钙化血管平滑肌细胞肾上腺髓质素及其受体系统的基因表达上调

探讨钙化的血管平滑肌细胞肾上腺髓质素生成和肾上腺髓质素受体系统一降钙素受体样受体和受体活性修饰蛋白基因表达的改变及其病理意义。采用β-甘油磷酸盐诱导培养的大鼠血管平滑肌细胞钙化;放射免疫法测定血管平滑肌细胞分泌的肾上腺髓质素含量;半定量逆转录聚合酶链反应测定细胞肾上腺髓质素、降钙素受体样受体和受体活性修饰蛋白的mRNA水平;原子吸收分光光度计测定细胞钙含量;碱性磷酸酶试剂盒测定血管平滑肌细胞碱性磷酸酶活性;β液体闪烁计数仪测定45Ca2+放射活性。结果发现,与非钙化血管平滑肌细胞比较,钙化血管平滑肌细胞内钙含量、45Ca2+摄入及碱性磷酸酶活性分别增加118％、174％和7倍(P<0.01);钙化细胞肾上腺髓质素分泌量增高99％(P<0.01),肾上腺髓质素、降钙素受体样受体、受体活性修饰蛋白2和3的mRNA水平分别增加78％、93.7％、91.8％和109.5％(P均<0.01)。肾上腺髓质素与降钙素受体样受体、受体活性修饰蛋白2和3的mRNA水平呈正相关,其相关系数分别为0.83、0.92和0.93(P均<0.01)。结果提示,血管平滑肌细胞肾上腺髓质素 旁/自分泌功能改变可能参与血管钙化的调节过程。     

肾上腺髓质素抑制内皮素的促血管平滑肌细胞增殖作用

目的观察肾上腺髓质素ａｄｒｅｎｏｍｏｄｕｌｉｎ，ＡＭ）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）内丝裂素活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎ－ａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏ－ｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ，ＭＡＰＫ）活性和ＶＳＭＣ增殖的作用。方法测定培养的ＶＳＭＣ内ＭＡＰＫ活性和３Ｈ－ＴｄＲ参入。结果１０－８ＥＴ－１可明显增加培养的ＶＳＭＣｓ内３Ｈ－ＴｄＲ参入（增加６７％，Ｐ＜０．０１）和ＡＰＫ激活（活性增高１１倍，Ｐ＜０．０１），而１０－１０～１０－７ｍｏｌ／Ｌ肾上腺髓质素（１３－５２）［ＡＭ（１３－５２）］与ＥＴ－１（１０－８ｍｏｌ／Ｌ）同时孵育，则可显著抑制ＥＴ－１的上述作用，与１０－８ｍｏｌ／ＬＥＴ－１单独应用时相比，３Ｈ－ＴｄＲ参入和ＭＡＰＫ活性分别减低２２％～５２％（Ｐ值均＜０．０１）和８．１～２９．４％（Ｐ值分别＜０．０５或０．０１）。而单用ＡＭ（１３－５２）对培养的ＶＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ参入和ＭＡＰＫ活性无明显影响（Ｐ值＞０．０５）。结论ＡＭ（１３－５２）具有抑制ＥＴ所致的ＭＡＰＫ激活和ＶＳＭＣ增殖的作用。ＡＭ与ＥＴ相互作用，参与内皮源的细胞旁分泌调节体系的构成，共同维持循环系统功能的稳态     

肾上腺髓质素与心血管病关系研究现状

肾上腺髓质素(ADM)最初于1993年由Kitamura等从人类嗜铬细胞瘤组织中分离得到。现在已知，多种哺乳类动物的肾上腺髓质、血管内皮、血管平滑肌细胞、心肌以及中枢神经系统均可以合成ADM。近期，在高血压病、肺动脉高压、心力衰竭(心衰)、感染性休克、缺血再灌注损伤以及预防血管成形术后再狭窄等心血管病方面进行的临床试验均显示。通过ADM治疗可获益。同时，测量ADM水平可对这些疾病提供重要的预后信息。     

纤维蛋白原诱导大鼠主动脉平滑肌细胞增殖及趋化

目的观察不同浓度纤维蛋白原对体外培养的血管平滑肌细胞增殖、趋化和随机迁移的影响,探讨其致动脉粥样硬化的可能作用及其机制。方法采用胶原酶消化法培养大鼠主动脉平滑肌细胞,用BrdU掺入法和细胞计数法观察其增殖能力,刮伤实验及慢速显微摄像技术检测其随机迁移能力,微孔滤膜法观察其趋化性,Western印迹法检测其明胶酶A的表达,明胶酶谱分析其分泌的明胶酶活性。结果细胞计数(r=0.860,P<0.05)和BrdU掺入实验(r=0.880,P<0.05)发现0.2gL～3.2gL纤维蛋白原呈剂量依赖性地促进血管平滑肌细胞增殖,其中0.4、0.8、1.6和3.2gL纤维蛋白原作用48h,细胞计数依次为(6.32±0.39)×107L、(10.63±0.25)×107L、(12.31±0.44)×107L和(13.59±0.43)×107L,BrdU掺入率依次为5.2%±2.2%、17.5%±2.0%、21.5%±2.3%和25.5%±2.5%,与对照组[分别为(5.63±0.34)×107L和2.0%±0.8%]比较差异均有显著性(P<0.01)。微孔滤膜法趋化实验发现0.2gL～3.2gL纤维蛋白原呈剂量依赖性地促进血管平滑肌细胞趋化(r=0.957,P<0.01)。刮伤实验中细胞迁移速度及慢速显微摄像单细胞随机迁移速度在纤维蛋白原组及对照组细胞均无明显差别(P>0.05)。Western印迹及明胶酶谱发现纤维蛋白原促使血管平滑肌细胞明胶酶A的表达及活性上调。结论纤维蛋白原可能通过促进血管平滑肌细胞增殖和趋化在动脉粥样硬化发生过程中起重要作用。     

溶血磷脂酸及其受体与脑血管病

溶血磷脂酸(LPA)是一类结构最简单的天然磷脂,为正常细胞膜成分和脂质代谢中间体.最近的研究表明,LPA是一种重要的细胞内外信号分子,与特异性受体结合后发挥作用,与神经发生、髓鞘形成、血管发生、创伤愈合、肿瘤演进等重要生物学过程有关.文章就LPA及其受体与脑血管病关系的研究进展做了综述.     

钙化心肌细胞肾上腺髓质素和受体活性修饰蛋白2mRNA含量的变化

为探讨离体钙化处理的新生大鼠心肌细胞肾上腺髓质素及受体活性修饰蛋白2 mRNA含量的改变及意义.采用β-磷酸甘油制备钙化的心肌细胞;放射免疫分析方法测定心肌细胞中肾上腺含量;竞争性定量逆转录-多聚酶链反应测定心肌细胞肾上腺髓质素和受体活性修饰蛋白2 mRNA水平.结果显示,钙化心肌细胞钙含量较非钙化心肌细胞高3倍(P<0.01),肾上腺髓质素含量较非钙化心肌细胞高136.9%(P<0.01 ),钙化心肌细胞肾上腺髓质素和受体活性修饰蛋白2 mRNA含量分别增加24%(P<0.05)和 25%(P<0.05).而且钙化心肌细胞受体活性修饰蛋白2和肾上腺髓质素基因表达上调的程度相平行.钙化心肌细胞肾上腺髓质素生成增加,肾上腺髓质素和受体活性修饰蛋白2 mRNA 表达亦明显上调,提示肾上腺髓质素/受体活性修饰蛋白2 信号途径在心肌细胞钙化发展中可能具有一定的调节作用.     

低氧性肺动脉高压大鼠肺内肾上腺髓质素及受体表达研究

目的　探讨肾上腺髓质素 (ADM)及其受体 (ADMR)基因表达变化在低氧性肺动脉高压(HPH)中的作用与意义。方法　雄性Wistar大鼠 30只 ,分为对照组和低氧 (3、7、1 4、2 1天 )组 ,每组 6只 ,低氧组复制HPH大鼠模型。测定各组平均肺动脉压 (mPAP)、右心室肥大指数 (RVHI)、肺小动脉病理及其形态计量学 ,组织原位杂交及逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)测定各基因在肺内的表达。结果　 (1 )低氧 7天起大鼠mPAP、管壁厚度与血管外径比值及管壁面积与血管面积比值分别为 (2 2 7±2 8)mmHg,(46± 4) %和 (55± 6) % ,与对照组 [(1 6 4± 1 4)mmHg、(35± 3) %、(42± 5) % ]比较差异有显著性 (P <0 0 1 ) ,低氧 1 4天起稳定于高水平 ;低氧 1 4天RVHI为 (2 6 5± 2 9) % ,与对照组[(2 2 9± 2 2 ) % ]比较差异也有显著性 (P <0 0 1 ) ;(2 )原位杂交发现 ,低氧后ADM及ADMRmRNA在肺动脉壁呈动态表达变化 ;在内皮细胞、低氧 3天ADM与ADMRmRNA分别为 6 %与 8% ,与对照组(2 3 %、2 7% )比较差异有显著性 (P <0 0 1 ) ,低氧 7天时分别恢复至 33 %、52 % ,低氧 1 4天、2 1天为高水平表达 ;而在外膜细胞 ,低氧 7天ADM与ADMRmRNA表达分别为 42 %与 46 % ,与对照组 (1 9%、2 1 % )比较差异也有显著性 (P <0 0 1 ) ,低     

肾上腺髓质素抑制血管紧张素Ⅱ刺激血管平滑肌细胞增生作用

目的　观察肾上腺髓质素 (adrenomedullinADM)对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )刺激血管平滑肌细胞增生作用的影响。方法　测定ADM、AngⅡ对细胞3H leu掺入及 (MAPK)和 (PKC)活性的作用。结果　AngⅡ促进细胞3H leu掺入及MAPK和PKC活性增加 ;ADM对细胞3H leu掺入及MAPK、PKC活性均无明显影响 ,但呈浓度依赖方式抑制AngⅡ促细胞3H leu掺入及MAPK活性增加。结论　ADM通过抑制AngⅡ对MAPK的激活 ,拮抗其促血管平滑肌细胞增生作用。     

间歇有氧运动上调自发性高血压大鼠血管肾上腺髓质素

目的研究间歇有氧运动(IAE)对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉肾上腺髓质素(ADM)的影响,探讨运动降低血压的大血管因素及其机制。方法 SHR 30只,随机分为间歇有氧运动组(IAE组)和对照组。IAE组进行8周间歇跑台有氧运动。采用尾压法测血压,酶联免疫吸附法(ELISA)测运动前后血清中ADM的含量,免疫组织化学法显示SHR主动脉ADM的表达,蛋白质印迹实验检测主动脉ADM的特异性受体——受体活性修饰蛋白2(RAMP2)和降钙素受体样受体(CRLR)定量水平。结果 IAE组血压明显低于对照组(P0.05);IAE组血清中ADM的含量明显高于对照组(P0.05);主动脉ADM表达明显强于对照组(P0.05);主动脉RAMP2和CRLR定量均明显高于对照组(P0.05)。结论间歇有氧运动可能通过增强血管ADM及其特异性受体表达使SHR大鼠血压下降。     

肾上腺髓质素在自发性高血压大鼠中的动态变化

目的:了解肾上腺髓质素(ADM)在自发性高血压大鼠模型中第8周、12周、18周和24周的动态变化,以探讨其可能的作用机制及病理生理意义。方法:随机抽取6周雄性自发性高血压大鼠及Wistar各40只为实验组和对照组,分别于第8周、12周、18周和24周,各随机抽取10只迅速麻醉后心脏取血,测定各时点血浆ADM浓度。结果:实验组和对照组ADM差异有统计学意义[第8周(55.42±2.63)ng/L∶(26.86±2.80)ng/L,第12周(120.80±3.23)ng/L∶(29.17±2.20)ng/L],[第18周(160.90±3.14)ng/L∶(31.53±1.86)ng/L,第24周(222.70±8.80)ng/L∶(32.99±2.26)ng/L]。结论:ADM在自发性高血压发生后明显增高。     

辛伐他汀对血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响

目的观察辛伐他汀对血管平滑肌细胞增殖、迁移及血管内皮生长因子表达的影响。方法体外培养大鼠原代血管平滑肌细胞,体内建立大鼠动脉粥样硬化血管损伤模型,分为正常对照组、动脉粥样硬化损伤组、低剂量和高剂量辛伐他汀组。4周后处死动物,酶法测定血脂水平,检测胸主动脉和左颈总动脉内膜/(内膜 中膜)比值,免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应法检测血管内皮生长因子的表达。结果辛伐他汀对血管平滑肌细胞的增殖和迁移无双向调节作用。小剂量辛伐他汀对血管平滑肌细胞的增殖和迁移无促进作用,大剂量辛伐他汀抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移,且随着时间延长和浓度增加其抑制作用增强,这种作用不依赖辛伐他汀的调脂性。辛伐他汀能减少血管平滑肌细胞血管内皮生长因子的表达,且高浓度的辛伐他汀显著减少血管内皮生长因子的表达。结论辛伐他汀可能通过减少血管平滑肌细胞血管内皮生长因子的表达来抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移。     

吡格列酮通过内质网应激致凋亡途径对大鼠血管平滑肌细胞钙化的影响

目的　探讨吡格列酮通过内质网应激致凋亡途径对大鼠血管平滑肌细胞钙化的影响及机制。方法　利用β-甘油磷酸钠联合丙酮酸钠制备钙化血管平滑肌细胞模型,予不同浓度（10、50、100　μmol/L）吡格咧酮干预。用Von　Kossa　染色、茜素红S染色测定钙含量以及碱性磷酸酶（ALP）活性观察细胞钙化程度。采用流式细胞术及Tunel法检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR及Western　Blot检测各组细胞GRP78、Caspase-12和Runx2的mRNA及蛋白表达。结果　钙化组其钙含量、ALP活性较对照组细胞增多（P<0.05）,而不同浓度吡格列酮呈剂量依赖性地减轻钙化大鼠血管平滑肌细胞的钙含量和ALP活性（P<0.05）;钙化组其细胞凋亡率较对照组明显升高,而不同浓度吡格列酮呈剂量依赖性地减轻钙化大鼠血管平滑肌细胞凋亡率（P<0.05）;钙化组GRP78、Caspase-12和Runx2　的mRNA及蛋白表达明显升高,而不同浓度吡格列酮呈剂量依赖性地下调钙化大鼠血管平滑肌细胞GRP78、Caspase-12和Runx2的mRNA及蛋白表达（P<0.05）。结论　吡咯列酮通过内质网应激致凋亡途径作用可减轻β-磷酸甘油诱导的血管平滑肌细胞钙化,其作用可能与GRP78、Caspase-12及Runx2表达下调有关。     

高糖对大鼠血管平滑肌细胞迁移的影响及其机制

目的 探讨高糖对大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）迁移的影响及机制。方法 利用组织块贴壁法培养大鼠主动脉VSMC,以3～5代细胞为靶细胞,待细胞融合后用2%胎牛血清的DMEM同步化12 h,再经含低糖（5.5 mmol/L葡萄糖）、高糖（25 mmol/L葡萄糖）及甘露醇（5.5 mmol/L葡萄糖＋19.5 mmol/L甘露醇）的DMEM处理24 h。以改良Boyden小室观察VSMC迁移能力的变化,细胞免疫荧光分析骨架蛋白F-actin的改变,荧光定量RT-PCR分析收缩型平滑肌标志基因α-SMA和合成型平滑肌标志基因骨桥蛋白（OPN）以及基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）基因的表达情况。结果 高糖促进VSMC迁移。在高糖环境下,VSMC由收缩型向合成型转变,即α-SMA的表达量明显下降,而OPN的表达量明显升高;高糖促进MMP-2、MMP-9的基因表达（分别为低糖组的3.12倍和2.22倍）,使F-actin的排列发生明显改变。结论 高糖促进VSMC迁移,其可能的机制涉及VSMC的表型转变、基质金属蛋白酶表达及F-actin排列的改变。     

同型半胱氨酸经由N-甲基-D-天冬氨酸受体-Cyclin D通路诱导血管平滑肌细胞增殖

目的探讨同型半胱氨酸可否经由N-甲基-D-天冬氨酸受体通路诱导血管平滑肌细胞增殖及其可能的终末靶分子。方法以同型半胱氨酸诱导血管平滑肌细胞增殖,并合用N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂MK801以观察其对血管平滑肌细胞增殖的影响。应用MTT法检测血管平滑肌细胞增殖;流式细胞术测定细胞周期;逆转录聚合酶链反应检测Cyclin D1 mRNA的表达。结果同型半胱氨酸显著刺激血管平滑肌细胞增殖、促进血管平滑肌细胞从G0/G1向S期转换,并上调Cyclin D1 mRNA的表达。而N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂MK801同步抑制血管平滑肌细胞增殖及血管平滑肌细胞从G0/G1向S期转换,同时降低Cyclin D1 mRNA的表达,上述效应皆具明显的剂量-效应关系。结论同型半胱氨酸对血管平滑肌细胞的促增殖效应可能部分是通过N-甲基-D-天冬氨酸受体介导,并最终经由Cyclin D通路实现。     

线粒体融合素2基因突变体对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 研究大鼠线粒体融合素2基因的蛋白激酶A磷酸化位点两种突变体对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响及其相关的信号通路.方法 利用两种携带蛋白激酶A磷酸化位点突变的线粒体融合素2基因重组腺病毒(Adv-Mfn2-alaPKA和Adv-Mfn2-asnPKA)和携带线粒体融合素2基因的重组腺病毒(Adv-Mfn2),感染培养的大鼠血管平滑肌细胞.水溶性四甲基偶氮唑盐法比较各组细胞增殖的变化;流式细胞术比较各组细胞周期的变化;免疫印迹法比较各组线粒体融合素2基因和磷酸化细胞外调节激酶1/2蛋白表达变化.结果 感染重组腺病毒的三组细胞线粒体融合素2基因表达差异无显著性.与对照组相比,Adv-Mfn2-alaPKA和Adv-Mfn2组显著抑制细胞增殖(P<0.01),停滞于G_0/G_1期细胞比例显著增加(P<0.01),磷酸化细胞外调节激酶1/2蛋白表达水平显著降低(P<0.01),且Adv-Mfn2-slaPKA作用更明显(P<0.01),而Adv-Mfn2-asnPKA组较对照组差异无显著性.结论 Mfn2-alaPKA通过细胞外调节激酶1/2信号通路抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用较线粒体融合素2基因更明显;而Mfn2-asnPKA对血管平滑肌细胞无抑制增殖的作用,对细胞外调节激酶1/2信号通路也无作用.蛋白激酶A磷酸化位点是调控线粒体融合素2基因抗血管平滑肌细胞增殖的重要功能位点.     

同型半胱氨酸通过内质网应激反应促进大鼠血管平滑肌细胞钙化

目的研究同型半胱氨酸(Hcy)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)钙化的影响及其可能的机制。方法Hcy、内质网应激抑制剂4苯基丁酸(PBA)和牛磺酸(TAU)处理VSMC,茜素红染色、钙含量和碱性磷酸酶(ALP)活性测定确定细胞钙化;Western Blot检测其内质网应激相关蛋白表达。结果不同浓度的Hcy(50、100、200和400μmol/L)促进VSMC钙化,与钙化组相比,VSMC钙含量分别增加了2.5倍、4.17倍、5.83倍和8.33倍(均P0.05),ALP活性分别增加了1.56倍、2.18倍、2.56倍和3.13倍(均P0.05)。Hcy可以促进内质网应激相关蛋白表达增加,与钙化组相比,给予Hcy后,p-PERK、p-IRE1和ATF6分别升高了37.8%、27.5%和26%(均P0.05)。给予PBA和TAU后,Hcy所诱导的内质网应激相关蛋白表达增加被抑制,与钙化+Hcy组相比,p-PERK降低64%和76%(均P0.01)、p-IRE1降低65%和41.1%(均P0.01)、ATF6降低50%和47%(均P0.01)、CHOP降低47.4%和39.5%(均P0.01)、PERK降低58.6%和69%(均P0.01)、GRP78降低79.5%和72.7%(均P0.01)。应用内质网应激抑制剂PBA和TAU可抑制Hcy诱导的VSMC钙化,茜素红染色发现钙化结节减少、ALP活性和钙含量降低;PBA和TAU还可抑制Hcy刺激的VSMC由收缩表型向成骨样细胞表型转变,与钙化+Hcy组相比,PBA和TAU处理组SMα-actin分别升高了2.9倍和3.1倍(均P0.01)、SM22α分别升高了1.8倍和2.3倍(均P0.01)、OPN分别降低了2.73倍和4.2倍(均P0.01)。结论 Hcy通过激活VSMC内质网应激反应促进VSMC钙化。     

HMG-CoA还原酶抑制剂对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用

探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用及其机制。培养自发性高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞,应用不同浓度HMG－CoA还原酶抑制剂洛伐他汀,辛伐他汀和氟伐他汀及血管紧张素Ⅱ,甲羟戊酸等干预后,进行细胞计数和^3H-TdR掺入率测定。结果发现,洛伐他汀,辛伐他汀和氟伐他汀均呈浓度依赖性抑制小牛血清和血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞数和^3H-TdR掺入率增加;但以氟伐他汀的抑制作用最大,辛伐他汀次之,洛伐他汀最小,10^-3mol/L甲羟戊酸几乎完全逆转洛伐他汀,辛伐他汀和氟伐他汀对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用。提示此3种HMG－CoA还原酶抑制剂均能高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖,但作用并不完全相同;甲羟戊酸代谢途径可能参与血管平滑肌细胞增殖过程。     

人类巨细胞病毒在脐动脉血管平滑肌细胞中的增殖

目的 研究人类巨细胞病毒对血管平滑肌细胞的感染性,为人类巨细胞病毒致动脉粥样硬化及移植物血管病机制研究建立细胞模型.方法 自脐动脉分离血管平滑肌细胞,以1 个感染复数(MOI)的人类巨细胞病毒感染该细胞,观察细胞病变效应,以RT-PCR技术检测人类巨细胞病毒 IE基因在平滑肌细胞内的表达,同时以电镜技术检测平滑肌细胞内的病毒颗粒.结果 人类巨细胞病毒感染脐动脉血管平滑肌细胞后第3天即可出现细胞病变,至第8天已出现明显的细胞病变效应,以RT-PCR技术可从感染人类巨细胞病毒 AD169株的平滑肌细胞内扩增出预期的产物,经测序验证为人类巨细胞病毒 IE基因,以电镜技术可从感染人类巨细胞病毒 AD169株的血管平滑肌细胞中观察到病毒颗粒.结论 人类巨细胞病毒 AD169株可以感染人血管平滑肌细胞,并复制出子代病毒颗粒.为人类巨细胞病毒致动脉粥样硬化及移植物血管病的机制研究提供了较好的实验依据及细胞模型.     

糖基化终末产物促进大鼠血管平滑肌细胞钙化

目的 观察糖基化终末产物对体外培养的血管平滑肌细胞钙化的影响.方法 在含10 mmol/Lβ-甘油磷酸钠培养液中加入不同浓度(0、50、100、200 mg/L和400 mg/L)的糖基化终末产物与大鼠血管平滑肌细胞孵育不同时间.采用磷酸苯二钠法检测碱性磷酸酶活性,甲-酚酞络合酮方法测定钙含量,实时定量逆转录聚合酶链反应检测成骨细胞特异性核心结合因子、碱性磷酸酶以及骨桥蛋白基因表达,蛋白免疫印迹检测成骨细胞特异性核心结合因子及骨桥蛋白蛋白表达.结果 与对照组相比,糖基化终末产物随作用时间延长和浓度增加,细胞钙含量增加(P<0.05),升高碱性磷酸酶活性和基因表达(P<0.05),促进成骨细胞特异性核心结合因子及骨桥蛋白基因及蛋白表达(P<0.01).结论 糖基化终末产物可促进体外培养的大鼠血管平滑肌细胞钙化.