非小细胞肺癌组织中表皮生长因子受体和血管内皮生长因子的表达及临床意义

目的:观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并探讨二者可能的临床意义.方法:免疫组织化学染色比较82例NSCLC和20例非恶性肺组织中EGFR和VEGF的表达;观察NSCLC患者不同临床病理特征下EGFR和VEGF蛋白的表达情况,并分析二者表达的相关性.结果:NSCLC组织中EGFR、VEGF阳性表达率明显高于非恶性肺组织(53.66% vs 0,62.20% vs 25%,P＜0.05).EGFR表达在不同性别、不同病理类型(鳞癌vs腺癌)、有无淋巴结转移及不同TNM分期的NSCLC患者之间有统计学差异(P＜0.05);VEGF表达在有无淋巴结转移及不同TNM分期的NSCLC患者之间有统计学差异(P=0.000 1).EGFR、VEGF高表达患者生存期短于各自的低表达患者(P＜0.05).NSCLC组织中EGFR和VEGF的表达具有相关性(rs=0.314,P＜0.05).结论:NSCLC组织中EGFR和VEGF存在过度表达,二者表达具有相关性,可作为判断NSCLC患者病情及预后的参考指标和靶向治疗靶点.     

金属蛋白酶、表皮生长因子受体、血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 探讨金属蛋白酶9(MMP9)、表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及与预后的关系.方法 选取术后经病理证实的40例NSCLC标本为NSCLC组,10例肺良性病变为对照组.采用免疫组化MAXvision法检测MMP9、EGFR、VEGF在两组中的表达,采用x2检验分析MMP9、EGFR、VEGF在NSCLC及肺良性病变中的表达差异,用Kaplan-Meier生存曲线探讨MMP9、EGFR、VEGF在NSCLC组织中的表达及其与预后的关系,采用Cox多因素回归分析法分析影响远期疗效的相关因素.结果 MMP9、EGFR、VEGF在NSCLC组中的表达水平明显高于对照组(P＜0.05).MMP9、EGFR、VEGF蛋白阴性表达组3年生存率明显高于阳性表达组(P＜0.05),阳性表达率越高,预后越差.影响NSCLC远期疗效的相关因素有年龄、吸烟史、病程、病理分期、淋巴结转移(P＜0.05).结论 MMP9 、EGFR与VEGF参与NSCLC的发生和发展,阳性表达的NSCLC患者预后差.NSCLC的远期疗效与患者的年龄、吸烟史、病程、病理分期、淋巴结转移呈正相关.     

血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中血管内皮生长因子(VEGF)表达与肿瘤浸润和淋巴结转移的关系。方法:应用VEGF抗体,采用微波-LSAB免疫组化染色方法对78例手术切除的NSCLC进行VEGF免疫组化染色标记,并取10例正常组织对照。结果:78例NSCLC的VEGF平均为(65.8±14.3),有淋巴结转移的VEGF(2.82±1.21)表达与无淋巴结转移的VEGF(1.28±1.08)、正常对照的VEGF(1.03±1.02)比较,差异具有非常显著的统计学意义(P<0.01)。VEGF与年龄、性别、吸烟史、肿瘤大小以及病理学分级等临床病理学特性均无明显相关关系(P>0.05)。结论:NSCLC内VEGF表达强度与淋巴结转移密切相关,可作为预测NSCLC病人预后和发生转移的生物学指标之一。     

血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及其意义

探讨血管内皮生长因子在肺癌中的表达及与肿瘤生长转移,预后和新生血管形成的关系。方法对５３例周围型非小细胞肺癌患者,采用免疫组织化学法,进行ＶＥＧＦ抗体标记和肿瘤组织ＶＥＧＦ表达;用Ｆ８因子抗体标记瘤组织的血管生成。     

血管内皮生长因子受体和AQP1在非小细胞肺癌中的表达

目的 观察血管内皮生长因子受体和AQP1在NSCLC、不典型腺瘤样增生及非肿瘤性病变肺组织中的表达,探讨它们在NSCLC发生发展中的作用及相互关系.方法 NSCLC 20例,不典型腺瘤样增生病变20例、肺良性瘤样病变20例,采用RT-PCR、Western-Blot检测KDR、AQP1在NSCLC肺组织、不典型腺瘤样增生病变和非肿瘤性病变肺组织中的表达变化.结果 ①NSCLC肺组织中的KDR和AQP1表达量高于不典型腺瘤样增生(P＜0.05),显著高于非肿瘤性病变肺组织(P＜0.01).②NSCLC肺组织中KDR和AQP1表达呈正相关(r =0.653,P＜0.05).结论 KDR、AQP1在NSCLC肺组织中的表达增加,在NSCLC的发生和发展中有协同效应.     

微血管定量和血管内皮生长因子表达在非小细胞肺癌中的意义

目的 :研究非小细胞肺癌 (NSCL C)的预后与血管内皮生长因子 (VEGF)表达及肿瘤微血管定量间的关系。方法 :对81例行手术治疗的 NSCL C患者运用免疫组织化学的方法检测 VEGF的表达及微血管定量 ,检测 VEGF使用抗 VEGF单克隆抗体 ;检测微血管定量用抗 CD34 单克隆抗体。结果 :在术后半年出现转移的 32例 NSCL C中微血管定量为 (32± 15 .4)根/ mm3比术后未出现转移的 49例患者 (12± 8.6 )根 / mm3明显增高 ,经统计学处理 (P=0 .0 0 1)。在术后半年出现转移的 32例中有 2 4例 VEGF表达阳性 (75 % ) ,在术后未出现转移的 49例中有 2 5例 VEGF表达阳性 (5 1% ) ,经统计学处理 (P=0 .0 31)。结论 :NSCL C的转移形式为血管形成依赖性 ,VEGF是 NSCL C的血管形成的一个重要因素。VEGF的表达是检测NSCL C预后的一个有意义的指标     

血管内皮生长因子C在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)在非小细胞肺癌(NSCLC)癌组织中的表达能力,探讨VEGF-C与NSCLC的关系及意义.方法应用免疫组化方法,检测50例NSCLC癌组织标本和同期12例非肺癌组织标本中VEGF-C的表达情况.结果50例NSCLC癌组织标本VEGF-C阳性表达率为44.0%,12例非肺癌组织标本为8.3%,两组间存在显著性差异(P＜0.05).在NSCLC有淋巴结转移组和无淋巴结转移组癌组织标本中VEGF-C阳性表达分别为66.7%和23.1%,两组间有高度显著性差异(P＜0.01).结论NSCLC肿瘤组织VEGF-C阳性表达越强,经淋巴道转移可能性越大.     

非小细胞肺癌中血管内皮生长因子的检测及意义

目的:检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者血管内皮生长因子(VEGF)水平,以探讨二者之间的关系。方法:酶联免疫吸附法(ELISA)检测80例NSCLC患者和30例健康献血者VEGF含量。结果:NSCLC患者VEGF平均含量为(887.3±130.7)pg/mL,明显高于对照组(250.2±47.5)pg/mL(P<0.01),其水平与性别、年龄、组织学类型、分化程度、原发肿瘤大小无关,而与临床分期、淋巴结转移有关(P<0.01)。结论:VEGF可作为NSCLC早期诊断和预后评价的一个可靠参考指标。     

非小细胞肺癌趋化因子受体7和血管内皮生长因子C的表达及临床意义

血管内皮生长因子C(VEGF-C)与淋巴管内皮细胞表面的受体VEGFR-3结合,促使瘤周、瘤内淋巴管增生。趋化因子受体7(CCR-7)与其配体CCL-19、CCL-21结合,趋化肿瘤细胞向淋巴组织移动。VEGF-C与CCR-7共同参与肿瘤淋巴道转移。二者是可能存在协同作用,在肿瘤淋巴道转移中起重要作用。在非小细胞肺癌组织及转移淋巴结中CCR7与VEGF-C均过度表达;作为预测淋巴道转移指标,其具有的重要临床意义。     

表皮生长因子受体和Ki-67抗原在脑室管膜瘤患者肿瘤组织中的表达

目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)和Ki-67抗原在脑室管膜瘤中的表达及二者的相关性.方法 利用免疫组织化学方法检测40例不同级别脑室管膜瘤患者肿瘤组织中EGFR和Ki-67抗原的表达情况以及与肿瘤增值活性的相关性.结果 EGFR表达阳性率在I～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级中分别为25%和75%,差异有统计学意义(P<0.05);Ki-67抗原标记指数(LI)在脑室管膜瘤Ⅱ～Ⅱ级为(2.3±1.4)%,Ⅲ～Ⅳ级为(9.5±5.6)%,二者比较P<0.05.结论 EGFR表达阳性率随肿瘤恶性程度增加而升高;EGFR表达阳性率复发组高于原发组;Ki-67抗原和EGFR在不同级别脑室管膜瘤中表达具有正性相关性.     

肺癌组织中胸苷酸合酶与细胞增生核抗原蛋白的表达

目的研究胸苷酸合酶(TS)、细胞增生核抗原(Ki-67)在非小细胞肺癌(NSCLC)癌组织中的表达及临床意义;观察TS、Ki-67在NSCLC癌组织表达水平的相关性。方法应用免疫组化SP染色法检测了51例不同临床特征的NSCLC癌组织标本的TS和Ki-67的表达水平。结果TS与Ki-67蛋白总阳性率分别为68.6%(35/51)、72.5%(37/51),在不同组织类型癌组织的表达差异均无显著性;TS与癌组织分化程度差异有显著性(P<0.05),与TNM分期、淋巴结转移差异无显著性(P>0.05);Ki-67与分化、TNM分期、淋巴结转移差异有显著性(P<0.05);TS与Ki-67两者之间的表达水平呈显著正相关(r=0.84),TS各组别的Ki-67表达具有显著差异性。结论TS、Ki-67是判断NSCLC分化及增殖程度有价值的指标。     

Ki-67、VEGF在卵巢交界性肿瘤中的表达及其意义

目的: 探寻卵巢交界性肿瘤(BOT)中细胞增殖核抗原(Ki-67)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达特点及变化规律,并与相应的良、恶性肿瘤比较,为诊断及鉴别诊断BOT提供更有效的辅助指标。方法: 应用免疫组织化学ElivisionTM Plus法检测Ki-67、VEGF在30例卵巢良性肿瘤、38例卵巢交界性肿瘤、30例卵巢恶性肿瘤组织中的表达。结果: Ki-67、VEGF在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达随着恶性程度增高呈增加趋势,差异有统计学意义(P < 0.01)。卵巢交界性肿瘤组织中阳性表达在肿瘤的病理类型间差异无统计学意义(P > 0.05)。且Ki-67、VEGF两者表达呈较好的一致性(P < 0.01)。结论: Ki-67、VEGF高表达往往提示肿瘤的恶性程度高。Ki-67、VEGF可能共同参与卵巢上皮性肿瘤恶性增殖过程,对卵巢上皮性肿瘤的发生发展有重要作用。联合检测它们在卵巢肿瘤组织中的表达,可能成为判断卵巢肿瘤的恶性程度及估计其预后的重要指标。     

Ki-67在寻常型银屑病中的表达及其意义

目的探讨Ki-67在寻常型银屑病发病中的作用。方法采用免疫组织化学LDP法检测了48例寻常型银屑病皮损区及20例正常人表皮中Ki-67的表达及分布特点,采用逆转录聚合酶链反应技术（RT-PCR方法）检测Ki-67的mRNA表达水平。结果寻常型银屑病皮损区Ki-67表达均较正常表皮中的表达明显增强,分布于除角质层以外的表皮各层,而正常表皮表达阴性或仅在基底层有弱阳性表达。RT-PCR检测结果表明寻常型银屑病组Ki-67的表达水平亦显著高于正常表皮。结论 Ki-67在寻常型银屑病皮损中过度表达,提示其与银屑病的表皮细胞过度增殖、分化异常有关。     

TK1、Ki-67在非小细胞肺癌组织中的表达及预后意义

目的:探讨细胞质胸苷激酶1(thymidine kinase 1,TK1)和Ki-67在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达水平及其对NSCLC患者预后的意义?方法:将202例NSCLC及63例癌旁肺组织标本制作成组织芯片,采用免疫组织化学EnVision法检测TK1和Ki-67的表达,探讨其表达水平与临床病理特征及预后的关系?结果:NSCLC组织中TK1(60.89%)和Ki-67(55.45%)的阳性表达率均显著高于癌旁肺组织(P < 0.01);Spearman等级相关分析显示二者的表达呈正相关(r = 0.518, P < 0.001);NSCLC中,TK1和Ki-67的表达均与肿瘤分化程度和TNM分期显著相关(P < 0.05);Kaplan-Meier生存分析显示随TK1表达的增强和Ki-67指数的增高,NSCLC患者的总体生存期逐渐降低(P < 0.01);Cox 回归分析提示肿瘤TK1表达和TNM分期是影响NSCLC患者预后的独立危险因素(P < 0.05)?结论:TK1在NSCLC的表达与肿瘤的分化?进展有关,TK1表达有助于对患者预后的评价?     

脑膜瘤中整合素β1及Ki-67的表达研究

目的探讨脑膜瘤中整合素β1及Ki-67的表达及生物学意义。方法用免疫组化方法检测43例脑膜瘤、5例正常硬脑膜及5例蛛网膜中整合素β1及Ki-67的表达。结果在WHOⅠ级及WHOⅡ、Ⅲ级脑膜瘤中,整合素β1的阳性表达率分别为40.0%(14/35)及87.5%(7/8),χ2=4.133,P=0.021;Ki-67标记指数分别为(2.24±0.84)%及(10.20±2.11)%,t=10.468,P=0.000,其差异均有统计学意义;且整合素β1的表达与Ki-67标记指数具有正相关关系,r=0.86,P=0.000。结论整合素β1表达上调能促进脑膜瘤细胞的增殖及侵袭;整合素β1与Ki-67的表达均可应用于临床,作为评价脑膜瘤恶性程度、选择治疗措施及预测患者预后等的有力指标。     

Ki-67在翼状胬肉中的表达及其临床意义

目的研究Ki-67在翼状胬肉发生发展中的作用及其相关性,初步探讨其临床意义。方法应用免疫组化S-P法检测50例翼状胬肉组织和10例正常结膜组织中Ki-67的表达,并分析其与翼状胬肉临床病理参数间的关系。结果Ki-67阳性～强阳性表达36例,总阳性率为72%,正常结膜中只有1例阳性表达（占10%）,差异具有统计学意义（P〈0.05）。Ki-67在翼状胬肉组织的进展期、静止期和复发性病变组织的表达,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论翼状胬肉组织上皮中Ki-67的异常表达提示翼状胬肉组织中细胞增殖调控异常,上皮细胞可能发生了转化,它在翼状胬肉的发生发展中可能起着重要的作用。