活体免疫染色评估眼底新生血管实验研究

目的 探寻更好地对视网膜新生血管(RNV)和脉络膜新生血管(CNV)及其渗漏作定性和定量分析的方法 .方法 13只小鼠随机分为RNV评估组(n=7)和CNV评估组(n=6).①RNV评估:取3只小鼠作为正常对照组,其余4只制作成未成熟视网膜病变(ROP)模型,分别于出生后第16天双眼内注射FITC标记的抗体或未经FITC标记的抗体以及空白组,12 h后直接视网膜铺片或用带荧光的二抗孵育后再铺片镜检.②CNV渗漏评估:激光诱导6只小鼠(12眼)制作CNV模型,随机平分为两组,分别于光凝后第7和14天眼内注射非荧光标记的抗体,12 h后腹腔内注射荧光素钠,并定量分析CNV面积及其渗漏面积.结果 FITC标记抗体组的视网膜表现出高荧光、高清晰度的视网膜结构血管和RNV,而非FITC标记抗体组的视网膜只选择性染色RNV,几乎无干扰荧光背景,可观察到细微变化,利于应用图像软件对RNV图片进行定性和定量分析.应用SPOT图像软件把CNV染色的图片与CNV渗漏荧光的图片进行叠加,能够明确区分CNV及其渗漏面积;第14天与第7天CNV面积及其渗漏面积比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 使用活体免疫染色技术可以方便地观察视网膜血管细微结构,并精准地定性和定量分析RNV和CNV渗漏.     

奥曲肽联合经瞳孔温热疗法治疗实验性脉络膜新生血管

目的观察奥曲肽或联合经瞳孔温热疗法(TTT)对大鼠脉络膜新生血管(CNV)的疗效。方法使用激光诱导大鼠CNV,光凝术后7d球后注射磷酸缓冲盐溶液(PBS组,n=6）、奥曲肽50μg/kg（n=6）以及奥曲肽50μg/kg联合TTT（n=6）,另取3只大鼠未给与激光及球后注射,用于实时定量PCR（qRT PCR）检测。光凝术后14?d采用眼底荧光血管造影观察CNV的荧光渗漏变化,脉络膜铺片定量分析CNV面积变化,qRT PCR观察RPE 脉络膜复合物血管内皮生长因子(VEGF)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1) mRNA表达水平的变化。结果奥曲肽或奥曲肽联合TTT能有效抑制CNV荧光渗漏,使CNV面积减小,VEGF和IGF-1 mRNA水平较PBS组明显降低(P<0.05),联合疗法的抑制作用更为显著(P<0.05)。结论奥曲肽联合TTT为治疗CNV提供了一条新的途径。     

Akt抑制剂对氧诱导视网膜新生血管形成的作用

目的:观察Akt抑制剂对低氧环境下视网膜新生血管形成的抑制作用,探讨Akt活性的抑制对于新生血管抑制的作用。方法:将鼠龄为7 d的C56BL/6J小鼠14只置于浓度为(75±2)%高氧舱环境中生活5 d,然后返回正常氧环境中。14只小鼠于出氧舱后当日被随机平均分为实验组和对照组各7只,实验组小鼠玻璃体腔内注射1.5μl Akt抑制剂,对照组小鼠玻璃体腔内注射1.5μl PBS。在P17,实验组和对照组小鼠FITC-Dextran左心室造影视网膜铺片了解视网膜的血管形态的改变以及小鼠组织学切片观察突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数量。结果:视网膜铺片结果显示实验组与对照组相比较,视网膜可见新生血管芽,但是新生血管丛数量及面积明显减少,荧光渗漏明显减轻,但无灌注区无明显的减小;组织学切片结果表明与对照组相比较,Akt抑制剂注射实验组突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数量明显减少,实验组突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数量为(14±3.0)个,对照组为(55±3.0)个,差异具有统计学意义(P=0.001)。结论:在缺氧环境下运用Akt抑制剂能够抑制视网膜新生血管的发生,但Akt抑制剂不减少无灌注区的面积。     

实验性碱烧伤角膜新生血管的观察研究

目的 利用碱烧伤诱导实验性角膜新生血管(CRNV)的发生,探讨定量分析CRNV和观察CRNV通透性的方法.方法 取36只C57BL/6小鼠,随机分为:实验组(n=30):采用浸润l mol/L NaOH的滤纸片接触角膜5 s,诱导碱烧伤CRNV;对照组(n=6):不进行任何处理.于碱烧伤后第4、7、10、14天测量CRNV面积;第3、7、10、16、28天取眼球做切片的HE染色行组织学检查;第10天使用CD31抗体标记CRNV并计数,行荧光血管造影观察CRNV的通透性;每日观察角膜溃疡和前房积血等情况. 结果 实验性碱烧伤CRNV存在生长和消退的过程.无菌性角膜溃疡和前房积血较为常见,发生率分别为6.7%和10.0%.眼球切片的HE染色可观察到不同时间角膜组织的病理变化.碱烧伤后第10天,CD31抗体免疫组化标记并记数CRNV,荧光血管造影可观察到显著的CRNV渗漏.结论 CD31抗体免疫组化标记、记数CRNV及联合CRNV面积测量,是CRNV定量分析较为客观的方法;荧光造影是观察和记录CRNV通透性可行的方法.     

实验性兔脉络膜新生血管模型研究

目的:探讨氩激光创建有色家兔脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)模型的可行性,初步探讨CNV的有关发生机制,为其进一步防治研究奠定基础.方法:健康有色家免20只(40只限),每只兔一眼为实验眼,另眼为对照眼.以波长514.5 nm的氩绿激光(光斑直径50um,功率0.7W,时间0.1s),在距视盘2～3个视盘直径的颢侧髓线上下视网膜处密集照射20个点.分别于光凝后3,7,14,21,30天进行眼底荧光造影(fundus fluorescein angiography,FFA)及脉络膜造影(indocyanine green angiography,ICGA).检查后处死动物(4只/次),摘除眼球取眼后段组织制作石蜡切片.常规HE染色及用免疫组化(S-P法)检测血管内皮生长因子(VEGF)在视网膜的表达.结果:光凝后7天出现CNV,兔CNV发生率尚(63.8%),眼底造影和光镜下均有相应改变,FFA表现为视网膜血管无关的荧光素渗漏,ICGA见CNV充盈;光镜下可见到CNV结构;光凝后2周开始VEGF在视网膜神经节细胞以及内核层有表达.结论:氩激光诱导有色家免CNV模型成模时间短,成模率较高;VEGF参与了CNV的形成进程.     

整合素αvβ3、组织因子及血管内皮细胞生长因子在实验性脉络膜新生血管中的表达

目的：探讨整合素αvβ3、组织因子(tissue factor, TF)及血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）在激光诱导的大鼠脉络膜新生血管（choroidal neovascularization, CNV）组织中的表达。方法：随机选取成年雄性棕色挪威大鼠25只,一眼为实验组,经氩激光（波长532 nm）光凝诱导CNV形成,另一眼为正常对照。分别于光凝后第3,7,14,21及28天随机取5只大鼠,行眼底照相、眼底荧光血管造影（fluorescence fundus angiography, FFA）检查,并取出视网膜,通过免疫组织化学方法检测整合素αvβ3,TF及VEGF在CNV中的表达及相互关系。结果：正常对照组无新生血管生成,无整合素αvβ3和TF的表达,但视网膜神经节细胞层、内核层、色素上皮层、视网膜及脉络膜血管内皮细胞中均有少量VEGF的表达。光凝7 d后, FFA检查发现实验眼光凝区有圆盘状荧光渗漏,表明有新生血管生成。光凝后3 d,光凝区视网膜神经节细胞层、内核层、外核层缺损区、视网膜及脉络膜血管内皮细胞均表达少量的VEGF、整合素αvβ3及TF,随着时间的延长,CNV逐渐形成,VEGF、整合素αvβ3及TF表达水平也逐渐增加(P<0.01),其中整合素αvβ3的表达于第7天达高峰;VEGF的表达于第14天达高峰;TF的表达于第21天达高峰。结论：整合素αvβ3,VEGF及TF分别表达于实验性大鼠CNV形成初期、中期及晚期,其在CNV中表达的顺序对临床选择抗新生血管药物的治疗时间具有十分重要的意义。     

实验性碱烧伤角膜新生血管的观察研究

目的利用碱烧伤诱导实验性角膜新生血管(CRNV)的发生,探讨定量分析CRNV和观察CRNV通透性的方法。方法取36只C57BL/6小鼠,随机分为:实验组(n=30):采用浸润l mol/L NaOH的滤纸片接触角膜5 s,诱导碱烧伤CRNV;对照组(n=6):不进行任何处理。于碱烧伤后第4、7、10、14天测量CRNV面积;第3、7、10、16、28天取眼球做切片的HE染色行组织学检查;第10天使用CD31抗体标记CRNV并计数,行荧光血管造影观察CRNV的通透性;每日观察角膜溃疡和前房积血等情况。结果实验性碱烧伤CRNV存在生长和消退的过程。无菌性角膜溃疡和前房积血较为常见,发生率分别为6.7%和10.0%。眼球切片的HE染色可观察到不同时间角膜组织的病理变化。碱烧伤后第10天,CD31抗体免疫组化标记并记数CRNV,荧光血管造影可观察到显著的CRNV渗漏。结论CD31抗体免疫组化标记、记数CRNV及联合CRNV面积测量,是CRNV定量分析较为客观的方法;荧光造影是观察和记录CRNV通透性可行的方法。     

激光诱导鼠脉络膜新生血管的两种检测方法对比研究

目的 比较病理组织切片和眼底荧光血管造影（FFA）在检测半导体激光诱导Brown Norway（BN）大鼠的脉络膜新生血管（CNV）中的应用价值。方法 用半导体激光（波长810nm，曝光时间0．1s，光斑100μm，能量100-140mW）对10只BN大鼠视乳头附近的视网膜进行光凝，每眼10个激光点，光凝后2h，3天，1、2、4周分别行FFA以及病理组织学检查，观察光斑区CNV的产生及变化过程。结果 激光照射后2h及3天无CNV形成，FFA显示无荧光渗漏。激光光凝后1周出现CNV，FFA1周时荧光渗漏34点（34／102，33．3％），2周时荧光渗漏42点（42／68，61．8％），4周时荧光渗漏21点（21／35，60．0％），且CNV出现不一定伴有荧光渗漏，病理切片证实激光光凝后1、2、4周CNV发生率分别为35．7％、72．2％、70．6％。结论 相对而言，病理组织切片对CNV的检出率要比FFA高，但它和FFA一样也存在一些技术缺陷，这两种常用方法有待进一步改进和补充。     

光动力疗法治疗高度近视眼脉络膜新生血管的疗效

目的观察光动力疗法(PDT)治疗高度近视眼脉络膜新生血管(CNV)的疗效。方法 48例55眼高度近视CNV患者,注射光敏剂VisudyneTM后予50 J/cm2的红光(690 nm)照射CNV病变区83 s,观察其疗效。结果治疗3个月后,48例55眼视力稳定或提高,视物变形改善,荧光血管造影(FFA)及脉络膜血管造影(ICGA)检查提示6只眼CNV完全闭合,30只眼CNV部分闭合,17只眼CNV小部分闭合或未闭合,出现明显活动性渗漏,2只眼出现新的CNV。3只眼接受再次PDT治疗。结论 PDT治疗高度近视所致的CNV是有效的、安全的。     

半导体激光诱导大鼠脉络膜新生血管模型的实验研究

目的：评价532nm半导体激光诱导棕色挪威(brown norway，BN)大鼠脉络膜新生血管（choroidal neovasularization，CNV）模型的可行性。方法：使用半导体激光（功率150mW，光斑直径75μm，曝光时间0.1s）对10只BN大鼠建立CNV模型。分别于光凝后7、14、21和28?d随机选取5只行眼底荧光素血管造影术（fundus fluorescein angiogrphy,FFA）和光学相干断层成像术（optical coherence tomography,OCT）检查,比较FFA早期（<2min）和晚期（>10min）荧光渗漏斑数/平均渗漏面积（mm²）的变化，并行统计学分析。结果：光凝后FFA检查经组间两两比较，14、21和28d的早期荧光渗漏斑数/渗漏面积差异无统计学意义(P>0.05)，14、21和28d与7d相比差异有统计学意义(P<0.05)；7、14、21和28d早期和晚期荧光渗漏斑数差异无统计学意义(P>0.05)。激光斑视网膜的平均厚度与平均荧光渗漏面积有相关性（r=0.73，P<0.05）。结论：半导体激光诱导BN大鼠的CNV模型是可行的。FFA联合OCT可有效检测CNV的形成和变化。     

二十碳五烯酸对大鼠角膜新生血管血管内皮生长因子及其受体表达的抑制作用

目的 探讨二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid, EPA)对大鼠角膜新生血管(corneal neovascularization, CNV)血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flk-1表达的影响及作用机制.方法 78只SD大鼠按随机数字表法分为碱烧伤0.02 mg EPA治疗组(A组, 24只)、碱烧伤0.03 mg EPA治疗组(B组, 24只)、碱烧伤对照组(C组, 24只)、正常组(D组, 6只), 除正常组外,均选用右眼制作碱烧伤模型.A、B、C组碱烧伤后立即分别球结膜下注射0.02 mg/0.04 ml EPA、0.03 mg/0.04 ml EPA、0.04 ml生理盐水.每日裂隙灯显微镜下观察角膜水肿、新生血管情况.碱烧伤后1、4、7、14 d,用免疫组织化学方法检测角膜新生血管内皮细胞CD34表达,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白印迹法分别检测角膜VEGF的mRNA表达及Flk-1的蛋白表达.结果 碱烧伤7 d和14 d,角膜新生血管相对面积A组:(15.80±6 43)%、(11.06±2.14)%, B组:(16.10±7.41)%、(11.06±2.51)%,均显著少于C组:(84.74±7.77)%、(89.63±7 50)% (P<0.05).碱烧伤后7 d,C组CD34在CNV内皮细胞强阳性表达,A、B组未见CNV内皮细胞,CD34无表达.C组Flk-1蛋白及VEGF的mRNA表达,碱烧伤后1 d最高,持续高表达至4 d,随后逐渐下降.碱烧伤4 d,A、B组VEGF的mRNA表达及Flk-1的蛋白表达显著低于C组(P<0.05).结论 EPA能通过VEGF途径,抑制VEGF及其受体Flk-1的表达,从而显著抑制角膜新生血管的生长.     

氩激光诱导小鼠脉络膜新生血管形成

目的探讨应用氩激光诱导C57BL/6J小鼠脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)模型的可行性。方法雄性C57BL/6J小鼠28只,用数字表法随机等分为7组,每组4只。用氩激光光凝小鼠双眼视网膜,于光凝后2h、3d、7d、10d、14d、28d和60d观察眼底情况,并行眼底荧光血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA),于检查后立即处死,摘取眼球行光学显微镜(lightmicroscopy,LM)检查。结果FFA和LM检查均证实,光凝后7d CNV开始形成,10d渐增多,28d到高峰并能保持稳定,60d有所减少。结论氩激光能成功诱导C57BL/6J小鼠CNV模型,成模所需时间短,成模率高,持续时间较长,操作方便,是一种比较理想的CNV动物模型复制方法。     

强力霉素抑制鼠眼化学伤角膜新生血管形成

[目的]观察强力霉素对鼠眼化学伤角膜新生血管形成的影响.[方法]取SD大鼠42只,制成眼碱性化学伤模型,随机分为强力霉素治疗组与对照组,每组21只大鼠(右眼),治疗组强力霉素30mg/(kg·d)灌胃给药,对照组等量生理盐水灌胃.裂隙灯观察角膜新生血管、角膜水肿、上皮缺损愈合及眼前段情况,分别于3、7、14、21、28、35 d裂隙灯照相并计算新生血管面积及新生血管抑制率.[结果]两组大鼠伤后第1天角膜缘血管网扩张充血,3d时血管开始侵入角膜,7～14 d时新生血管达到高峰,14～21 d后新生血管逐渐回退;两组角膜新生血管长度、新生血管面积及角膜水肿程度存在差异P<0.05);各时间点角膜新生血管抑制率为35.8%～53.3%,随时间推移呈上升趋势.[结论]强力霉素能有效地抑制眼化学伤诱导的角膜新生血管形成.     

雷珠单抗玻璃体内注射对脉络膜新生血管患者黄斑区视网膜及视功能的影响

目的：给予脉络膜新生血管(CNV)患者雷珠单抗玻璃体内注射,并分析其对黄斑区视网膜和视功能的影响。方法整群选取该院2014年10月—2015年11月收治的CNV患者67例,依据患者所选治疗方法不同分为观察组(n=33)和对照组(n=34),观察组采用激光电凝联合雷珠单抗玻璃体内注射治疗,对照组采用激光电凝联合抗生素和妥布霉素地塞米松滴眼液治疗,对比两组治疗总有效率。结果观察组的总有效率为87.87%(29/33),对照组总有效率为55.88%(19/34),两组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论雷珠单抗玻璃体内注射治疗CNV能有效抑制血管的生成,效果显著。     

Bevacizumab(Avastin)抑制兔眼角膜新生血管的实验研究

目的:观察Bevacizumab(Avastin) 球结膜下注射对兔眼角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)模型的治疗作用。方法:新西兰大白兔48只,随机分为正常对照组(A组,3只)、模型组(B组,9只)和Bevacizumab(Avastin)治疗组(C组,36只),C组又再次分为4组:1 d小剂量治疗组(C1组,9只),1 d大剂量治疗组(C2组,9只),14 d小剂量治疗组(C3组,9只),14 d大剂量治疗组(C4组,9只)。B组和C组采用角膜缝线法制备CNV模型,C组分别在相应时间点眼球结膜下注射Bevacizumab(25 mg/ml),小剂量组0.1 ml,大剂量组0.2 ml。术后每天观察兔眼角膜CNV生长情况并计算其面积,且于建模后7、14、28 d分别拍照记录,免疫组化方法检测各组角膜组织中VEGF的表达情况,ELISA法检测房水内VEGF含量。结果:CNV生长情况:7、14、28 d C1和C2组均较Ｂ组明显减轻(P<0.01),28 d时C3、C4组较B组明显减轻(P<0.01);28 d时C1组较C3组明显减轻(P<0.01),C2组较C4组明显减轻(P<0.01)。角膜组织中VEGF表达和房水中VEGF含量:B组随时间推移逐渐增高,且与CNV面积大小呈正相关(P<0.01);7、14、28 d 时,C1、C2组均低于B组(P<0.01);28 d时C3、C4组均低于B组(P<0.01);28 d时C1组低于C3组(P<0.01),C2组低于C4组(P<0.01)。C1和C2组之间以及C3和C4组之间在CNV面积、角膜和房水中VEGF水平方面均无显著差异。结论:球结膜下注射Bevacizumab可抑制CNV生长,且早期用药比晚期用药疗效更加显著,Bevacizumab的作用可能与其下调角膜组织VEGF的表达及房水中的VEGF含量有关。     

脉络膜新生血管CNV动物模型的评估新方法

目的:建立C57BL/6小鼠脉络膜新生血管(Choroidal neovascularization,CNV)动物模型的评估方法.方法:①应用氪红激光对小鼠实验性视网膜进行光凝,激光的功率、光凝斑直径和曝光时间分别为250 mW、50 μtm及0.05 s诱导CNV动物模型.②分别于光凝后1、3、5、7、10d,用2×...     

中药联合TTT对视网膜神经保护作用的实验研究

目的：观察归芍地黄汤联合经瞳孔温热疗法（TTT）对兔视网膜神经的保护作用。方法：30只成年青紫蓝兔随机分为正常对照组、模型组、TTT治疗组、中药治疗组、中药联合TTT治疗组5组,每组6只。将除正常对照组外的其余动物均造成脉络膜新生血管（CNV）模型。造模4w后,中药治疗组、中药联合TTT治疗组予归芍地黄汤灌胃,剂量为4.63g（/kg·d）,每日1次,持续至造模后8w;将TTT治疗组、中药联合TTT治疗组动物置于固定箱中,0.5%美多丽-P滴眼液双眼散瞳,0.4%倍诺喜行眼表麻醉后,在全视网膜镜下行TTT治疗。8w后取眼球壁组织行HE染色,轴突用丽春红-亮绿染色法。结果：造模8w后HE检查结果可见CNV;轴突染色结果显示中药联合TTT治疗组轴突染色面积和积分光密度值高于TTT治疗组和中药治疗组。结论：归芍地黄汤联合TTT对年龄相关性黄斑变性有更好的治疗效果。     

MMP-2和TIMP-2在激光诱导形觉剥夺的高度近视豚鼠脉络膜新生血管中的表达变化

 目的  构建高度近视豚鼠脉络膜血管新生(choroidal neovascularization,CNV)模型,探讨基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitor-2 of metalloproteinase,TIMP-2)在高度近视CNV形成中的作用。方法  72只2周龄三色豚鼠随机分为实验组(n=36)和对照组(n=36),实验组右眼行6周形觉剥夺诱导高度近视。两组各选取30只豚鼠右眼行532 nm激光光凝视网膜诱导CNV。于激光前和光凝后7、14、21、28、35天进行免疫组化观察光凝区域MMP-2和TIMP-2的表达,real-time PCR检测视网膜色素上皮层(retinal pigment epithelium,RPE) 脉络膜/巩膜复合物中的MMP-2和TIMP-2 mRNA表达对MMP-2和TIMP-2免疫组化阳性表达的积分光密度值(integral optical desnsity,IDO)及mRNA相对表达水平进行统计学分析。结果  激光光凝后实验组和对照组MMP-2和TIMP-2表达均明显上调,MMP 2于光凝后21天、TIMP-2于光凝后28天时表达高峰。激光前及光凝后各观察时间点,实验组MMP-2阳性表达和mRNA相对表达量均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而激光前实验组TIMP-2表达较对照组明显减少(P<0.05),光凝后各时间点两组TIMP-2表达差异无统计学意义。结论  MMP-2和TIMP-2与高度近视CNV形成密切相关,MMP-2与TIMP-2表达平衡紊乱可能参与高度近视CNV的发生发展。     

KH902对大鼠缝线法致眼角膜新生血管的治疗效果评价

目的 评价复明肽（Fumintide, KH902）局部应用对缝线法致大鼠角膜新生血管 (corneal neovascularization, CNV)的抑制作用。 方法 将60只成年健康大鼠利用缝线法建立CNV模型后采用随机数字表法分入3组:A组（n=20）为KH902治疗组（KH902 30 mg／mL隔日球结膜下注射1次,0.025 mL/次）;B组（n=20）为地塞米松治疗组（0．1％地塞米松隔日球结膜下注射1次,0.025 mL/次）;C组（n=20）为空白对照组。分别于缝线术后3、7、14 d裂隙灯显微镜下观察记录各组大鼠CNV长出的时间、CNV的长度和数量,并拍照。术后第14 d开始给药,给药1、7、14及21 d后观察CNV变化情况并记录。以免疫组织化学方法观察血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）的表达情况。 结果 用药1、7 d后各组大鼠CNV面积两两比较差异无统计学意义;用药14、21 d后,A组与B组CNV面积差异无统计学意义,但均低于C组CNV面积 (P<0.01)。角膜基质中VEGF表达在角膜缝线术后14 d达到高峰,用药后可见VEGF表达逐渐减少,且A组与B组效果相当。 结论 KH902 (30 mg/mL)经球结膜下注射给药可使已形成的缝线法所致大鼠角膜CNV明显退缩,其作用与0.1%地塞米松球结膜下注射相比较差异无统计学意义。     

血小板反应蛋白-1在氧诱导小鼠视网膜病变模型中的表达及意义

目的: 检测血小板反应蛋白-1 (thrombonspondin-1,TSP-1) 在氧诱导视网膜病变 (oxygen-induced retinopathy,OIR) 模型小鼠视网膜中的表达,探讨其在视网膜新生血管中的作用。方法: 随机选取7日龄C57BL/6J新生小鼠40只,分为模型组(n=20)及正常对照组(n=20)。模型组小鼠通过高氧诱导的方法建立OIR模型。于小鼠出生后第7,9,11天时两组各随机抽取5只小鼠,取视网膜组织采用RT-PCR法检测TSP-1 mRNA的表达水平; 并于小鼠出生后第11天时两组随机取5只小鼠,运用荧光造影视网膜铺片对视网膜新生血管进行形态学观察。结果: 出生后第11天时,正常组小鼠视网膜铺片显示视网膜血管分布呈均匀的网状结构,而模型组小鼠视盘周围可见大片无灌注区,视网膜大血管扩张,仅在周边见少量毛细血管分布,为典型的OIR早期表现。出生后第7天,模型组与对照组小鼠视网膜组织中TSP-1 mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05); 出生后第9天,模型组小鼠视网膜组织中TSP-1 mRNA表达水平下降(P<0.05); 出生后第11天模型组小鼠视网膜组织中TSP-1 mRNA表达水平明显低于正常组(P<0.01),且较第9天模型组亦下降(P<0.05)。结论: 在新生小鼠OIR模型视网膜血管生长发育抑制期,视网膜组织中TSP-1 mRNA的表达逐渐下降,提示TSP-1可能作为负调节因子在早期参与视网膜新生血管的形成过程。