结肠安胶囊对实验性溃疡性结肠炎大鼠IL-6、SOD及MDA表达的影响

目的:观察结肠安胶囊对溃疡性结肠炎(UC)大鼠IL-6、SOD及MDA的影响,探讨UC的发病机制及结肠安胶囊对UC的作用机理。方法:将SD大鼠60只按体重随机分为正常对照组、模型对照组、结肠安灌胃组、SASP灌胃组、结肠安灌肠组及SASP灌肠组,每组10只。用TNBS复制溃疡性结肠炎模型,连续给药3周。观察HS、OBT的变化情况并测定大鼠血清IL-6和SOD及MDA含量。结果:模型对照组大鼠HS、OBT程度比正常组明显升高,IL-6、MDA水平较正常对照组显著升高(P<0.01);SOD活性显著降低(P<0.01)。结肠安可明显降低大鼠IL-6及MDA水平(P<0.05/0.01),明显提高SOD水平(P<0.01)。结论:自身免疫紊乱和自由基损伤是溃疡性结肠炎的重要发病机制,结肠安胶囊治疗溃疡性结肠炎的机理与免疫调节和抗自由基作用有关。     

愈溃方对溃疡性结肠炎大鼠血清SOD、MDA及NO表达的影响

目的观察愈溃方对溃疡性结肠炎大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)表达的影响,探讨愈溃方治疗溃疡性结肠炎的可能作用机制。方法将70只健康雄性SD大鼠随机分为空白组8只和造模组62只,将造模组大鼠通过三硝基苯磺酸(TNBS)法制备溃疡性结肠炎大鼠模型。造模成功后次日,将成模大鼠随机分为模型组、中药小剂量组、中药中剂量组、中药大剂量组及美沙拉嗪组。空白组和模型组给予等剂量0.5%羧甲基纤维素钠灌胃,各给药组分别给予愈溃方2.835 g/kg、5.67 g/kg、11.34 g/kg及美沙拉嗪混悬液0.36 g/kg灌胃,均连续灌胃14 d。末次灌胃后禁食24 h,取血分别应用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸比色法及硝酸还原酶法检测血清中SOD、MDA及NO表达水平;处死全部大鼠,应用HE染色法观察结肠黏膜组织病理学变化。结果模型组SOD表达水平明显低于空白组(P0.05),各给药组SOD表达水平均明显高于模型组(P均0.05),但各给药组之间两两比较差异均无统计学意义(P均0.05)。模型组MDA、NO表达水平均明显高于空白组(P均0.05),各给药组MDA、NO水平均明显低于模型组(P均0.05),且美沙拉嗪组MDA、NO表达水平均明显低于中药小剂量组(P均0.05),而中药中剂量组、中药大剂量组、美沙拉嗪组之间两两比较差异均无统计学意义(P均0.05)。模型组大鼠结肠黏膜出现明显的充血水肿、糜烂及溃疡,显微镜下可见大量的炎症细胞浸润,杯状细胞减少;与模型组相比,各给药组大鼠结肠黏膜溃疡程度及杯状细胞均处于恢复期,且结肠组织学损伤评分均明显低于模型组(P均0.05)。结论愈溃方可明显减轻溃疡性结肠炎大鼠结肠组织损伤,可能与其能清除多余的自由基,抗氧化应激反应,抑制炎症反应有关。     

补肾法对冠心病心绞痛NO、NOS、SOD的影响

目的:观察补肾法对冠心病心绞痛患者NO、NOS、SOD的影响。方法:应用补肾法治疗冠心病心绞痛60例,以单硝酸异山梨酯作为对照,服药前后记录NO、NOS、SOD、心绞痛症状、心电图ST-T改变、动态心电图缺血性ST-T改变的时间、血液流变学和血脂的情况。结果:补肾中药治疗后,NO、NOS、SOD明显升高。NO(μmol/L)由46.74±8.41改善为72.35±13.10,NOS(u/ml)由1.69±0.22改善为2.28±0.31,SOD(u/ml)由45.26±5.49改善为62.46±8.24,心绞痛总有效率为95%,心电图改善总有效率为70%,动态心电图缺血性ST-T改变的时间(min)由132.26±16.56改善为38.32±5.46,与对照组相比,有明显差异(P<0.05)。结论:补肾法治疗冠心病心绞痛疗效明显,能升高NO、NOS、SOD,且没有毒副作用。     

久泻灵冲剂对溃疡性结肠炎大鼠结肠病变氧化损伤的影响

目的观察久泻灵冲剂对溃疡性结肠炎模型大鼠的影响,探讨其作用机制。方法采用异种异体结肠黏膜组织致敏法和乙酸局部灌肠相结合的方法制造动物模型。将Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组及久泻灵冲剂大、中、小剂量组。连续给药14d,末次给药后24h处死大鼠,制备结肠组织匀浆,生化法检测结肠组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙．Z-醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、总一氧化氮合酶（tNOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的水平。结果久泻灵冲剂可明显降低结肠组织中NO、tNOS、iNOS和MDA的活性或水平,提高GSH—Px、SOD的活性。结论久泻灵冲剂对溃疡性结肠炎模型大鼠有显著的干预作用,其机制可能与抗氧自由基损伤,抑制NO、tNOS和iNOS生成,增强抗氧化酶活性有关。     

结肠康对慢性非特异性溃疡性结肠炎大鼠模型的影响

目的:观察结肠康对慢性非特异性溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型的影响。方法:利用豚鼠结肠黏膜匀浆与Freund佐剂的混合乳剂注射造成UC大鼠模型观察大鼠结肠组织形态学和病理学变化。结果:结肠康能明显改善模型大鼠结肠黏膜充血、水肿、糜烂的表症状况,提高体重增长速度;降低模型大鼠结肠组织肉眼评分值而及组织病理学病变;使模型大鼠结肠组织SOD含量升高,MDA含量降低。结论:结肠康对UC模型大鼠有较好的治疗作用。     

半夏泻心汤合四神丸加减方对溃疡性结肠炎大鼠NO、NOS及TNF-α的影响

目的:观察半夏泻心汤合四神丸加减方对大鼠溃疡性结肠炎模型的影响,为临床用药的有效性提供实验依据。方法:采用异种异体结肠黏膜组织致敏法和乙酸局部灌肠相结合的方法制造动物模型。将wistar大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,阳性对照组,半夏泻心汤合四神丸加减方颗粒剂高、中、低剂量组。连续给药14天,末次给药后24小时,处死大鼠后制备结肠组织匀浆,生化法检测结肠组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及TNF-α的水平。结果:半夏泻心汤合四神丸加减方可明显降低结肠组织中NO、NOS及TNF-α的水平,降低结肠病理组织学评分。结论:半夏泻心汤合四神丸加减方对溃疡性结肠炎模型大鼠有显著的干预作用,其机制可能与抑制NO生成和降低TNF-α有关。     

结肠灵治疗溃疡性结肠炎的临床研究

溃疡性结肠炎（ｕｌｃｅｒａｔｉｖｅＣｏｌｉｔｉｓ，ＵＣ．简称溃结），是一种非特异性炎症性肠病，其病因尚未完全明了。病变部位主要位于直肠、乙状结肠，可累及降结肠甚至整个结肠。溃结治愈难度大，一般呈慢性迁延过程。有反复急性发作，并可发生恶变形成结肠癌［１］，而对本病的积极诊治已日益受到消化界的广泛重视。笔者总结导师多年临床经验，筛选有效方剂，研制出结肠灵胶囊，并进行了临床对比研究，疗效满意，现报告如下。１临床资料１．ｌ病例选择选择符合标准的病例关６２例，随机分为治疗组３２Ｎ和对照组３０例。病例来源系…     

肾阳虚小鼠睾丸NO、NOS、MDA、SOD变化的实验研究

目的:以"劳倦过度、房事不节"肾阳虚小鼠为模型,观察该模型小鼠睾丸NO、NOS和MDA、SOD的变化.方法:用强迫小鼠游泳法造成劳倦过度,以Colldege效应诱导雄性小鼠房事不节,建立肾阳虚小鼠模型.造模4周后,检测睾丸组织匀浆中NO和MDA含量以及NOS和SOD活力.结果:造模组睾丸中NO含量和NOS活力显著增强(P＜0.01),MDA含量上升(P＜0.05),SOD活力下降(P＜0.05);肾气丸干预组NOS活力显著降低(P＜0.01),NO和MDA含量明显减少(P＜0.05),SOD活力升高(P＜0.05).结论:肾阳虚小鼠睾丸组织内自由基生成增多,自由基清除能力下降.     

脂调康胶囊对高脂血症大鼠血清SOD、MDA的影响

目的：观察脂调康胶囊对高脂血症大鼠血清SOD、MDA的影响。方法：采用喂食高脂饲料方法复制大鼠高脂血症模型，以脂必妥为对照，检测各组大鼠血清SoD活性、MDA含量。结果：脂调康胶囊可显著升高模型大鼠血清SOD活性，降低血清MDA含量。结论：脂调康胶囊具有抗氧化损伤的作用。     

昆仑雪菊通过NOS/NO途径改善高脂饮食诱导低氧环境大鼠海马组织的损伤＊

目的 研究高脂饮食对低氧环境大鼠海马组织的影响及昆仑雪菊干预效果与机制。方法 将40只雄性SD大鼠随机分为4组，分别为低氧对照（H）组、低氧高脂饮食（HH）组、昆仑雪菊干预低氧（XJH）组、昆仑雪菊干预低氧高脂饮食（XJHH）组。进行造模与昆仑雪菊提取液干预，实验周期为一周。光学显微镜观察海马病理变化，TBA比色法检测海马组织丙二醛含量，WST-1法检测超氧化物歧化酶活力，硝酸还原酶法检测硝酸盐/亚硝酸盐（NOx）水平、荧光实时定量RT-PCR检测海马NOS mRNA水平。结果 与H组比，HH组SOD升高（P < 0.05），MDA降低（P < 0.05），iNOS mRNA升高（P < 0.05），XJH组NO、MDA均升高（P < 0.05），eNOS mRNA水平降低（P < 0.05），nNOS mRNA升高（P < 0.05）；与HH组比，XJHH组MDA升高（P < 0.05），nNOS mRNA升高（P < 0.05）。结论 ①低氧环境可对大鼠海马产生损伤，集中在CA1区，高脂饮食加重此反应，原因为高脂饮食上调iNOS mRNA表达。②昆仑雪菊可减轻高脂饮食诱导的低氧环境大鼠海马的病理损伤，机制可能与上调nNOS mRNA表达介导的保护作用有关。     

舒血宁注射液对冠心病心绞痛患者NO、NOS、SOD、MDA的影响

目的观察舒血宁注射液对冠心病心绞痛患者一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法将100例冠心病心绞痛患者随机单盲分为2组。治疗组50例,用舒血宁注射液5mL加到5%葡萄糖注射液250mL(有糖尿病者改用0.9%氯化钠注射液250mL)中静脉滴注;对照组50例,每日用单硝酸异山梨酯注射液60mg,用5%葡萄糖注射液250mL(有糖尿病者改用0.9%氯化钠注射液250mL)静脉滴注。两组均每日1次,15d为1个疗程。结果舒血宁注射液治疗组治疗后,患者NO、NOS、SOD明显升高,MDA明显下降,NO由(47.61±8.76)μmol/L改善为(71.84±13.26)μmol/L,NOS由(1.64±0.23)U/mL改善为(2.31±0.29)U/mL,SOD由(46.34±5.62)U/mL改善为(64.54±9.10)U/mL,MDA由(8.96±1.76)nmol/mL改善为(6.71±1.43)nmol/mL,心绞痛总有效率为96%,心电图改善总有效率为76%,动态心电图缺血性ST-T改变的时间由(130.45±18.61)min改善为(32.33±5.32)min,与单硝酸异山梨酯注射液对照组相比,有明显差异(P<0.05)。结论舒血宁注射液治疗冠心病心绞痛疗效明显,能明显升高NO、NOS、SOD,降低MDA,且没有不良反应。     

电针大鼠足三里穴对胃黏膜保护作用的时效关系研究

目的:通过电针对血中相关指标影响的研究,探讨电针保护胃黏膜的时效关系。方法:将动物随机分组、制备酸化乙醇致大鼠胃黏膜损伤的动物模型,其后行电针足三里干预,在电针前及电针后7个时刻分别取材,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)和血浆中内皮素(ET)活性。结果:与模型组相比,电针组SOD、MDA时间-均值曲线趋势改变比较明显,相同时段的变化基本同步。NOS、ET时间-均值曲线趋势有所改变,曲线比较平稳,NOS略微上升,ET略微下降,随时间变化不明显。结论:采用电针足三里对胃黏膜保护时存在着时间效应关系;电针可使SOD、NOS的表达提高,MDA、ET的表达降低,从而达到保护胃黏膜的作用。     

脑醒喷鼻剂对再灌注损伤脑组织自由基及一氧化氮合成酶变化的干预作用

目的:观察脑醒喷鼻剂对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织自由基及一氧化氮合成酶(NOS)变化的影响。方法:阻断大鼠左侧大脑中动脉,建立大鼠MCAO局灶脑缺血再灌注模型,用比色法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及一氧化氮合成酶(NOS)。结果:高剂量脑醒喷鼻剂使MDA生成减少,SOD含量升高,增加GSH-PX与NOS活性明显,与尼莫通对照组比较P>0.05,与生理盐水组比较P<0.05。结论:脑醒喷鼻剂能防止脑缺血缺氧所致的脂质过氧化,清除自由基损害,并增加内皮型NOS(eNOS)活性,对脑组织的缺血再灌注损伤有保护作用。     

化瘀通络方对局灶性脑缺血大鼠再灌注(MCAO)后脑组织氧自由基和NOS表达的影响

目的:观察化瘀通络方治疗大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤对脑组织自由基及一氧化氮合成酶(NOS)和iNOS变化的影响。方法:制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,给予化瘀通络方治疗后观察丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮合成酶(NOS)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的变化。结果:化瘀通络方可显著降低MDA含量以及iNOS和NOS活性,SOD含量升高。结论:在脑缺血再灌注损伤后,化瘀通络方能抑制脑缺血再灌注后脂质过氧化反应,促进自由基清除,对抗自由基损伤,提高脑组织自身抗氧化能力,降低NOS和iNOS介导脑缺血-再灌注时的神经损伤,保护脑细胞。     

补肾复方对初老大鼠卵巢自由基的影响

目的 研究补肾复方对初老雌性大鼠卵巢自由基的影响.方法 采用12月龄的Wistar雌性大鼠,随机分为模型对照组,补肾复方高、中、低剂量组,阳性对照组,另设4月龄青年对照组和18月龄老年对照组.采用化学比色法进行测定.结果 与青年组比较,初老组、老年组大鼠卵巢SOD含量逐渐降低(P＜0.05),MDA含量逐渐增高(P＜0.05).经药物干预后,补肾复方高、中、低剂量组及阳性对照组,均能提高SOD含量(P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.05).结论 提高初老雌性大鼠卵巢SOD含量,降低MDA含量,可能是补肾复方延缓卵巢衰老的机制之一.     

补肾法对100例冠心病心绞痛NO、NOS、SOD、MDA影响的临床研究

目的 :观察补肾法对冠心病心绞痛的NO、NOS、SOD、MDA的影响。方法 :用单硝酸异山梨酯作为对照 ,服药前后记录NO、NOS、SOD、MDA、心绞前症状、心电图ST -T改变、动态心电图缺血性ST -T改变的时间、血粘和血脂的情况。结果 :补肾中药治疗后 ,病人NO、NOS、SOD明显升高 ,MDA明显下降 ,NO (umol/L)由 4 7 6 1± 8 76改善为 71 84± 13 2 6 ,NOS (u/ml)由 1 6 4±0 2 3改善为 2 31± 0 2 9,SOD (u/ml)由 4 6 34± 5 6 2改善为 6 4 5 4± 9 10 ,MDA (um/ml) 8 96± 1 76改善为 6 71± 1 4 3,心绞痛总有效率为 94 % ,心电图改善总有效率为 71% ,动态心电图缺血性ST -T改变的时间 (分钟 )由 135 91± 17 94改善为 4 1 36± 6 2 4 ,与单硝酸异山梨酯治疗的对照组对比 ,有明显差异 (P <0 0 5 )。结论 :补肾法治疗冠心病心绞痛疗效明显 ,能明显升高NO、NOS、SOD ,明显降低MDA ,且没有任何的毒副作用。     

中西医结合疗法在溃疡性结肠炎临床治疗中的应用

目的：探讨中西医结合治疗在溃疡性结肠炎治疗中的应用效果。方法：以我院50例溃疡性结肠炎患者作为观察对象,按照入院先后顺序分为对照组与观察组,各25例,对照组给予常规西医治疗,观察组在常规治疗的基础上配合中药保留灌肠治疗,对比较两组患者的治疗效果。结果：观察组治疗总有效率为100%,对照组治疗总有效率80%,观察组疗效优于对照组。结论：在溃疡性结肠炎中配合中医疗法,能够充分发挥中药的抑菌、控制炎症、阻断抗原刺激、减轻免疫反应、促进溃疡面的愈合的功效,值得在临床中推广应用。     

红芪多糖对不同病程糖尿病大鼠血清NO、NOS及过氧化脂质的影响

探讨红芪多糖(HPS)对糖尿病(DM)及其并发症的防治作用。Wistar大鼠腹腔注射STZ造成DM模型后，分为模型对照组(B)，伊那普利治疗组(C)，HPS高(D)、低(E)剂量治疗组，另取等量同种鼠为正常对照组(A)。C、D、E组分别予相应药物灌胃治疗，A、B组予等量生理盐水，连续8周。并于第2、第8周测定各组动物血糖及NO、NOS、SOD、MDA的水平。结果：D、E组大鼠血糖较B组明显降低，NO、NOS早期升高和8周时下降趋势不明显，SOD活性增强，MDA升高不明显；HPS对DM的作用与C组相当，并呈一定量效关系。     

针刺配合药物治疗急性脑梗死46例临床研究

目的：观察针刺配合药物对急性脑梗死息者的临床疗效,并探讨其治疗机理。方法：选择急性脑梗死患者88例,随机分为针刺加药物（丹参注射液）治疗组（简称治疗组）46例,药物对照治疗组（简称对照组142例。以神经功能缺损程度评分标准评价疗效,并观察头颅CT图象和血清SOD、GSH-px、MDA、NO、NOS含量变化。结果：治疗15d后。总有效率治疗组为80．43％,对照组为61．90％,2者有非常显著性差异。头颅CT图象有效率治疗组为51．61％,对照组为45．16％,2者无显著性差异。治疗组血清SOD、GSH-px值升高,MDA、NO、NOS值降低,与对照组比较均有显著性差异。结论：针刺早期介入急性脑梗死治疗能显著提高临床疗效和血清SOD、GSH-px的活力。降低血清MDA舍量,显著降低血清NO和NOS含量。