顺铂对原代培养兔近端肾小管上皮细胞酶活力的影响以及牛磺酸、三七皂苷和茵陈素的保护作用

目的　研究顺铂对原代培养的近端肾小管上皮细胞（ＰＴＣ）的乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）,碱性磷酸酶（ＡＬＰ） ,Ｎ 乙酰 β 氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ） 活力的影响,探讨牛磺酸,三七皂苷,茵陈素对酶活力的保护作用。方法　在体外建立ＰＴＣ。顺铂损伤组：顺铂与ＰＴＣ共同保温２４ ｈ ;处理组：牛磺酸,三七皂苷,茵陈素提前与ＰＴＣ作用２４ ｈ,后再加入顺铂（２６ μｍｏｌ·Ｌ－ １）共同保温２４ ｈ。结果　顺铂（１３,２６,５２ ,７８,１０４ μｍｏｌ·Ｌ－ １）抑制ＬＤＨ,ＡＬＰ,和ＮＡＧ的活力（ Ｐ＜０－０１）,牛磺酸（１,１０ ｇ·Ｌ－ １） 和茵陈素（４ ,８ ｍｇ·Ｌ－１） 可提高被顺铂抑制的ＬＤＨ、ＡＬＰ和ＮＡＧ 活力（ Ｐ＜ ０－０１） ,三七皂苷（１０ ,１００ ｍｇ·Ｌ－ １）可提高被顺铂抑制的ＬＤＨ 和ＮＡＧ活力（ Ｐ＜ ０－０１ , Ｐ＜０－０５） ,但不能提高ＡＬＰ 活力。结论　顺铂抑制ＰＴＣ 的ＬＤＨ,ＡＬＰ,ＮＡＧ 活力,牛磺酸和茵陈素可提高被顺铂抑制的ＬＤＨ,ＡＬＰ,ＮＡＧ 活力,三七皂苷可提高被顺铂抑制的ＬＤＨ,ＮＡＧ 活力,但不能提高ＡＬＰ活力     

茵陈素减弱顺铂导致原代兔肾小管上皮细胞DNA链间交联和DNA—蛋？…

目的 研究顺铂与肾近端小管ＤＮＡ的作用机制,和茵陈素的干预作用。方法 原代培养兔肾近端小管细胞（ＰＴＣ）,溴乙锭荧光测ＤＮＡ链间交联,＾１２５Ｉ标记测ＤＮＡ－蛋白交联,顺铂与ＰＴＣ保温２４ｈ,茵陈素与ＰＴＣ提前２４ｈ保温后,加入顺铂２６μｍｏｌ．Ｌ＾－１再保温２４ｈ结果：顺铂１３到７８μｍｏｌ．Ｌ＾－１和２６到７８μｍｏｌ．Ｌ＾－１可使ＰＴＣ形成ＤＮＡ链间交联和ＤＮＡ－蛋白交联。茵陈素（０．４,４     

硝酸铋与丙磺舒合用对顺铂肾毒性的防护作用

毒性剂量的顺铂（ＣＰ３０μｍｏｌ·ｋｇ－１ｉｐ）可引起血尿素氮（ＢＵＮ）升高。硝酸铋（ＢＮ）５μｍｏｌ·ｋｇ－１于ＣＰ前４８和２４ｈｓｅ，丙磺舒（Ｐｒｏ）７００μｍｏｌ·ｋｇ－１于ＣＰ前１５，１ｈ及ＣＰ后５ｈｉｇ，或ＢＮ与Ｐｒｏ二者半量合用，按上述给药，均能抑制ＣＰ引起的ＢＵＮ升高，尤以ＢＮ＋Ｐｒｏ组抑制作用显著。肾脏光镜和电镜标本显示，ＣＰ使肾小管受损严重；ＢＮ组，Ｐｒｏ组和ＢＮ＋Ｐｒｏ组均使ＣＰ引起的肾小管受损减轻，尤以ＢＮ＋Ｐｒｏ组减轻明显。ＢＮ２．５－２０μｍｏｌ·ｋｇ－１剂量依赖性地诱导小鼠肾脏金属硫蛋白合成。Ｐｒｏ可使ＣＰ后２４ｂ肾铂含量明显降低；Ｐｒｏ或Ｐｒｏ＋ＢＮ使尿铂累积排出量增加，血浆铂浓度降低。提示ＰＦＯ防护ＣＰ肾毒性与其减少肾铂分布，增加尿铂排出有关。     

硝酸铋与丙磺舒合用对顺铂肾毒性的保护作用

毒性剂量的顺铂（ＣＰ３０μｍｏｌ．ｋｇ＾－１ｉｐ）可引起血尿毒氮（ＢＵＮ）升高。硝酸铋（ＢＮ）５μｍｏｌ．ｋｇ＾－１于ＣＰ前４８和２４ｈｓｃ，丙磺舒（Ｐｒｏ）７００μｍｏｌ．ｋｇ＾－１于ＣＰ前１５，１ｈ及ＣＰ后５ｈｉｇ，或ＢＮ与Ｐｒｏ二半量合用，按上述给药，均能抑制ＣＰ引起的ＢＵＮ升高，尤以ＢＮ＋Ｐｒｏ组抑制作用显。肾脏光镜和电镜标本显示，ＣＰ使肾上管受损严重；ＢＮ组，Ｐｒｏ组和ＢＮ＋Ｐｒｏ组     

一氧化氮在顺铂致大鼠肾损害过程中的作用

目的 探讨一氧化氮在顺铂肾毒性氧化应激机制中的作用。方法 采用少量多次给大鼠腹腔注射顺铂（ＣＰ）及经口给予水飞蓟素（ＳＢ）预处理后给予ＣＰ模型,观察血尿素氮（ＢＵＮ）含量、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性、丙二醛（ＭＤＡ）形成、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性等指标的变化。结果 ＣＰ可诱导ＮＯＳ活性增高,使ＮＯ生成量增多;ＢＵＮ含量与ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性的变化并不完全一致,而与ＮＯ含量的时相变化活性增高,     

牛磺酸对阿霉素致膈肌毒性的保护作用

目的研究牛磺酸对阿霉素致隔肌毒性的保护作用。方法家兔１８只,分３组：①对照组：静脉注射生理盐水（ＮＳ）×５ ｄ;②ＮＳ＋阿霉素组：静脉注射ＮＳ×５ ｄ;③牛磺酸＋阿霉素组：静脉注射牛磺酸 １００ ｍｇ·ｋｇ－１ × ５ ｄ。 ２、３组于末次注射后 ２ ｈ,静脉注射阿霉素 １０ ｍｇ·ｋｇ－１组注射等量ＮＳ。２４ｈ后,麻醉动物,测量跨膈压（Ｐｄｉ）、膈肌诱发电位（ＤＥＰ）。同时测定膈肌组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＲＪＤ活性。电镜观察细胞器改变。结果阿霉素（ １０ ｍｇ· ｋｇ－１）可使跨膈压（ Ｐｄｉ）、膈肌诱发电位（ＤＥＰ）幅度降低（ Ｐ＜ ０． ０５）;膈肌中 ＭＤＡ含量增加, ＳＪＤ活性降低（Ｐ＜０．０５）,肌小节和线粒体形态改变。而牛磺酸１００ｍｇｋｇ－１可抑制上述现象。结论牛磺酸对阿霉素致膈肌毒性有保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对硫代乙酰胺致大鼠肝衰竭的防治作用

目的：观察Ｎ－乙酰半胱氨酸（Ｎ－ａｃｅｔｙｌｃｙｓｔｅｉｎｅ,ＮＡＣ）对硫代乙酰胺（Ｔｈｉｏａｃｅｔａｍｉｄｅ,ＴＡＡ）引起大鼠暴发性肝衰竭（Ｆｕｌｍｉｎａｎｔ Ｈｅｐａｔｉｃ Ｆａｉｌｕｒｅ,ＦＨＦ）的预防治疗作用。方法：取ＳＤ♂大鼠分６组,除正常对照组外,均ｉｐ ＴＡＡ３００ｍｇ／ｋｇ,给药组同时ｉｐＮＡＣ２４ｈ后取血及肝脏,进行血清生化、血浆一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ,ＮＯ）、肝脏还     

NO对去甲吗啡在离体豚鼠回肠上依赖性耐受性产生的作用

目的观察 ＮＯ合酶（ ＮＯ ｓｙｎｔｈａｓｅ,ＮＯＳ）抑制剂左旋硝基精氨酸（ＮＧ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ,ＮＯＡｒｇ）和 ＮＯ合成前体左旋精氨酸（Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ,Ｌ－Ａｒｇ）对去甲吗啡（ｎｏｒｍｏｒｐｈｉｎｅ,ＮＭ）在离体豚鼠回肠上依赖性耐受性产生的影响,研究ＮＯ在阿片类药物依赖性耐受性产生中的作用。方法以离休豚鼠回肠为实验对象,４℃孵育６ ｈ, ２４ ｈ后,分别测定纳洛酮（ｎａｌｏｘｏｎｅ,Ｎｘ）与氯化乙酰胆碱（ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅ,Ａｃｈ）引起的收缩高度比值,作为依赖性产生的指标。在耐受性产生实验中,分别测定回肠空白组和药物组４℃孵育３ｈ后对ＮＭ抑制电刺激收缩的剂量反应曲线。结果回肠分别经ＮＭ,ＮＭ加ＮＯＡｒｇ,ＮＭ加Ｌ－Ａｒｇ中孵育６ｈ后,纳洛酮均可使其产生戒断收缩,且两组与Ａｃｈ的收缩高度比值差异无显著性（ｎ＝６）, Ｐ＞０．０５。而孵育２４ ｈ后,ＮＭ,ＮＭ加 Ｌ－Ａｒｇ组收缩高度比值分别为 ０． ８９±０． ０２, ０． ９０±０． ０２, Ｐ＞ ０． ０５,而ＮＭ加ＮＯＡｒｇ药物组对纳洛酮的戒断收缩反应明显减弱,收缩高度比值为 ０．４７± ０．０５（ｎ＝ ６, Ｐ＜ ０．０１）。可见ＮＭ加ＮＯＡ?     

钩藤碱对缺血-再灌注大鼠脑NOS变化的作用

目的：研究钩藤碱（Ｒｈｙ）对大鼠脑缺血－再灌注皮层和海马一氧化氮合酶（ＮＯＳ）变化的作用。方法：阻断大鼠双侧颈总动脉１５ｍｉｎ和再灌注２４ｈ建立脑缺血－再灌注损伤模型,用ＮＡＤＰＨ－ｄ组化技术检测脑ＮＯＳ阻性细胞数目的变化和Ｒｈｙ的影响。结果：脑缺血－再灌注２４ｈ后,皮层和海马ＮＯＳ阳性细胞数目显著增多,Ｒｈｙ（１２．５和２５ｍｇ／ｋｇ）缺血前３０ｍｉｎ腹腔注射,可显著抑制此增多,与ＮＯＳ拮抗剂Ｌ     

黄芪总黄酮对失血性休克再灌注肝损伤的防护作用

目的：研究黄芪总黄酮对失血性休克再灌注肝损伤的防护作用。方法：用家兔为实验对象，观察失血性休克再灌注后３０ｍｉｎ、２ｈ、６ｈ、２４ｈ转氨酶（ＧＰＴ、ＧＯＴ）和血气指标（ｐＨ、ＰＣＯ２、ＰＯ２、ＨＣＯ－３、ＴＣＯ２、ＳＢＣ）的改变以及滴注黄芪总黄酮（ＴＦＡ）后的影响。结果：失血性休克再灌注后２４ｈ血浆ＧＰＴ、ＧＯＴ值升高明显，血气指标发生改变，而滴注ＴＦＡ后可有效抑制因缺血再灌注引起的ＧＰＴ、ＧＯＴ的升高，血气指标的变化明显改善。结论：ＴＦＡ作为一种抗氧化剂对失血性休克再灌注所致肝损伤有防护作用。     

白介素2和肿瘤坏死因子α对大鼠C6胶质瘤细胞产生一氧化氮的影响

用Ｇｒｉｅｓｓ法检测细胞培养上清中ＮＯ÷２含量作为反映细胞产生一氧化氮（ＮＯ）量的指标，观察细菌脂多糖（ＬＰＳ），干扰素γ（ＩＦＮ－γ），肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）及白介素２（ＩＬ－２）对大鼠Ｃ６胶质瘤细胞产生ＮＯ的影响．结果Ｃ６细胞于体外培养８ｈ时可自发产生ＮＯ，２４ｈ达峰值（１７．５±１．９ｖｓ溶剂对照组６．５±１．９μｍｏｌ·Ｌ－１），４８ｈ仍有产生．在所用剂量范围，上述因素单独作用２４ｈ均不影响Ｃ６产生ＮＯ，而５－５００ｋＵ·Ｌ－１ＩＬ－２与０．５ｍｇ·Ｌ－１ＬＰＳ或５０ｋＵ·Ｌ－１ＩＦＮ－γ合用可增强Ｃ６产生ＮＯ（１０．６－１３．４ｖｓ７．２μｍｏｌ·Ｌ－１），ＬＰＳ，ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ－α三者合用亦有一定促进Ｃ６产生ＮＯ作用．提示炎性刺激与炎性细胞因子共同作用可促进中枢神经胶质细胞产生ＮＯ．     

烟碱对白细胞介素1β诱导的培养牛脑微血管内皮细胞表达E-选择素的增强作用

目的··：观察烟碱对牛脑微血管内皮细胞（ＢＣＭＥＣ）表达Ｅ－选择素的影响。方法··：离体培养新生牛脑微血管内皮细胞;血细胞计数仪测定ＢＣＭＥＣ粘附大鼠血单核细胞（ＭＮ）的数目;应用ＥＬＩＳＡ法检测ＢＣＭＥＣ表达Ｅ－选择素的量。结果··：高浓度烟碱（１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１）单独作用于ＢＣＭＥＣ２ｈ后,使ＢＣＭＥＣ对ＭＮ的粘附率从１２．９％±ｓ０．４％增至１５．７％±ｓ０．６％,且ＢＣＭＥＣ也可表达少量的Ｅ－选择素;而当烟碱与ＢＣＭＥＣ作用２ｈ后,再经白细胞介素１β（ＩＬ－１β）诱导４ｈ,烟碱可浓度依赖性（１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１－１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１）地增强ＩＬ－１β的诱导作用,增加ＢＣＭＥＣ对ＭＮ的粘附率以及Ｅ－选择素的表达量;抗Ｅ－选择素单克隆（ＡＥｍＡｂ）能显著阻断ＩＬ－１β诱导ＢＣＭＥＣ后对ＭＮ的粘附率。结论··：烟碱增强ＩＬ－１β诱导的脑微血管内皮细胞表达Ｅ－选择素的作用。     

牛碘酸对顺铂引起的原代培养兔肾小管上皮细胞膜流动性的影响

目的：研究顺铂对培养的兔原代肾小管上皮细胞膜流动性的改变以及牛磺酸对肾小管上皮细胞膜的保护作用。方法：采用体外培养兔肾小管上皮细胞,顺铂损伤组用不同浓度的顺铂与肾小管上皮细胞共同孵育24h,牛磺酸保护组用不同浓度牛磺酸预先与肾小管上皮细胞孵育24h,然后再加入顺铂（26μmol/L）共同孵育24h,用DPH荧光探剂法测定细胞膜流动性。结果：顺铂13、26、52μmol/L能导致肾小管上皮细胞荧光偏振度（P）,各向异性（γ）和微粘度（η）显著下降（P＜0．01）,牛磺酸在10g/L时可逆转顺铂导致的P、γ和η的下降（P＜0．05）。结论：顺铂可引起体外培养的兔肾小管上皮细胞膜流动性增加,牛磺酸可降低膜流动性,具有膜稳定性。     

柳珊瑚酸及其衍生物对小鼠学习和记忆的影响

目的：研究柳珊瑚酸（Ｓｕｂ），Ｎ－柳珊瑚酰胺－Ｎ－Ｎ－二环己基脲（Ｓｕｂ－ＤＵ）Ｎ－环己基柳珊瑚酰胺（Ｎ－ＣＳ）在影响记忆与抗胆碱酯酶（ＡＣｈＥ）作用间的关系，方法：在被动回避操作装置上测定了小鼠ｉｐＳｕｂ或其衍生物后的跳台潜伏期（ＳＤＬ）和逃避潜伏期（ＥＬ），比色法测定ＡＣｈＥ活力。结果：Ｓｕｂ１．９，Ｓｕｂ－ＤＵ３．０和Ｐｈｙｓ０．１５ｍｇ．ｋｇ＾－１分别使成年小鼠的ＳＤＬ延长１９５％，２７１     

粉防己碱对体外培养大鼠脑皮层神经元损伤的保护作用

兴奋性氨基酸类神经毒剂与粉防己碱（Ｔｅｔ）共同作用于原代培养胎鼠大脑皮层神经元２４ｈ，发现１０－７，１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１Ｔｅｔ明显降低谷氨酸（Ｇｌｕ），β－Ｎ－ｏｘａｌｙｌａｍｉｎｏ－Ｌ－ａｌａｎｉｎｅ（ＢＯＡＡ）和β－Ｎ－ｍｅｔｈｙｌａｍｉｎｏ－Ｌ－ａｌａｎｉｎｅ（ＢＭＡＡ）导致的培养液乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性增高，细胞形态损害减轻，细胞数量增加。对ＮＭＤＡＡ介导的神经元损伤改变无影响。提示Ｔｅｔ对某些Ｇｌｕ类神经毒剂引起的胎鼠大脑皮层神经元损伤有一定保护作用，其机制可能是抑制细胞膜Ｎａ＋通道开放，阻止膜去极化而影响电压依赖性Ｃａ２＋通道启动。对ＮＭＤＡ受体可能亦有一定作用。     

蒿甲醚对小鼠体内日本血吸虫磷酸化酶,乳酸脱氢酶,三磷酸腺苷 …

目的：观察蒿甲醚（Ａｒｔ）对日本血吸早磷酸化酶（ＰＰ）、乳酶脱氢酶（ＬＤＨ）、６－磷酸工唿科（Ｇ－６－ＰＤＨ）和三磷酸腺苷酶（ＡＴＰａｓｅ）的影响。方法：感染３２－３８天的小鼠于灌服Ａｒｔ１００－３００ｍｇ．ｋｇ＾－１后２４－７２ｈ剖 杀，收集雌（♀）、雄虫（０１６５）、按ＮＡＤＨ和ＮＡＤＰＨ的形成和无机磷的释放量测定 上述４种酶。结果：感染小鼠用Ａｒｔ３００ｍｇ．ｋｇ＾－１治疗后２４－４８ｈ，♀     

Gi蛋白βγ亚单位在氨甲酰胆碱所致CCL137细胞磷脂酰A_2激活中的作用

为研究氨甲酰胆碱（ＣＣｈ）所致ＣＣＬ１３７细胞中毒蕈碱型乙酰胆碱受体（ｍＡＣｈＲ）失敏时磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）激活的机理，应用百日咳杆菌毒素（ＰＴＸ），抗－βγ血清和纯化的Ｇｉβγ，分别观察了它们对ＰＬＡ２活性的影响．当在培养液中加入ＰＴＸ或抗－βγ血清时，可见ＣＣｈ不再能引起ＣＣＬ１３７细胞中ｍＡＣｈＲ失敏和ＰＬＡ２激活．反之，加入Ｇｉβγ或ＧＴＰ－γ－Ｓ则使ＰＬＡ２激活，且呈剂量依赖关系，前者尤为明显．结果表明，Ｇｉβγ在ＣＣｈ所致ＣＣＬ１３７细胞的ＰＬＡ２激活中起重要作用．     

硫胺素对小鼠顺铂肾毒性的防护作用

硫胺素（１５０ｕｍｏｌ·ｋｇ￣（－１），ｉｍ）于顺铂（３０ｕｍｏｌ·ｋｇ￣（－１），ｉｐ）前１．５ｈ首次给予小鼠，随后每１．５ｈｉｍ半量，连续４次，可显著减轻上述剂量顺铂引起的血尿素氮水平升高和近髓肾单位小管的坏死。经硫胺素处理的小鼠，０－２４ｈ期间肾及尿内铂含量明显低于单用顺铂组（Ｐ＜０．０１），血浆铂含量无变化。肾内铂含量的减少可能与硫胺素防护顺铂肾毒性有关。     

三七总皂苷联合牛磺酸对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用

目的：研究三七总皂苷联合牛磺酸对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用。方法：复制大鼠中动脉缺血再灌注模型。90只SD大鼠随机分为正常对照（等容生理盐水）组、假手术（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、尼莫地平（40mg／kg）组、三七总皂苷（240mg／kg）组、牛磺酸（60mg／kg）组与联合用药高、中、低剂量（三七总皂苷480、240、120mg／kg＋牛磺酸120、60、30mg／kg）组。术前1h及再灌注开始1h后分别灌胃给药1次。测定大鼠神经缺损评分、脑梗死面积、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,观察大鼠脑组织形态学。结果：与假手术组比较,模型组大鼠神经缺损评分显著增加,脑梗死面积显著增加,SOD活性显著减弱,MDA含量显著增加,大鼠大脑形态严重受损。与模型组比较,三七总皂苷组、牛磺酸组与联合用药高、中剂量组大鼠脑梗死面积显著减少,SOD活性显著增强,MDA含量显著减少,大鼠大脑形态学有一定改善,且联合用药高、中剂量组以上指标均好于三七总皂苷组、牛磺酸组。结论：三七总皂苷与牛磺酸联合用药可在一定程度缓解大鼠脑缺血再灌注引起的损伤,其机制可能与降低神经缺损评分、改善大脑形态学与调节生化指标有关。     

三七总皂苷对冠心病患者过氧化脂质及纤维蛋白溶酶原激活物的影响

目的：观察三七总皂苷对冠心病患者血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）、组织型纤维蛋白溶酶原激活物（ｔＰＡ）及组织型纤维蛋白溶酶原激活物抑制剂（ＰＡＩ－１）的影响。方法：将４５例患者分成２组,三七总皂苷治疗组用三七总皂苷注射液５００ｍｇ加入２５０ｍｌ液体中静滴,ｑｄ,共１周,余治疗同对照组。结果：治疗组血清ＳＯＤ活力明显增高（Ｐ〈０．０１）,ＬＰＯ含量降低（Ｐ〈０．０１）。对照组ＳＯＤ活力及ＬＰＯ含量用药前后无明显改变（Ｐ均〉０．０５）,血清ＳＯＤ的含量在治疗组用药前后和对照组皆无明显差别（Ｐ均〉０．０５）。三七总皂苷治疗后ｔＰＡ明显高于治疗组,ＰＡＩ－１明显低于治疗前（Ｐ均〈０．０１）。而对照组治疗前后无明显变化（Ｐ均〉０．０５）。结论：三七总皂苷能升高冠心病患者ＳＯＤ活力,降低ＬＰＯ含量,提高纤