孟鲁斯特对肺心病患者肺动脉高压的影响

目的 探讨孟鲁斯特能否通过协调内皮细胞的功能,而从根本上延缓或减轻肺动脉高压的形成,阻断慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展至肺源性心脏病(肺心病)的关键环节.方法 将稳定期COPD合并慢性肺心病80例患者随机分为孟鲁斯特组(40例)和常规治疗组(40例).观察2组患者的血清一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及平均肺动脉压力(mPAP)的变化,并研究NO、ET-1、VEGF的改变与肺动脉压力的改变之间是否存在相关.结果 孟鲁斯特组治疗后VEGF、ET-1和mPAP显著低于常规组治疗后[VEGF:(111.8±19.9)ng/L与(124.3±20.3)ng/L,t=2.78,P<0.01:ET-1:(50.9±9.2)ng/L与(62.3±12.5)ng/L,t=4.64,P<0.001;mPAP:(26.3 ±8.0)mm Hg与(33.3±9.7)mm Hg,t=3.52,P<0.001)].孟鲁斯特组治疗后NO水平显著高于常规组治疗后[(46.3±12.1)mmol/L与(40.5±12.8)μmol/L,t=2.08,P<0.05].孟鲁斯特组治疗前后VEGF均与mPAP呈正相关(r=0.65,P<0.05;r=0.83,P<0.01),孟鲁斯特组治疗前后ET-1亦均与mPAP呈正相关(r=0.64,P<0.01;r=0.83,P<0.01).结论 孟鲁斯特可通过协调内皮细胞的功能,而从根本上延缓肺动脉高压的形成,阻断COPD发展至肺心病的关键环节.     

孟鲁斯特对肺心病患者肺动脉高压的影响

目的 探讨孟鲁斯特能否通过协调内皮细胞的功能,而从根本上延缓或减轻肺动脉高压的形成,阻断慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展至肺源性心脏病(肺心病)的关键环节.方法 将稳定期COPD合并慢性肺心病80例患者随机分为孟鲁斯特组(40例)和常规治疗组(40例).观察2组患者的血清一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及平均肺动脉压力(mPAP)的变化,并研究NO、ET-1、VEGF的改变与肺动脉压力的改变之间是否存在相关.结果 孟鲁斯特组治疗后VEGF、ET-1和mPAP显著低于常规组治疗后[VEGF:(111.8±19.9)ng/L与(124.3±20.3)ng/L,t=2.78,P<0.01:ET-1:(50.9±9.2)ng/L与(62.3±12.5)ng/L,t=4.64,P<0.001;mPAP:(26.3 ±8.0)mm Hg与(33.3±9.7)mm Hg,t=3.52,P<0.001)].孟鲁斯特组治疗后NO水平显著高于常规组治疗后[(46.3±12.1)mmol/L与(40.5±12.8)μmol/L,t=2.08,P<0.05].孟鲁斯特组治疗前后VEGF均与mPAP呈正相关(r=0.65,P<0.05;r=0.83,P<0.01),孟鲁斯特组治疗前后ET-1亦均与mPAP呈正相关(r=0.64,P<0.01;r=0.83,P<0.01).结论 孟鲁斯特可通过协调内皮细胞的功能,而从根本上延缓肺动脉高压的形成,阻断COPD发展至肺心病的关键环节.     

高原地区肺心病患者血清碱性成纤维细胞生长因子水平与肺动脉压的关系

目的探讨血清碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在低氧性肺动脉高压发病中的作用。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测高原地区(海拔2260~3300m)38例慢性肺源性心脏病(肺心病)急性加重期患者、30例慢性阻塞性肺疾病(COPD)缓解期患者和30例当地健康人血清bFGF含量,并使用彩色多普勒超声心动仪测定肺动脉血流频谱,计算平均肺动脉压(MPAP),使用血气分析仪测定动脉血氧分压(PaO2)。结果肺心病组血清bFGF(87.54±12.15)ng/L、MPAP(45.86±5.63)mmHg(1mmHg=0.133kPa)显著高于COPD组分别为(55.72±9.08)ng/L和(22.95±2.56)mmHg,P均<0.01,COPD组显著高于健康对照组分别为(49.83±8.78)ng/L和(20.34±2.23)mmHg,P均<0.05;肺心病组PaO2(38.79±4.56)mmHg显著低于COPD组(58.22±6.18)mmHg,P<0.01,COPD组则显著低于健康对照组(66.57±5.48)mmHg,P<0.01。肺心病组和COPD组血清bFGF水平与MPAP均呈显著正相关(r肺心病=0.788,rCOPD=0.674,P均<0.01),与PaO2均呈显著负相关(r肺心病=-0.735,rCOPD=-0.587,P均<0.01)。结论慢性肺心病患者血清bFGF水平明显升高,可能与其慢性低氧性肺动脉高压形成有一定关系。     

高原慢性肺心病急性加重期血清碱性成纤维细胞生长因子水平与肺动脉压的关系及其干预的研究

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在低氧性肺动脉高压发病中的作用及其干预治疗。方法:60例高原慢性肺心病急性加重期患者随机分为3组,每组20例。3组抗感染、祛痰、平喘治疗相同。氧疗组:给予持续吸氧,氧流量1.5~3.0L.min-1,使动脉血氧分压(PaO2)保持在55mmHg以上;红景天组:口服红景天胶囊每次2.0g,每天3次.d-1。常规治疗组:给予常规治疗。在治疗前、治疗3周后,采用酶联免疫吸附法检测血清bFGF水平,用超声心动仪测平均肺动脉压(mPAP)和用血气分析仪测PaO2。并以30例慢性阻塞性肺疾病(COPD)和30例当地健康人作对照。结果:肺心病组血清bFGF(87.25±12.10)pg·mL-1、mPAP(45.66±5.61)mmHg,显著高于COPD组[分别为(55.02±9.08)pg·mL-1、(22.98±2.41)mmHg,均P<0.01),COPD组显著高于健康人对照组[分别为(49.83±8.78)pg·ml-1、(20.34±2.23)mmHg,均P<0.01);肺心病组PaO2(38.68±4.46)mmHg显著低于COPD组(58.05±6.18)mmHg,COPD组显著低于健康人对照组(66.57±5.48mmHg,均P<0.01)。肺心病组和COPD组血清bFGF水平与mPAP均呈显著正相关(r=0.788、0.674,均P<0.01),与PaO2水平呈显著负相关(r=-0.735、-0.587,均P<0.01)。治疗后,肺心病3组患者血清bFGF、mPAP较治疗前显著降低、PaO2显著升高(均P<0.01),但氧疗组改善较红景天组显著、红景天组较常规治疗组显著,(均P<0.05)。结论:高原慢性肺心病患者血清bFGF水平明显升高,可能与其慢性低氧性肺动脉高压的形成有一定关系,氧疗和红景对其有显著治疗作用。     

瑞舒伐他汀治疗慢性肺源性心脏病的效果观察

目的 观察瑞舒伐他汀对慢性肺源性心脏病(简称肺心病)患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)、内皮素1(ET-1)、N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、肺动脉压力(PASP)以及心功能的影响及其安全性.方法 80例肺心病患者分为他汀组40例和对照组40例,两组均给予常规治疗,同时他汀组加用瑞舒伐他汀10 mg/d,疗程6个月.对照组不用任何调脂药.治疗前和治疗后6个月分别检测血清hs-CRP、ET-1、NT-proBNP浓度及肝、肾功能与血肌酸激酶(CK)浓度,测定PASP、右心室射血分数(RVEF).结果 治疗6个月后,两组hs-CRP、ET-1、NT-proBNP浓度及PASP水平与治疗前比较均显著降低[他汀组hs-CRP(20.67±5.12) mg/L降至(7.45±1.96) mg/L,t =9.57,P＜0.01;ET-1(56.39±7.34) ng/L降至(45.72±6.85) ng/L,t =3.78,P＜0.01;NT-proBNP(182.83±23.27)ng/L降至(136.54±20.67) ng/L,t=4.15,P＜0.01;PASP(52.3±8.4)mm Hg降至(42.6±6.3)mm Hg,t=3.54,P＜0.01.对照组(20.58±4.98)mg/L降至(12.73±3.14)mg/L,t=4.96,P＜0.01; (56.43±7.81) ng/L降至(51.66±6.42) ng/L,t =3.43,P＜0.01;(181.56±22.78) ng/L降至(162.74±21.59) ng/L,t=3.60,P＜0.01;(51.8±8.2)mm Hg降至(45.7±6.5)mm Hg,t =3.62,P＜0.01);但他汀组降低更明显,组间比较差异有统计学意义(t值分别为2.36、2.21、2.25、2.09,P均＜0.05).治疗6个月后,两组RVEF与治疗前比较均显著升高(他汀组(41.5±6.7)％升至(50.8±7.9)％,t=3.69,P＜0.01;对照组(42.0±6.2)％升至(46.6±7.8)％,t=3.58,P＜0.01),但他汀组升高更明显,组间比较差异有统计学意义(t=2.18,P＜0.05).两组治疗前后肝、肾功能及CK水平均无明显差异,不良反应少.结论 瑞舒伐他汀可降低慢性肺心脏病患者血清hs-CRP、ET-1、NT-proBNP浓度和PASP水平,升高RVEF,改善心功能,其安全性良好.     

慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压与炎症反应关系的研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)相关性肺动脉高压(PAH)的发生率及其与诱导痰炎症细胞、血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、IL-8及TNF-α之间的关系.方法 对COPD稳定期患者68例和健康体检者30例常规行肺动脉、动脉血气分析、X线胸片等检查.对诱导痰进行炎症细胞分类计数,免疫比浊法测定血清hs-CRP,ELISA法测定血清IL-8与TNF-α.COPD组行超声心动图检查推算肺动脉收缩压(PASP),并测量心脏有关腔室大小.根据PASP>30 mm Hg,将COPD患者分为PAH组和单纯COPD组.结果 COPD组患者PAH发生率53%(36/68),分层研究发现轻、中、重度COPD患者PAH发生率分别为27%(3/11)、38%(5/13)和64%(28/44),差异具有统计学意义(χ26.020,P<0.05).PAH组PASP与右心室游离壁厚度(RVWT)显著高于单纯COPD组,差异具有统计学意义[PASP:PAH组(52±15)mm Hg,单纯COPD组(23±12)mm Hg,t=3.32,P<0.01;PVWT:PAH组(5.03±1.04)mm,单纯COPD组(3.78±0.57)mm,t=2.36,P<0.05)].PAH组诱导痰炎症细胞总数、中性粒细胞计数、血清hs-CRP、IL-8及TNF-α水平明显高于单纯COPD组和健康对照组,差异具有统计学意义[痰炎症细胞总数:PAH组(2.84±0.56)×109/L,单纯COPD组(1.73±0.42)×109/L.健康对照组(0.68±0.23)×109/L;中性粒细胞计数:PAH组(2.78±0.52)×109/L,单纯COPD组(2.57±0.26)×109/L,健康对照组(0.63±0.21)×109/L;血清hs-CRP:PAH组(32±12)mg/L,单纯COPD组(23±11)mg/L,健康对照组(11±4)mg/L;IL-8:PAH组(113±34)ng/L,单纯COPD组(69±24)ng/L,健康对照组(38±11)ng/L;TNF-α:PAH组(206±63)ng/L;单纯COPD组(153±54)ng/L,健康对照组(75±26)ng/L](P均<0.05).PAH组PASP与第1秒用力呼气量占预计值%(FEV<,1>%)呈负相关(r=-0.48,P<0.01),与血清IL-8、TNF-α及诱导痰中性粒细胞计数呈正相关(r分别为0.43、0.56、0.47,P均<0.01).方法 COPD相关性PAH发生率不低,炎症反应是PAH形成的重要因素.     

血清缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子水平与高原慢性肺心病患者肺动脉压的关系

目的：探讨血清缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）在低氧性肺动脉高压发病中的作用。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELSIA）检测高原地区（海拔2 260~3 500m）50例慢性肺心病急性加重期患者（肺心病组）、40例慢性阻塞性肺疾病（COPD）缓解期患者COPD组和40例当地健康体检者（对照组）血清HIF-1α、VEGF含量、动脉血氧分压（PaO2）,并使用彩色多普勒超声心动仪测定肺动脉血流频谱,计算平均肺动脉压（mPAP）。结果：肺心病组血清HIF-1α（325.88±38.02）pg.L-1、VEGF（466.40±52.44）ng.L-1,mPAP（46.22±5.34）mmHg显著高于COPD组[分别为（74.02±8.15）pg.L-1、（98.51±8.22）ng.L-1和（24.77±2.54）mmHg];COPD组显著高于健康对照组[分别为（54.85±7.72）pg.L-1、（74.57±7.58）ng.L-1和（21.47±2.35）mmHg]。肺心病组PaO2（37.21±4.35）mmHg显著低于COPD组（59.21±5.24）mmHg,COPD组显著低于健康对照组（67.35±4.67）mmHg。肺心病组和COPD组血清HIF-1α、VEGF水平与mPAP均呈正相关,与PaO2水平呈负相关。结论：高原慢性肺心病急性加重期患者血清HIF-1α、VEGF水平明显升高,可能与其低氧性肺动脉高压的形成有一定关系。     

血管内皮生长因子在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征中的意义探讨

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)病理生理过程中的意义。方法①应用酶联免疫吸附法检测40例OSAHS患者(OSAHS合并心脑血管病26例,未合并心脑血管病的单纯OSAHS14例)和30例正常人的血浆VEGF浓度。②将26例OSAHS合并心脑血管病患者分为2组:15例经鼻持续正压通气(nCPAP)治疗(nCPAP治疗组);11例OSAHS合并心脑血管病患者不予任何针对OSAHS的治疗(对照组);比较2组治疗前后的血浆VEGF浓度。结果①OSAHS组血浆VEGF浓度高于正常对照组[(182.5±41.6)ng/L与(117.0±56.2)ng/L,P<0.01],并且与呼吸紊乱指数(r=0.919,P<0.01)、夜间缺氧时间(r=0.945、P<0.01)呈正相关。且OSAHS合并心脑血管病患者VEGF均高于单纯OSAHS患者[(248.4±105.9)ng/L与(161.7±43.2)ng/L,P<0.01]。②经nCPAP治疗半年后,OSAHS合并心脑血管病患者血浆VEGF浓度下降[(252.3±124.9)ng/L与(154.3±50.1)ng/L,P<0.01];对照组观察终点的血浆VEGF浓度较观察起点略有增加[(239.6±101.2)ng/L与(270.0±88.3)ng/L],但差异无显著性(P>0.05)。结论VEGF可能参与了OSAHS相关性心脑血管病的发生发展过程。     

阿托伐他汀对冠心病患者血管内皮功能及氧化还原态的影响

目的 探讨阿托伐他汀对冠心病患者调脂作用及对血管内皮功能、氧化还原态的影响.方法 选择来我院心内科住院的冠心病患者116例,随机分为阿托伐他汀组(58例)和普罗布考组(58例),分别测定2组患者治疗8周前后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG),并根据Nernst方程计算GSH/GSSG氧化还原电位.结果 治疗8周后,阿托伐他汀组TC[(5.68±1.47)mmol/L比(3.94±1.36)mmol/L,t=3.915 ]、LDL-C[(3.43±1.36)mmol/L比(2.28±1.11)mmol/L,t=4.160]和TG[(1.73±0.66)mmol/L比(1.45±0.59)mmol/L,t=2.187]显著减低(P<0.01,<0.05);普罗布考组TC[(5.73±1.52)mmol/L比(4.15±1.29)mmol/L,t=3.760]和LDL-C[(3.47±1.35)mmol/L比(2.56±1.06)mmol/L,t=4.035]显著减低(P均<0.01).阿托伐他汀组ET-1明显降低[(154.43±63.06)ng/L比(121.71±59.11)ng/L,t=2.168],NO[(48.41±16.53)μmol/L比(64.40±18.86)μmol/L,t=3.725]及NO/ET-1[(0.31±0.16)比(0.53±0.19),t=2.187]比值明显升高(P<0.01,<0.05);阿托伐他汀组GSH[(284.23±38.23)μmol/L比(321.27±56.47)μmol/L,t=3.894]、GSH/GSSG比值[(8.24±1.18)比(10.06±1.70),t=4.168]显著升高(P均<0.01),GSSG[(34.51±1.74)μmol/L比(31.92±1.59)μmol/L,t=2.325]及GSH/GSSG氧化还原电位[(-135.83±1.34)mV比(-142.61±1.39)mV,t=3.687]显著减低(P均<0.05).结论 对冠心病患者,阿托伐他汀和普罗布考均可有效调脂,但仅阿托伐他汀对血管内皮功能有一定的保护作用,且可使氧化还原态向还原方向偏移.     

ET-1与VEGF在OSAHS患者肺动脉高压形成中的意义

目的:探讨内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者肺动脉高压形成中的意义。方法:予超声多普勒对OSAHS患者52例进行肺动脉压力检测,并检测血浆ET-1、VEGF水平。结果:OSAHS合并肺动脉高压组的血浆ET-1、VEGF浓度显著高于无合并肺动脉高压组(P<0.01)。肺动脉压力与血浆ET-1(r=0.699 4,P=0.000 3)、VEGF(r=0.513 5,P=0.014 5)呈正相关。结论:ET-1、VEGF在OSAHS合并肺动脉高压的形成发展过程中发挥重要的促进作用。     

脑梗死病变与内皮素-1及血管内皮细胞生长因子的关系

背景内皮素-1(endothelin-1,ET-1)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)在蛋白及核酸水平方面的研究多见于动物实验,而ET-1和VEGF与临床脑梗死病变方面关系的研究还未广泛开展.目的探讨脑梗死发病中ET-1和VEGF的变化规律及机制.设计完全随机对照研究.地点和对象选自2000-03/06中国医科大学第二临床学院神经内科住院脑梗死患者27例及同期在本院正常体检老年人22例.干预患者先行头CT或MRI检查,发病第3天及4周抽取肘静脉血,分别采用放免法及ELISA法测定血浆中ET-1和血清中VEGF含量.主要观察指标血浆中ET-1和血清中VEGF含量.结果脑梗死组ET-1及VEGF含量[(65.7±10.8)ng/L,(419.5±176.3)ng/L]均高于对照组[(48.8±6.9)ng/L,(205.7±101.8)ng/L],两组比较差异有显著性意义(t=2.015,P＜0.05,t=2.705,P＜0.01);到恢复期时有所下降[ET-1含量为(60.2±11.5)ng/L, VEGF含量为(309.4±138.9)ng/L],与对照组比较,差异有显著性意义(t=2.028,P＜0.05;t=2.724,P＜0.01).ET-1及VEGF含量与梗死灶的大小及病情程度有关.结论ET-1及VEGF与脑梗死的发生、发展密切相关,从而为脑卒中预防及康复干预提供实验依据.     

阻塞性睡眠呼吸暂停患者血清Chemerin水平与血管内皮功能的关系

目的 探讨男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清Chemerin水平与血管内皮功能的关系.方法 选择OSAHS患者80例和健康对照组40例,分别使用酶联免疫吸附法测定所有受试者血清Chemerin因子、内皮素1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)水平,应用硝酸盐还原酶法测定一氧化氮(NO)水平,同时使用多普勒彩色超声测定肱动脉内径变化率.结果 与对照组比较,OSAHS组血清Chemerin(0.51±0.09)ng/L vs(0.35±0.05)ng/L、ET-1(62.36±20.14) ng/Lvs (33.79±11.91) ng/L和vWF(30.35±12.67)μg/L vs(22.44±9.91) μg/L水平明显高于对照组(均P＜0.01).血清NO(36.33±11.89)μmol/L vs(41.19±14.56)μmol/L和肱动脉内径变化率(△D％8.95±4.15 vs 14.08±3.79)明显低于对照组(均P＜0.01).Chemerin、ET-1和vWF水平与呼吸紊乱指数(AHI)呈正相关(r =0.641、0.552和0.469,均P＜0.01),与最低血氧饱和度(LSaO2)均负相关(r =-0.551、-0.439和-0.528,均P＜0.01).Chemerin与△D％呈负相关(r=-0.496,P＜0.01).NO水平和△D％与AHI呈显著负相关(r=-0.536、-0.491,P＜0.01),与LSaO2正相关(r=0.621、0.583,P＜0.01).△D％与. AHI、MSaO2和血清Chemerin水平呈线性回归关系.结论 OSAHS患者存在着血清Chemerin升高和血管内皮功能损害,与患者严重程度和低氧密切相关;Chemerin是导致血管内皮功能损害的重要因素.     

白介素-6和内皮素-1在慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者中的表达

目的:研究白介素-6(IL-6)和内皮素-1 (ET-1)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PH)患者和COPD无PH患者中的表达水平.方法:66例COPD合并PH患者和64例COPD无PH患者,检测IL-6和ET-1水平,心脏多普勒检测肺动脉收缩压力(PASP),PASP≥36 mmHg为PH,检查肺功能、动脉血气、6 min步行距离.结果:COPD合并PH患者IL-6和ET-1水平高于COPD无PH患者,分别是中位数3.6 pg/L(四分位间距2.3 ～ 4.9 pg/L)与中位数2.3 pg/L(四分位间距1.2 ～ 3.7 pg/L),差异有统计学意义(z=-2.756,P＜0.01);中位数4.7 pg/L(四分位间距,1.8 ～ 7.9 pg/L)与中位数1.5 pg/L(四分位间距,0.9～3.7 pg/L),差异有统计学意义(z=-2.945,P＜0.01).所有患者IL-6和ET-1水平呈正相关(r=0.782,P=0.001);肺动脉压力水平与IL-6(r=0.381,P=0.001)和ET-1(r=0.529,P=0.001)水平有关;6 min步行距离分别和氧分压负相关(r=-0.728,P=0.032),和ET-1正相关(r=0.625,P=0.001),和IL-6正相关(r=0.461,P=0.001).结论:IL-6和ET-1可能与COPD并PH形成有关,具体机制有待进一步研究.     

胎盘组织中HIF-1α的表达与血清sFlt-1,sEng水平在子痫前期的作用研究

目的 探讨胎盘组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达和血清中可溶性Endoglin(sEng)、可溶性血管内皮细胞生长因子受体-1(sFlt-1)水平在子痫前期发病机制中的作用.方法 采用免疫组化SABC法检测20例正常晚期妊娠孕妇(对照组)和35例子痫前期患者(子痫前期组,其中轻度16例、重度19例)胎盘组织中HIF-1α的表达;采用酶联免疫吸附实验的方法检测其血清中sEng和sFlt-1水平.结果 ①轻、重度子痫前期组中HIF-1α在合体滋养细胞的表达显著高于对照组(H=19.3,P<0.05;H=23.1,P<0.01).②轻、重度子痫前期组血清sEng,sFlt-1浓度分别为(4.39±0.48) ng/ml,(5.61±0.66) ng/ml;(22.69±5.38) μg/L,(30.15±5.43) μg/L,均显著高于对照组(1.71±0.27) ng/ml,(6.61±2.43) μg/L,差异具有统计学意义(t=21.25,P<0.01;t=24.47,P<0.01);(t=11.96,P<0.01;t=17.63,P<0.01).重度组高于轻度组(t=6.17,P<0.01;t=4.06,P<0.01).③子痫前期胎盘组织中HIF-1α表达与血清sEng,sFlt-1水平呈正相关(r=0.76,P<0.01;r=0.87,P<0.01).结论 HIF-1α和sEng,sFlt-1共同参与子痫前期的病理生理过程,并与病情严重程度有一定关系.     

雾化吸入布地奈德及特布他林联合孟鲁斯特治疗哮喘急性发作临床观察

目的 观察雾化吸入布地奈德及特布他林联合孟鲁斯特治疗支气管哮喘的临床疗效.方法 选取中重度支气管哮喘急性发作的患者60例,随机分为对照组和治疗组,每组30例.两组均采用雾化吸入布地奈德及特布他林,治疗组在此基础上联合孟鲁斯特治疗,疗程7d.观察两组疗效.结果 治疗组总有效率96.67％,对照组总有效率83.33％,两组比较差异有统计学意义(x2 =4.58,P＜0.05);治疗组治疗后第1秒用力呼气量(FEV1)、最大呼气流量(PEF)分别为(2.59±0.26)L、(4.18±1.52)L/s,肺功能改善明显好于对照组(分别为(2.32±0.67)L、(4.48±2.24)L/s,t值分别为2.057、2.354,P均＜0.05);治疗组患者每天哮喘发作次数[日间发作(1.40±0.74)次,夜间发作(0.74±0.11)次]均少于对照组[日间发作(3.47±0.83)次,夜间发作(1.47±0.60)次,t值分别为7.194、3.561,P＜0.05].结论 雾化吸入布地奈德及特布他林联合孟鲁斯特治疗哮喘急性发作,能有效改善肺功能,缓解哮喘症状,疗效显著.     

阿魏酸钠对缺氧诱导脑血管内皮细胞内皮素-1表达的影响

目的:研究阿魏酸钠对缺氧脑微血管内皮细胞(BMEC)内皮素-1(ET-1)表达的影响.方法:建立大鼠脑皮质BMEC体外培养模型,并施加12 h缺氧条件.分为正常组、缺氧组和阿魏酸钠组.采用放射免疫方法测定ET-1含量,用原位杂交法测定ET-1 mRNA表达.结果:缺氧明显增加ET-1分泌[(426.13±64.80)ng/L比(160.19±32.34)ng/L,P<0.01],阿魏酸钠(100 mg/L)能够抑制缺氧诱导的ET-1释放[(240.07±42.21)ng/L,P<0.01].原位杂交显示缺氧明显增加ET-1 mRNA表达(0.21±0.04比0.06±0.02,P<0.01),此作用可为阿魏酸钠(0.13±0.02,P<0.01)所抑制.结论:阿魏酸钠能明显抑制BMEC缺氧诱导的ET-1分泌及ET-1 mRNA水平,其对缺氧诱导的ET-1表达作用发生在转录水平.     

Nogo-B在慢性阻塞性肺病合并肺心病中的变化及意义

目的:观察Nogo-B在慢性阻塞性肺病(COPD)合并慢性肺源性心脏病患者血液中的变化,并分析其相关性及意义。方法:住院COPD患者77例,分为COPD组(38例)和COPD合并肺心病组(CP组,39例),另选取正常健康者20例作为正常组。分别检测血浆Nogo-B、NT-pro BNP水平。结果:Nogo-B、NT-pro BNP在COPD组[(22.41±6.62)pg/m L、(91.32±8.77)pg/m L]高于正常组[(7.02±2.55)pg/m L、(20.34±5.72)pg/m L];在CP组[(51.45±8.75)pg/m L、(506.28±14.91)pg/m L]高于COPD组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01)。Nogo-B与右室内径呈正相关(r=0.745,P<0.01),与左室内径/右室内径(LV/RVD)呈负相关(r=-0.591,P<0.01);Nogo-B与NT-pro BNP呈正相关(r=0.725,P<0.01),与PO2呈负相关(r=-0.415,P<0.01)。COPD继发肺心病ROC曲线示Nogo-B、NT-pro BNP的曲线下面积为0.683、0.655(均P<0.05)。结论:Nogo-B在COPD继发肺心病的发生过程中起着重要作用;Nogo-B与NT-pro BNP对COPD继发肺心病的评估有一定意义。     

急性白血病患者肝细胞生长因子及血管内皮生长因子血清水平检测及临床意义

目的 检测急性白血病(AL)患者治疗前后外周血血清肝细胞生长因子(HGF)和血管内皮生长因子(VEGF)的水平,探讨血清HGF和VEGF与急性白血病的发生、发展及预后等方面的关系.方法 应用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELSIA)法动态检测并分析患者疾病不同时期血清HGF和VEGF的水平.结果 急性非淋巴细胞白血病(ANLL)组血清HGF水平(1 196.86±282.31)ng/L明显高于正常对照组(332.55±65.16)ng/L(P<0.01);急性淋巴细胞白血病(ALL)组血清HGF水平(1 224.53±283.19)ng/L明显高于正常对照组水平(332.55±65.16)ng/L(P<0.01);ANLL患者CR组治疗前后血清HGF水平分别为(1 140.31±266.23)ng/L,(478.50±183.75)ng/L(P<0.01),NR组治疗前后血清HGF水平分别为(1 432.51±235.30)ng/L,(1 386.63±197.95)ng/L(P>0.05).结论 AL患者血清HGF及VEGF水平均较正常对照组HGF水平及VEGF水平升高.血清HGF及VEGF水平可作为监测AL的疗效指标.血清VEGF水平可作为AL的预后判断指标,血清HGF水平对白血病的预后判断有一定意义.     

2型糖尿病合并脑卒中患者VEGF、NO、ET-1的变化及其相关性

目的探讨2型糖尿病合并脑卒中患者血管内皮生长因子(VEGF)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)的变化及其与糖化血红蛋白(HbAlc)之间的关系。方法以无糖尿病及脑卒中的患者为对照组(n=30),以2型糖尿病合并脑卒中的患者为实验组(n=52),检测2组的VEGF、NO、ET-1及HbA1c水平,分析2组之间各项指标的差异以及实验组反映血管内皮功能的3项指标与HbAlc的相关性。结果实验组的VEGF、ET-1高于对照组(P<0.01,P<0.05),NO低于对照组(P<0.01);实验组的HbA1c为(7.5±1.3)%,对照组为(5.5±0.7)%,2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。实验组HbA1c与VEGF呈正相关(r=0.599,P<0.01),与NO呈负相关(r=-0.470,P<0.01),与ET-1呈正相关(r=0.601,P<0.01)。结论 2型糖尿病合并脑卒中患者血管内皮功能降低,其可能与血糖控制欠佳有关。     

2型糖尿病患者房水中PEDF，VEGF，Leptin水平测定的临床意义

目的 检测2型糖尿病患者眼房水中色素上皮衍生因子(pigmentepithelium-derivedfactor,PEDF)、血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和瘦素(Leptin)的含量,并探讨其临床意义.方法 对70例2型糖尿病患者房水中PEDF和VEGF的含量采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测,Leptin含量采用放射免疫法(RIA)检测.根据散瞳眼底检查和眼底荧光素血管造影检查后,实验组分为:无糖尿病视网膜病变组(NDR)22例,单纯型糖尿病性视网膜病变组(BDR)28例,增生型糖尿病性视网膜病变组(PDR)20例,对照组为健康的老年性白内障患者20例.结果 NDR组,BDR组,PDR组的房水VEGF含量分别为250.32±26.77,300.11±58.89,496.23±91.06pg/ml;PEDF含量分别为0.41±0.55,0.37±0.42,0.29±0.19ng/ml;Leptin含量分别为69.80±21.37,155.08±32.76,230.27±56.92pg/ml.对照组房水VEGF含量为144.69±26.55pg/ml,PEDF含量为0.52±0.47ng/ml,Leptin含量为43.62±20.02pg/ml,对照组与实验组比较差异均有统计学意义(F=118.62,P<0.01;F=-110.53,P<0.01;F=101.22,P<0.01).4组房水VEGF,PEDF,Leptin含量有明显增加的趋势.房水中的VEGF与PEDF,Leptin含量有相关性(r=0.995,P<0.01;r=0.776,P<0.01);房水中VEGF,PEDF,Leptin含量与糖尿病患者的病程及糖尿病视网膜病变的严重程度有相关性(r=0.722,P<0.01;r=0.716,P<0.01),(r=-0.869,P<0.01;r=-0.865,P<0.01),(r=0.776,P<0.01;r=0.765,P<0.01).结论 VEGF,PEDF,Leptin在糖尿病视网膜病变的形成过程中有重要作用,且VEGF与PEDF,VEGF与Leptin之间有相关性.