Ⅰ~Ⅱ级和Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤中阳性表达率分别为80%、52%,组织学分级之间有显著差异(P<0.05),与对照组之间有显著差异(P<0.05);E-cd 在Ⅰ~Ⅱ级和Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤中阳性表达率分别为40%、24%,组织学分级之间无显著差异(P>0.05),与对照组之间有显著差异(P<0.05);PTEN 和E-cd表达在胶质瘤中呈正相关(P<0.05).结论 PTEN 和E-cd 均在与胶质瘤的发生发展中起重要作用,且有可能与胶质瘤的侵袭性行为有关.  相似文献   

11.
目的 探讨MCT1、CD147在人胶质瘤中的表达及其与预后的相关性,分析其作为胶质瘤预后判断指标及药物治疗靶点的可能性.方法 本文采用实时荧光定量PCR和western blotting方法 检测MCT1和CD147在不同级别胶质瘤及正常组织中的表达情况,并利用生存曲线对患者的生存预后进行分析.结果 MCT1和CD47在人胶质瘤患者组织中均高表达,且高级别胶质瘤患者MCT1和CD147表达与低级别胶质瘤患者差异有统计学意义(P〈0.05),低级别胶质瘤患者MCT1和CD147与正常组织表达差异统计学意义(P〈0.05).不同级别胶质瘤患者与正常对照组MCT1和CD147表达生存相关曲线差异有统计学意义(P〈0.05).结论 MCT1和CD47是神经胶质瘤恶性程度的重要标志物,且二者可以作为胶质瘤预后判断的指标参考及药物治疗的靶点.  相似文献   

12.
目的:探讨P16、P27与增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达的关系。方法:应用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连结法(SP法)检测43例侵袭性垂体腺瘤和37例非侵袭性腺瘤的P16、P27和PCNA蛋白表达水平,分析P16、P27蛋白表达水平与PCNA蛋白表达之间的相关性。结果:垂体侵袭腺瘤P16、P27蛋白表达较非侵袭组明显减低;复发组P16蛋白表达的阳性率与非复发组之间差异无统计学意义,P27蛋白表达非复发组减低,差异有统计学意义。结果提示在垂体腺瘤发生过程中三者的表达水平可能具有一定程度的相关性。结论:P16、P27蛋白表达异常与侵袭性垂体腺瘤的PCNA有关。  相似文献   

13.
Skp2 (S-phase-associated kinase protein-2) is involved in ubiquitination and proteasome-mediated degradation of p27kip1, which plays important roles in cell cycle regulation and neurogenesis in the developing central nervous system (CNS). But their distribution and function in the nervous system lesion and regeneration remains unclear. In this study, we examined expression and relationship of p27kip1 and Skp2 in adult rat spinal cord following sciatic nerve injury. It was illustrated that they localized mainly in neurons and astrocytes of spinal cord, and might also expressed in other glial cells according to the results of immunohistochemistry. Sciatic nerve crush and transection resulted in a significant up-regulation of Skp2 and a down-regulation of p27kip1 in spinal cord. Statistical analysis indicated negative correlation between the number of p27kip1 and Skp2 positive cells in the ventral horn following the sciatic nerve lesion. Immunoprecipitation further showed that they interacted with each other in the regenerating process. Thus, p27kip1 and Skp2 likely play an important role in spinal cord regeneration after peripheral nerve injury. Shuxian Shi and Chun Cheng contributed equally to this work.  相似文献   

14.
目的探讨B细胞易位基因1(BTG1)和人10号染色体磷酸酶张力蛋白样同源物(PTEN)在脑胶质瘤组织中的表达及其与肿瘤分级的关系和意义。方法采用免疫组织化学染色(EnVision法)分别检测80例脑胶质瘤及25例正常脑组织中BTG1和PTEN的表达,并采用Western blot检测随机抽取的4例脑胶质瘤及4例正常脑组织中二者的表达。结果 BTG1在胶质瘤和正常脑组织中的阳性表达率分别为73.8%、96.0%,PTEN在脑胶质瘤的表达率分别为77.5%、100%,差异均具有统计学意义(P0.05);二者的表达与世界卫生组织(WHO)胶质瘤组织学分级呈负相关(P0.05),但与患者性别及肿瘤直径无关(P0.05)。结论 BTG1和PTEN在胶质瘤的发生及发展过程中起重要作用,二者表达检测可为肿瘤的组织学分级提供参考,也提示BTG1和PTEN作为新型抑癌基因可能成为胶质瘤基因治疗的新靶点。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号