不同外源性呼气末正压对脓毒性休克患者血流动力学的影响

目的研究不同水平的呼气末正压（PEEP）对机械通气的脓毒性休克患者血流动力学和氧代谢指标的影响。方法对象为浙江中医药大学附属第二医院重症医学科2011年1月-2012年8月收治的脓毒性休克患者,筛选其中符合脓毒性休克诊断标准,并需要机械通气辅助呼吸的患者,排除年龄〈18岁或〉80岁、妊娠、心律失常（不包括窦性心律失常）、存在股动脉置管的禁忌证、急性心功能不全、严重瓣膜病变疾病的患者,最终符合条件的患者共26例纳入研究。持续药物镇静,维持镇静-躁动评分（SAS）在3-4分。对26例行机械通气的脓毒性休克患者先后给PEEP 0、5、10、15 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）,通气30 min后,记录四种不同数值的PEEP时对平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）、心排指数（CI）、全心舒张末期容积指数（GEDVI）、体循环阻力指数（SVRI）及氧合指数（PaO2/FiO2）等血流动力学和氧代谢指标的影响。结果 CVP及SVRI随着PEEP的增加而升高,呈显著正相关,且具有差异（r=0.710,P=0.001;r=0.295,P=0.002）;CI随着PEEP的增加而降低,呈负相关,具有差异（r=-0.301,P=0.002）;随着PEEP的升高,GEDVI略有降低,无明显相关性,无差异（r=-0.106,P=0.282）。PaO2/FiO2与呼气末正压呈现显著正相关,PEEP不同组间其PaO2/FiO2有差异（r=0.733,P=0.001）。结论脓毒性休克患者随PEEP增加,CI逐渐减少,CVP随着PEEP的增加而提升,而GEDVI未随着PEEP的升高而有明显变化,能在临床上有效评估心脏前负荷情况。在氧代谢方面,随着PEEP的增加,PaO2/FiO2得以提升。     

脓毒性休克护理对策

脓毒性休克(SS)是威胁生命的内科急性疾病，主要发生于住院病人中．诱因有手术、糖尿病、肠道感染、分娩等；脓毒性休克通常由革兰阴性菌败血症引起，最常见的是大肠杆菌、克雷白氏肠球菌、假单包菌属等。本文通过我科3例病例，探讨老年脓毒性休克的特征及其护理特点。     

脓毒性休克快速心律失常的研究进展

快速心律失常是脓毒性休克重要的临床特点,控制不良的持续性心动过速与不良预后密切相关,脓毒性休克相关快速心律失常的发生机制复杂,药物治疗仍然是当今控制脓毒性相关的心律失常的主要手段,药物选择存在多样性,对抗心律失常药物的选择及使用方法还有待进一步的研究。     

病理性氧供依赖与器官组织能量代谢间的关系

目的：分析病理性氧供依赖与器官组织能量代谢间的关系,探讨该关系对器官组织氧合评价的意义。方法：以大鼠盲肠结扎穿孔(CLP)方法制作脓毒性休克模型,随机分成CLP前及CLP后2,4,5,6,7,8h组,测定氧动力学等指标后,立即处死动物并取肝、心、肾组织标本,用生物发光法测定磷酸肌酸(PC)和三磷酸腺苷(ATP)含量。结果：全身氧供给(DO2)与氧消耗(VO2)呈双相变化关系,DO2进行性降低并在CLP后6h降至临界DO2值(cDO2),以后呈病理性氧供依赖关系。CLP后5h,肝组织PC含量明显降低(P＜0.05),6h时肝ATP含量及肾PC、ATP含量均明显降低;心肌PC、ATP分别在CLP后6,7h始显著下降(P＜0.01)。结论：病理性氧供依赖关系的出现反映了心、肝、肾组织能量代谢障碍存在,但在其出现前,肾、肝组织已开始出现这种异常,故应尽早预防器官生物能量衰竭发生。     

早期目标指导治疗对脓毒性休克患者全身氧代谢与胃黏膜酸度的影响

目的 评价以中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)、混合静脉血氧饱和度(SmvO2)及尿量(UO)为目标的早期目标指导治疗(EGDT)方案对脓毒性休克患者全身氧代谢与胃黏膜酸度(Phi)的影响.方法 脓毒性休克患者40例,予以重症监护治疗的同时,通过EGDT方案使患者达到CVP 8～12 mmHg(机械通气者CVP 12～15 mmHg)、65 mmHg70%、UO>0.5 ml·kg-1·h-1,监测复苏前后全身氧代谢与Phi的变化.结果 达标后,氧供(DO2)较达标前有明显增加(P<0.05),氧摄取率(ERO2)显著下降(P<0.05),而氧耗(VO2)变化不明显(P>0.05);达标前V0:与D02有显著正相关性(r=0.36,P<0.05),达标后VO2与DO2仍存在显著正相关(r=0.35,P<0.05).随着治疗的进展,达标后的Phi较基础值有所升高(P<0.05),但追踪患者转归(28 d病死率),存活组较死亡组升高更明显(P<0.05).结论 EGDT方案能够提高脓毒性休克患者的DO2,但能否改善全身氧代谢还不能确定.此方案亦能够提高Phi,明显改善胃肠道的微循环灌注.监测Phi对于判断病人预后、指导治疗方案、减少病人的病死率可能具有更重要的临床价值.     

脓毒性休克的诊治进展

休克是英语shock的音译，shock的原意是震荡或打击。1731年法国Le Dran首次将休克一词应用于医学，并认为休克是由于中枢神经系统功能严重紊乱而导致循环及其他器官功能衰竭的一种危重状态。19世纪Warren对休克病人的临床症状经典地描述为“面色苍白或紫绀，四肢湿冷，脉搏细速，尿少，神志淡漠”。     

高容量血液滤过在脓毒性休克中的应用

目的探讨高容量血液滤过(HVHF)对重症监护病房脓毒性休克患者的临床价值。方法选择脓毒性休克患者25例,随机分为滤过组12例和对照组13例。两组均予常规治疗。滤过组患者行高容量血液滤过,监测两组治疗前后心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)等血流动力学指标及血pH、氧合指数、血管活性药物使用量、BUN、SCr、C反应蛋白的变化。同时观察ICU住院时间、应用呼吸机时间及28 d的病死率。结果与对照组同期比,HVHF组治后HR、血管活性药物使用量,CRP下降明显,血pH、氧合指数指标好转,机械通气时间、ICU内治疗时间缩短,28 d病死率下降,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 HVHF能稳定血流动力学,并通过对内环境调节、改善氧合等,对多个器官起到支持作用,可减轻严重脓毒症的病情及改善预后,是脓毒性休克的有效治疗手段。     

细胞因子与脓毒性休克的研究进展

脓毒性休克系内、外科危重病人死亡的重要原因之一，已成为现代医学十分活跃的前沿研究领域。本文扼要介绍近年来有关细胞因子与脓毒性休克研究的若干热点问题和最新进展，主要内容包括脓毒性休克的细胞信号转导通路及其调控机制、高迁移率族蛋白-1作为“晚期”细胞因子的作用、白介素-18参与休克发生及组织损害的证据等。     

感染性休克患者经皮氧分压与常用氧代谢指标的相关性

目的 分析感染性休克患者复苏前后经皮氧分压(PtcO2)相关指标与常用氧代谢指标的相关性.方法 选取2015年7月—2017年7月浙江医院感染性休克患者40例为研究对象,6 h持续监测PtcO2,并于0 h、6 h行氧负荷试验(OCT)、动脉血气分析及中心静脉血气分析.分析PtcO2值、OCT值(吸入纯氧10 min后...     

依达拉奉对脓毒性休克大鼠心肌细胞损伤的作用

目的: 观察氧自由基清除剂依达拉奉(edaravone, ED)对脓毒性休克大鼠心脏功能和心肌损伤的作用. 方法: 在大鼠脓毒性休克后1 h用3个剂量ED (6.0, 3.0和1.5 mg/kg)治疗,测定休克后4个时相点平均血压(MAP)、左室收缩末期压力(LVESP)、左室舒张末期压力(LVEDP)、左室压力上升及下降最大变化速率(±dp/dtmax)等心功能指标;取心肌组织测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和乳酸(LD)、丙二醛(MDA)含量,并观察形态学改变. 结果: 与脓毒性休克组比较,ED可显著升高MAP,LVESP和±dp/dtmax,并使SOD,CAT活性增强以及MDA浓度降低接近对照组;组织学观察可见模型组心肌充血、水肿及炎性细胞浸润等,ED可明显改善以上形态学变化. 结论: ED具有抗脓毒性休克心功能不全的作用,其机制与减轻心肌损伤有关.     

5-甲氧色胺对感染性休克大鼠血管低反应性的作用

目的观察5-甲氧色胺对感染性休克大鼠血管低反应性的保护作用并探讨其机制.方法30只雄性SD大鼠随机分成3组,(1)对照组(n=10)不予任何干预措施;(2)感染性休克组(n=10)给予细菌脂多糖(LPS)15 mg·kg-1静脉注射;(3)5-甲氧色胺组(n=10)给予细菌脂多糖(LPS)15mg·kg-1静脉注射,1 h后给予5-甲氧色胺10mg·kg-1腹腔注射.感染性休克组、5-甲氧色胺组大鼠在注射LPS6 h后静脉注射苯肾上腺素(PE,0.5～2.5μg·kg-1),对照组大鼠静脉注射相同剂量的PE,记录注药后平均动脉压(MAP)的增加百分比.所有在体实验结束后取各组大鼠胸主动脉环作张力实验,建立PE的剂量-反应曲线并计算PE的最大收缩力(Emax)、半数有效量(EC50).检测各组大鼠血浆丙二醛(MDA)及硝酸盐/亚硝酸盐(nitrate/nitrite)的含量.结果静脉注射PE后,感染性休克组大鼠MAP的增长率与对照组相比显著降低(P＜0.01);而5-甲氧色胺组MAP对PE的反应较感染性休克组明显好转(P＜0.05).感染性休克组大鼠胸主动脉环在PE作用下的Emax、EC50值与对照组相比有显著差异(P＜0.05);5-甲氧色胺组经治疗后血管反应性有显著改善(P＜0.05),血浆丙二醛和硝酸盐/亚硝酸盐的浓度也明显低于休克组(P＜0.05).结论5-甲氧色胺通过有效清除氧自由基、减少脂质过氧化物的形成、清除体内的过氧亚硝基阴离子、减少体内一氧化氮的过量合成,改善了休克动物的血管低反应性,对感染性休克的预后及降低死亡率方面有积极的作用.     

Toll样受体在感染性休克中的作用

感染性休克是多种病原体引起 ,以革兰阴性菌为主介导的一组严重的临床综合征 ,其病死率很高。Toll样受体 (TLR)是免疫细胞膜上的病原体识别受体 ,在介导病原体识别、信号转导、免疫反应的激活中起关键作用。在疾病早期 ,TLR表达增强的细胞对病原体高度敏感 ,通过上调肿瘤坏死因子等细胞因子的表达 ,增强炎症反应杀伤病原体。然而 ,过高的促炎反应将造成组织器官的损害。     

核因子-κB对感染性休克大鼠肾功能的影响

目的观察核因子-κB(NF-κB)对感染性休克大鼠肾功能的影响,探讨感染性休克时肾功能降低的机制。方法将20只大鼠随机分为2组,每组10只。实验组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作感染性休克模型,对照组不进行CLP术,其余操作同实验组。各组均测定肾脏组织NF-κB蛋白表达及肾功能情况。结果实验组CLP术后12 h肾组织NF-κB蛋白表达升高,与对照组比较有显著差异(P<0.01);实验组CLP术后12 h血清尿素氮及肌酐增加,与对照组比较有显著差异(P<0.01)。结论CLP所致大鼠感染性休克过程中,肾组织NF-κB蛋白表达升高,可能是导致肾功能减退的重要因素。     

严重脓毒症和脓毒症休克患者血浆Apelin水平变化及其意义

目的初步探讨血管活性多肽Apelin在严重脓毒症和脓毒症休克患者中的血浆水平变化及其意义。方法采用酶联免疫分析法测定不同病程观察时间点(诊断当日、诊断第3日、诊断第10日)26例临床诊断严重脓毒症和脓毒症休克患者Apelin水平。结果脓毒症患者Apelin水平较健康对照显著升高(P<0·01);不同病程观察时间点间Apelin水平差异均有显著性(P<0·01);脓毒症休克患者Apelin水平较严重脓毒症患者显著升高(P<0·01)。结论血浆Apelin水平在严重脓毒症和脓毒症休克患者中存在某些变化,可能具有一定的临床意义。     

自由基在休克时对肝脏亚细胞器的脂质过氧化损伤作用

本实验在大鼠内毒素、重度失血性休克模型上重点探讨氧自由基对肝脏亚细胞器的脂质过氧化损伤作用。结果发现,休克早期肝脏线粒体和溶酶体悬液MDA含量较对照均明显升高(P<0.05～0.01),至休克后期升高更甚(P<0.01)。休克早期肝脏线粒体悬液及溶酶体悬液SOD活力在内毒素休克时呈代偿性升高(P<0.05～0.01),以后二种休克条件下肝脏亚细胞器SOD活力均明显下降(P<0.01)。上述结果表明氧自由基在内毒素、重度失血性休克时能够引起肝脏线粒体、溶酶体等亚细胞器的脂质过氧化损伤。     

感染性休克体液复苏治疗后C反应蛋白和降钙素原动态变化的研究

[目的]研究在各种感染性休克体液修复过程中患者血清中C反应蛋白和降钙素原的变化。[方法]检测48例感染性休克患者体液复苏各阶段血清中C反应蛋白及降钙素原的含量变化,将感染组与对照组、复苏前与复苏过程中各阶段作对比。[结果]C反应蛋白和降钙素原在感染性休克患者较正常组升高,但在体液修复后二者水平都有回落,各阶段变化不相同,与病情有密切关系。[结论]血清中C反应蛋白和降钙素原的水平与感染程度密切相关,可用来监测病情变化,判断预后和指导临床治疗。     

大鼠实验性脓毒症休克条件下细胞,亚细胞损伤及其机理探讨

实验研究了盲肠结扎穿孔(CPL)致大鼠实验性脓毒症休克条件下肝细胞、骨骼肌细胞膜电位,微粒体膜流动性、微粘度及膜脂分子排列有序性系数,并测定了脂质过氧化物、磷脂酶A_2和唾液酸。结果说明大鼠脓毒症休克早期(CPL后10h)、晚期(CPL后20h)肝细胞和骨骼肌静息跨膜电位差明显下降。且肝细胞膜电位下降比骨骼肌细胞膜电位及血压的改变均早且重。肝组织脂质过氧化物升高1.6倍,唾液酸含量下降(P<0.01)。微粒体膜流动性降低(P<0.01),微粘度升高(P<0.01),分子排列有序性系数升高(P<0.01)。血浆PLA_2从874.2±84.5u/ml升高至2074.2±695.0u/ml(P<0.01),肝组织PLA_2升至2943.3±471.8u/ml tissue。结果提示:脓毒症休克时细胞和亚细胞损伤的可能机制是:PLA_2激活,膜上唾液酸含量增加,膜的电负性下降,膜脂区分子流动性下降,膜脂分子结构和构型产生变化。