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目的 研究不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)患者胰岛素抵抗的影响.方法 急性心肌梗死患者60例采用随机的原则分为3组,一组为A组(阿托伐他汀 10 mg qd,n=20),一组为B组(阿托伐他汀 20 mg qd,n=20),另外一组为C组(阿托伐他汀 40 mg qd, n=20),治疗前和治疗8周后分别测血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)以及空腹胰岛素(FINS),并计算出胰岛素敏感性指数(ISI).结果 所有急性心肌梗死患者治疗8周后与治疗前比较,胰岛素敏感性指数均有改善(P<0.05),且C组>B组>A组(P<0.05).结论 阿托伐他汀可改善急性心肌梗死患者胰岛素抵抗,改善程度与剂量呈依赖性. 相似文献
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阿托伐他汀对高脂血症患者胰岛素抵抗及C反应蛋白的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察阿托伐他汀对高脂血症患者胰岛素抵抗及C反应蛋白的影响.方法 82例高脂血症伴胰岛素抵抗患者给予阿托伐他汀20 mg/d,疗程12周.观察治疗前后血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、C反应蛋白(CRP)及肝肾功能的变化.结果 阿托伐他汀治疗12周后患者TG、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)及C反应蛋白(CRP)均降低(P<0.05),TC、LDL-C明显降低(P<0.01),伴有HDL-C明显升高(P<0.01),治疗前后肝、肾功能的比较无统计学意义(P>0.05).结论 阿托伐他汀具有调脂、改善胰岛素抵抗并有一定的抗炎作用. 相似文献
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目的通过阿托伐他汀对脑梗死患者胰岛素抵抗及C反应蛋白的影响,探讨其在缺血性脑卒中预防的作用机制。方法用对照方法,观察60例恢复期脑梗死患者应用阿托伐他汀40 mg前及16周后空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、C反应蛋白(CRP)、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平、血清三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)变化,并计算胰岛素敏感性检测指数(QUICKI)。结果阿托伐他汀治疗前后比较,患者FINS水平下降(13.82±4.26)m IU/L,(10.23±4.26)m IU/L,t=2.38,P<0.02;QUICKI升高(0.34±0.02),(0.39±0.05),t=3.58,P<0.001;CRP下降(2.93±1.27)mg/L,(2.26±1.33)mg/L,t=3.18,P<0.005,TC、LDL-C降低有统计学意义(均P<0.001);而血糖、TG、HDL虽有变化,但无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀在显著降低TC、LDL-C同时,能降低FINS水平及提高胰岛素敏感性,显著降低CRP,能显著改善患者胰岛素抵抗,降低炎症免疫反应,通过多种途径改善脑梗死患者的预后,预防卒中再发。 相似文献
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杨小东 《临床合理用药杂志》2014,(29):96-96
目的观察急性心肌梗死(AMI)早期应用不同剂量阿托伐他汀治疗效果及安全性。方法选择2012年11月-2013年11月该院AMI患者78例,随机分为低剂量组、中剂量组、高剂量组各26例,分别于入院后给予阿托伐他汀20mg、40mg、60mg每天1次,共14d。观察2组患者临床治疗效果及并发症情况。结果治疗后各组TC、LDL-C、CK均下降,高剂量组LDL-C下降更明显,差异有统计学意义(P〈0.05);高剂量组治疗总有效率为93.6%;中剂量组为88.3%;低剂量组为82.1%;高剂量组治疗效果明显(P〈0.05)。各组无明显不良反应及并发症出现。结论 AMI患者早期应用不同剂量阿托伐他汀均可改善临床症状,并且随着治疗剂量的增加效果更加明显。 相似文献
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目的探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)患者并发心律失常的防治效果。方法 133例AMI患者随机分为治疗组(67例)和对照组(66例),治疗组在AMI常规治疗基础上加用阿托伐他汀片(每晚服20mg,共6个月),对照组则加用烟酸缓释片(第1周每晚服0.5g,自第2周起每晚服1g,疗程相同)。结果治疗组患者发病6个月内,心肌梗死以及猝死发生率均明显低于对照组(P〈0.05或〈0.01),血清总胆固醇(TCH)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)和脂蛋白a[Lp(a)]水平均明显低于对照组(P〈0.05或〈0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显高于对照组(P〈0.05),2组患者治疗后结果与治疗前比较差异均有统计学意义(P〈0.05或〈0.01)。结论阿托伐他汀可明显降低AMI患者心律失常和其他主要心脏事件的发生率,同时,显示出良好的调脂作用,安全性较好。 相似文献
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目的观察阿托伐他汀对急性心肌梗死患者心率变异性的影响。方法 65例AMI患者分为对照组31例和观察组34例。对照组采用常规治疗,观察组加服阿托伐他汀。4周后,对比治疗前后SDNN、LF、HF和LVEF差异。结果治疗后观察组HRV各参数与对照组相比,差异有统计学意义(P0.05);两组不良反应差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀可明显改善患者的心功能,具有稳定自主神经功能的作用,且安全性高。 相似文献
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目的:观察阿托伐他汀对冠心病患者血浆神经肽Y及胰岛素抵抗的影响。方法;测定39例冠心病患者(冠心病组)调脂治疗(阿托伐他汀,10mg/d,疗程4周)前后及27例健康人(对照组)血脂、血浆神经肽Y、空腹血糖、血清胰岛素,计算胰岛素敏感指数.分析神经肽Y与空腹血清胰岛素和胰岛素敏感指数的相关性。结果。①冠心病组血清总胆固醇、甘油三醢、低密度脂蛋白胆固醇、血浆神经肤Y、空腹血糖、血清胰岛素明显高于对照组.胰岛素敏感指数显著降低.②冠心病组神经肽Y与空腹血清胰岛素和胰岛素敏感指数的密切相关性.③冠心病组调詹治疗后血浆神经肤Y水平显著降低,胰岛素敏感指数明显提高,血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇明显下降.结论:阿托伐他汀可显著降低冠心病患者血浆神经肤Y水平,并能改善胰岛素抵抗状态,且调脂疗效肯定。 相似文献
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目的 探讨不同剂量阿托伐他汀对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者心功能的影响.方法 随机将136例STEMI患者分为三组,分别给予不同剂量阿托伐他汀治疗4周,比较三组患者左室射血分数(LVEF)、心排指数(CI)、左室舒张末期直径(LVED)、室壁运动积分(WMS)和B型利钠肽(BNP)水平.结果 三组患者治疗4周后LVEF、CI和WMS与治疗前比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);治疗4周后,Ⅲ组的LVEF、CI和WMS均高于Ⅰ组(均P<0.05),Ⅲ组BNP水平较Ⅰ、Ⅱ组均有所下降(均P<0.01).结论 阿托伐他汀可以改善STEMI患者心功能,降低BNP水平,40 mg/d改善更明显. 相似文献
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目的:观察心肌梗死应用不同剂量的阿托伐他汀后对患者血脂指标的影响。方法:回顾某院心肌梗死患者病例,检测患者血脂,对其低密度脂蛋白≥2.6mmol/L与血清胆固醇≥4.68mmol/L的患者,随机选入58例,分为A、B两组,每组29例。A组患者应用10mg阿托伐他汀,B组患者应用20mg阿托伐他汀。两组患者均每日睡前口服1次,共计服用1年。并在服药后每间隔3个月检测患者血脂,进行临床记录,以观察血脂指标及临床疗效。结果:10mg阿托伐他汀与20mg阿托伐他汀都能够有效降低血清胆固醇与低密度脂蛋白水平,20mg阿托伐他汀的治疗效果优于10mg阿托伐他汀。 相似文献
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目的研究胰岛素抵抗(IR)与急性脑梗死之间的关系。方法比较53例急性脑梗死患者与50例健康对照者的空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)有无差异。结果急性脑梗死组FPG、FINS、HOMA-IR与对照组比较均有显著性差异(均P<0.01)。结论急性脑梗死中存在IR。 相似文献
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目的观察不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)患者预后的影响。方法将2008-06-2009-06收治的102例急性心肌梗死(AMI)患者随机分为两组,每组51例,观察组常规治疗加上阿托伐他汀20mg/d,对照组常规治疗加上阿托伐他汀10mg/d。两组均在治疗前及治疗后90d测定血脂四项、C反应蛋白(CRP)和NO浓度,并且观察再发不良心血管事件的发生情况。结果两组治疗后血脂水平有不同程度的降低,与对照组比较,观察组降低的更明显(P<0.05),两组治疗后CRP降低而NO升高,观察组与对照组比较效果更明显(P<0.05),两组患者不良事件发生情况,观察组与对照组比较明显降低(P<0.05)。结论阿托伐他汀强化治疗能改善急性心肌梗死(AMI)患者的预后,每天剂量40mg是安全的,他汀类药物对冠心病患者防治有重要意义。 相似文献
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山莨菪碱对兔急性心肌梗死再灌注后梗死面积的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨山莨菪碱预处理对急性心肌梗死后再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:采用结扎冠状动脉左前降支3h后再开放60min的方法建立兔急性心肌梗死再灌注模型。20只兔随机分为4组,A组:急性心肌梗死再灌注组;B组:山莨菪碱(5mg/kg)+急性心肌梗死再灌注组;C组:格列本脲(5mg/kg)+急性心肌梗死再灌注组;D组:格列本脲+山莨菪碱+急性心肌梗死再灌注组。再灌注结束后测定各组血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,应用20%伊文思蓝及1%氯化三苯四唑啉染色后计算心肌梗死面积。结果:B组血清CK-MB活性较A组显著降低(P〈0.01),C组与A组比较差异无统计学意义(P〉0.05),D组血清CK-MB活性较A组显著降低(P〈0.05),但仍高于B组(P〈0.05)。B组心肌梗死范围较A组和C组显著减少(P〈0.01),C组与A组相似(P〉0.05),D组较A组显著减少(P〈0.05),但仍明显高于B组(P〈0.05)。结论:山莨菪碱可明显降低血清CK-MB活性、减小心肌梗死面积,对急性心肌梗死再灌注损伤具有保护作用,机制可能与山莨菪碱激活ATP敏感性钾通道有关。 相似文献
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目的探讨院前急救护理在急性心肌梗死治疗中的临床价值。方法对30例心肌梗死患者,分别于发病1~12h内,接到患者或亲友呼叫电话,立即驱车到达现场,予以急救治疗和护理处置。结果现场救护,救治成功率达96.7%。结论院前急救护理有助于降低急性心肌梗死的病死率。 相似文献
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目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者美托洛尔(Metoprolol)干预前后QT离散度(QTd)的变化。方法 74例AMI患者分基础治疗 美托洛尔治疗组(A组,37例)和基础治疗组(B组,37例),并对治疗前和治疗7天后的QTd进行对比分析。另设正常人组25例(C组)作对照。结果 A、B组患者QTd较C组明显增加(P<0.01),在74例AMI患者中伴室性心律失常者高于无室性心律失常者(P<0.01),前壁心肌梗死与下后壁心肌梗死间QTd差异无显著性(P<0.05)。治疗7天后A、B两组的QTd均较治疗前明显降低(P均<0.01),但A组较B组下降更为明显,两组间有显著性差异(P<0.01) 结论 AMI患者早期QTd增加,并且与室性心律失常的发生有关,与梗死部位无关。美托洛尔可降低AMI早期QTd。 相似文献
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氯吡格雷联合阿司匹林与单用阿司匹林治疗急性心肌梗死的临床疗效比较 总被引:3,自引:1,他引:3
目的探讨在急性心肌梗死治疗中联用氯吡格雷和阿司匹林疗效是否优于单用阿司匹林。方法采用随机分组分成A组(氯吡格+阿司匹林组)33例,B组(阿司匹林组)31例,分别给予标准治疗+氯吡格雷联合阿司匹林治疗和标准治疗+阿司匹林治疗。观察血管再通率、再闭塞率及90d时左室射血分数(LVEF)、凝血指标、血小板聚集率。结果 A组的90d时LVEF高于B组,差异有统计学意义(P〈0.05);部分凝血酶原时间(PT)与凝血酶原活动度(PA)上变化均不显著,无统计学意义(P〉0.05);而活化部分凝血酶时间(APTT)两组治疗后均出现升高,变化有显著性统计学差异(P〈0.05);血小板聚集率(PAR)A组降低比B组更显著,治疗前后比较差异有显著性意义(P〈0.05);A组再闭塞率低于B组,差异有统计学意义(P〈0.05);A组血管开通率高于B组,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论在治疗中氯吡格雷联合阿司匹林近期和远期疗效优于单用阿司匹林。 相似文献
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目的本文主要分析不同他汀类药物在治疗早发冠心病急性心肌梗死患者中近期的临床疗效,为今后临床能合理的使用他汀类药物提供一个有效的依据。方法随机选取2010年7月至2011年7月这一时期来我院就诊的80例早发冠心病急性心肌梗死患者作为本次研究的对象,并将其随机分为数目相等的A、B两组,A组患者采取瑞舒伐他汀10mg/d进行治疗,而B组采用阿托伐他汀20mg/d进行治疗。最后比较两组治疗后空腹血糖、血脂及超敏C-反应蛋白,检测内皮功能(FMD)及心脏功能(LVEF)等结果。结果 A、B两组患者在治疗6个月后,两组患者的总胆固醇(TC)低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及hs-CRP水平间的差异具有显著性有统计学意义(P<0.05),两组患者治疗6个月期间预后都很好,不存在患者死亡的现象。结论本次研究结果显示,瑞舒伐他汀和阿托伐他汀在治疗早发冠心病急性心肌梗死患者中近期的疗效相似,二者都可以通过降低患者体内的血脂、减轻炎性反应以及改善内皮功能等方面来协助改善早发冠心病急性心肌梗死患者的预后从而取得良好的近期疗效。 相似文献
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目的:研究ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)患者在急诊行经皮冠状动脉介入术(PCI)中应用替罗非班的有效性和安全性. 方法:患者80名,随机分为试验组(替罗非班+PCI组)40例,对照组(PCI组)40例.观察PCI术前、术后梗死相关动脉(IRA)TIMI血流情况以及患者7d内两组患者心血管事件(MACE)的发生率,及术后两组惠者的出血发生率. 结果:介入术后造影显示替罗非班组患者恢复TIMI 3级血流比例明显高于对照组.住院期间替罗非班组心血管事件发生率较对照组低(P<0.05).而两组间术后出血比例差异无统计学意义. 结论:ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)患者在急诊冠状动脉介入术中使用血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班是有效并且安全的,其疗效优于常规治疗组. 相似文献