抗抑郁药物对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经生长因子表达的影响

目的研究抗抑郁药物氟西汀与噻萘普汀对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经生长因子(NGF)表达的影响。方法将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀组、噻萘普汀组和对照组。模型组、氟西汀组和噻萘普汀组给予21d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天灌胃氟西汀(10mg/kg),噻萘普汀组每天灌胃噻萘普汀(50mg/kg),模型组和对照组每天灌胃等体积的生理盐水。行为学检测应用开场法和液体消耗实验。采用Western Blot法检测各组大鼠海马NGF的表达情况。结果应激后模型组水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比均显著低于对照组(P<0.01)。应激后氟西汀组水平穿越格数、竖立次数、修饰次数和糖水消耗百分比均高于模型组(P<0.05)。应激后噻萘普汀组糖水消耗百分比高于模型组(P<0.05),水平穿越格数、竖立次数和修饰次数也高于模型组,但差异无统计学意义。在Western-blotting法检测中,慢性应激后模型组大鼠海马NGF的表达水平显著低于对照组(P<0.01);氟西汀组大鼠海马NGF的表达水平高于模型组(P<0.01),与对照组差异无统计学意义(P>0.05);噻萘普汀组大鼠海马NGF的表达水平高于模型组(P<0.01),略低于对照组和氟西汀组但差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性应激可以导致大鼠海马NGF表达降低,氟西汀和噻奈普汀可以逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中NGF表达的降低。     

抗抑郁药物对慢性应激抑郁模型大鼠海马胱天蛋白酶-9表达的影响

目的研究氟西汀与噻萘普汀对慢性应激抑郁模型大鼠海马胱天蛋白酶-9(Caspase-9)表达的影响。方法将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀组、噻萘普汀组和对照组。模型组、氟西汀组和噻萘普汀组给予21d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天灌胃氟西汀(10mg/kg),噻萘普汀组每天灌胃噻萘普汀(50mg/kg),模型组和对照组每天灌胃等体积的生理盐水。行为学检测应用开场法和液体消耗实验。采用Western blot法检测各组大鼠海马Caspase-9的表达情况。结果模型组水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比均显著低于对照组(P<0.01)。氟西汀组水平穿越格数、竖立次数、修饰次数和糖水消耗百分比均高于模型组(P<0.05)。噻萘普汀组糖水消耗百分比高于模型组(P<0.05),水平穿越格数、竖立次数和修饰次数也高于模型组,但差异无统计学意义。慢性应激后模型组大鼠海马Caspase-9的表达水平显著高于对照组(P<0.01);氟西汀组大鼠海马Caspase-9的表达水平低于模型组(P<0.01),高于对照组(P<0.05);噻萘普汀组大鼠海马Caspase-9的表达水平低于模型组(P<0.01),高于对照组(P<0.01)。结论氟西汀和噻萘普汀2种抗抑郁药物均可以逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中Caspase-9表达的升高。     

氯胺酮联合氟西汀对抑郁大鼠前额叶nNOS及其配体CAPON表达的影响

目的探讨氯胺酮联合氟西汀对抑郁大鼠行为学以及对大鼠脑内前额叶神经型一氧化氮合酶(n NOS)羧基末端PDZ配体(CAPON)的影响。方法健康成年♂SPF级SD大鼠,体质量220~270 g,2.5~3月龄,采用慢性轻度不可预见性应激法建立抑郁模型。选建模成功的大鼠96只,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=24):抑郁对照组(D组)、氯胺酮组(K组)、氟西汀组(F组)及氯胺酮联合氟西汀组(KF组)。再根据给予药物处理时间的不同,各组随机分为2个亚组(n=12):处理3 d组(D3、K3、F3、KF3)和处理7 d组(D7、K7、F7、KF7)。D组行空白对照处理,K组给予氯胺酮10 mg·kg-1腹腔注射;F组给予氟西汀1.8 mg·kg-1灌胃;KF组氯胺酮10 mg·kg-1腹腔注射后,即刻给予氟西汀1.8 mg·kg-1灌胃。根据所在亚组分别给予各组连续3 d或7 d处理,每天1次。于建模前1 d,建模后1 d及药物处理结束后1 d采用旷场实验和糖水偏好实验评价其抑郁状态。所有行为学检测完成后1 d处死大鼠,分别采用免疫组织化学法和RT-PCR法检测前额叶nN OS、CAPON蛋白及其mRNA的表达。结果与建模前比较,各组大鼠建模后水平运动距离、直立次数减少,糖水偏好比下降(P<0.05),且各组间差异无统计学意义(P>0.05)。在药物处理3 d后,与D3组比较,K3组和KF3组水平运动距离、直立次数增多,糖水偏好比升高,nN OS及其mRNA表达下调,CAPON蛋白及其mRNA表达上调(P<0.05)。在药物处理7 d后,与D7组比较,K7组,F7组和KF7组水平运动距离、直立次数增多,糖水偏好比升高,nN OS及其mRNA表达下调,CAPON蛋白及其mRNA表达上调(P<0.05);与F7组比较,KF7组水平运动距离、直立次数增多,糖水偏好比升高,nN OS及其mRNA表达下调,CAPON蛋白及其mRNA表达上调(P<0.05)。结论氯胺酮联合氟西汀较单独使用氟西汀对抑郁大鼠的抗抑郁作用更强,且抗抑郁起效时间缩短,其机制可能与氯胺酮联合氟西汀可降低大鼠脑内前额叶nN OS表达及升高其配体CAPON的表达有关。     

逍遥散对抑郁大鼠行为学及骨骼肌线粒体结构与功能的影响

目的 观察逍遥散对抑郁大鼠行为学及其骨骼肌线粒体超微结构和功能的影响。方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组、文拉法辛（给予盐酸文拉法辛胶囊35 mg·kg^-1）组和逍遥散（生药21.2 g·kg^-1）组,每组12只。除对照组外,采用孤养结合28 d慢性不可预知温和应激（CUMS）建立抑郁模型,造模同时给药,每天1次,连续给药28 d。对大鼠的体质量、糖水偏爱率及旷场实验中的直立次数、穿越格数进行评价;在透射电镜下观察骨骼肌线粒体结构,试剂盒法检测骨骼肌线粒体中腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）和线粒体呼吸链复合体（MRCC）I、Ⅱ、III、IV、V水平。结果 与对照组比较,模型组大鼠体质量增长显著减缓、糖水偏爱率、直立次数和穿越格数显著减少（P＜0.05、0.01）;与模型组比较,文拉法辛组和逍遥散组造模第3、4周大鼠体质量显著增加（P＜0.05、0.01）,文拉法辛组造模第2、3周和逍遥散组造模第1～4周大鼠糖水偏爱率显著升高（P＜0.05、0.01）,文拉法辛组造模第1、3、4周和逍遥散组造模第3、4周大鼠直立次数显著增加（P＜0.05、0.01）,文拉法辛组造模第1～4周和逍遥散组造模第3、4周大鼠穿越格数显著增多（P＜0.05、0.01）。透射电镜结果发现,与对照组比较,模型组大鼠骨骼肌线粒体数目减少、空泡变性及形态肿胀;与模型组比较,文拉法辛组和逍遥散组的大鼠骨骼肌线粒体结构和功能损伤较轻。与对照组比较,模型组大鼠骨骼肌中的MRCC Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和ATP水平显著下降（P＜0.05、0.01）;与模型组比较,文拉法辛组MRCC Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ水平,逍遥散组MRCC Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和ATP水平均显著升高（P＜0.05、0.01）。结论 抑郁大鼠出现骨骼肌线粒体结构和功能损伤,可能是引起抑郁大鼠产生疲劳的原因之一;逍遥散可通过保护骨骼肌线粒体结构和功能进而改善大鼠抑郁症状。     

逍遥散对慢性温和不可预知应激诱导抑郁模型大鼠盲肠炎症应答相关基因表达的影响

目的探讨逍遥散对慢性温和不可预知应激(CUMS)诱导的抑郁大鼠盲肠炎症应答相关基因表达的影响。方法采用孤养并结合10种刺激因子连续21 d复制CUMS模型,造模后恢复7 d,并且同时ig给予氟西汀6.0 mg·kg-1和逍遥散生药46.2 g·kg-1,连续给药28 d。分别于第0,21和28天进行体质量、糖水偏爱及旷场实验检测;第29天采集盲肠组织,计算盲肠指数;采用HE染色观察盲肠组织病理变化;采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测炎症应答相关基因蛋白激活酶受体2(Par2)、Par4和Toll样受体2(Tlr2)转录水平。结果与正常组相比,造模结束及恢复1周后,CUMS模型组大鼠体质量、糖水偏爱率、爬行格数、站立次数和理毛时间显著降低(P<0.05);给予逍遥散生药46.2 g·kg-1或氟西汀6.0 mg·kg-1可显著改善上述抑郁行为。与正常对照组相比,CUMS模型组大鼠盲肠指数显著增加28.6%,而逍遥散治疗后显著降低35.0%(P<0.05)。HE染色结果显示,CUMS模型组大鼠盲肠组织固有结构受损并出现水肿现象,而逍遥散治疗后恢复了盲肠组织固有结构。RT-PCR结果显示,与正常对照组相比,CUMS模型组炎症应答相关的基因Par2,Par4和Tlr2转录水平分别上调138.0%,14.7%和14.5%,Par2具有显著性差异(P<0.01);而逍遥散治疗后分别回调了41.0%,37.9%和67.4%。结论 CUMS激活了大鼠盲肠炎症应答相关基因的表达,而逍遥散可通过降低大鼠盲肠Par2,Par4和Tlr2 m RNA表达而发挥抗抑郁作用。     

氟西汀对慢性应激大鼠前额叶谷氨酸转运体GLT-1表达的影响

目的研究氟西汀对慢性应激大鼠前额叶谷氨酸转运体1(GLT-1)的影响,进一步探讨氟西汀抗抑郁作用可能的分子机制。方法正常SD大鼠60只,随机分为对照组、慢性不可预见性应激(CUS)组和氟西汀组。对CUS组和氟西汀组大鼠进行CUS应激后,氟西汀组给予氟西汀治疗,对照组和CUS组给予生理盐水。实验结束后进行糖水偏好和旷场行为测试,并使用免疫组织化学法和蛋白印迹分析检测大鼠前额叶GLT-1的表达水平。结果 (1)行为学测试结果显示,CUS组大鼠糖水偏好、总行程、平均移动速度及直立次数均低于对照组(P<0.01);氟西汀组上述指标均高于CUS组(P<0.01)。(2)免疫组织化学法分析显示,CUS组与对照组比较,大鼠前额叶GLT-1表达下降(P<0.01);经氟西汀治疗后,大鼠前额叶GLT-1表达比CUS组明显升高(P<0.01)。(3)蛋白印迹分析显示,CUS组与对照组比较,大鼠前额叶GLT-1表达下降(P<0.01);经氟西汀治疗后,大鼠前额叶GLT-1表达比CUS明显升高(P<0.01)。结论慢性应激下调大鼠前额叶GLT-1表达水平,而氟西汀上调GLT-1表达水平,GLT-1表达增加可能是氟西汀抗抑郁作用的分子机制之一。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经干细胞巢蛋白的影响

目的 观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经干细胞巢蛋白（Nestin）的影响.方法 将雄性SD大鼠按照数字表法随机分为健康组、模型组、电针组和氟西汀组,每组10只.采用慢性不可预知温和应激结合孤养的方法制备模型.电针组选取＂印堂穴＂和＂百会穴＂,接HANS LH202H型电针仪,频率2 Hz,电流强度0.6 mA,治疗30 min,每天1次,共21 d.氟西汀组大鼠按3.3 mg/kg腹腔注射氟西汀,每天1次,共治疗21 d.用游泳不动时间测行为学,用免疫组化检测海马神经干细胞Nestin的表达.结果 健康组、模型组、电针组、氟西汀组大鼠游泳不动时间分别为（14.40±2.17）s、（37.50±7.69）s、（30.10±4.53）s、（32.10±4.98）s.与健康组比较,模型组大鼠游泳不动时间显著延长（t=7.53,P＜0.01）,海马神经干细胞Nestin阳性表达降低（P＜0.01）.与模型组比较,电针组、氟西汀组大鼠游泳不动时间明显减少（F=4.89,P＜0.05）,海马神经干细胞Nestin阳性表达增强（χ^2=12.057,P＜0.01）,电针组与氟西汀组之间差异无统计学意义（χ^2=3.899,P＞0.05）.结论 应激引起大鼠海马神经干细胞巢蛋白表达降低,而电针刺激可以促进抑郁模型大鼠海马神经干细胞增殖,改善慢性应激大鼠的行为表现.这可能是电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马损伤的保护作用机制之一.     

氟西汀合并小剂量喹硫平治疗难治性抑郁症的疗效观察

目的探讨小剂量喹硫平合并氟西汀治疗难治性抑郁症的疗效及安全性。方法将60例难治性抑郁症患者随机单盲分为2组，氟西汀合并喹硫平组（30例）：给予氟西汀（20mg／d）治疗的同时合并应用喹硫平（25～50mg／d），实际完成试验者28例；氟西汀组（30例）：单用氟西汀（20mg／d）治疗，实际完成试验者26例，2组持续治疗观察期为6周。于入组前、入组后第2、4、6周末应用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和汉密尔顿焦虑量表（HAMA）以及用药物不良反应进行评定。结果氟西汀合并喹硫平组总有效率为61％，痊愈和显效占50％；氟西汀组的总有效率为27％，痊愈和显效占15％，2组有统计学意义（P〈0．05）。2组患者的药物不良反应均轻微，无统计学意义。结论氟西汀合并小剂量喹硫平治疗难冶性抑郁症的疗效优于单用氟西汀，安全性较好，是临床治疗中可选用的方法之一。     

西酞普兰与盐酸氟西汀治疗抑郁症的疗效对照研究

目的：比较西酞普兰与盐酸氟西汀治疗抑郁症的疗效和安全性。方法：将51例抑郁症患者分为西酞普兰组和盐酸氟西汀两组，其中西酞普兰组26例，盐酸氟西汀患者25例，分别接受每R20-60mg西酞普兰或盐酸氟西汀治疗，疗程共8周，在治疗前、治疗后1、2、4、8周分别进行汉米尔顿抑郁量表（HAMD）评定疗效和副反应量表（TESS）评定药物不良反应。结果：对抑郁症的治疗，西酞普兰的总有效率为88．5％，盐酸氟西汀的总有效率为84．0％，两组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。但是西酞普兰组的总体不良反应的发生率明显少于盐酸氟西汀组，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：西酞普兰是安全、有效的抗抑郁药。     

吡格列酮对糖尿病大鼠肝脏chemerin、cmklr1及肿瘤坏死因子-α mRNA表达的影响

摘要 目的：观察噻唑烷二酮类药物对糖尿病大鼠肝脏chemerin、cmklr1及肿瘤坏死因子（TNF）-α mRNA表达的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组与吡格列酮组，尾静脉注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型，造模成功后吡格列酮组每天按15 mg/kg经胃灌药，连续给药8周。第8周末处死大鼠留取肝脏组织。采用实时定量PCR法检测大鼠肝脏chemerin、cmklr1及TNF-α mRNA的表达水平。结果：糖尿病组肝脏chemerin表达低于正常组及吡格列酮组，差异均有统计学意义（均P <0.017）。3组间肝脏cmklr1表达差异无统计学意义。糖尿病组肝脏TNF-α表达较正常组升高（P <0.017），吡格列酮组较糖尿病组有所降低，但差异无统计学意义。结论：糖尿病大鼠肝脏TNF-α表达增高，吡格列酮可能通过上调chemerin的表达而改善肝脏的胰岛素敏感性。     

文拉法辛抗CUMS致大鼠抑郁行为涉及阻遏海马TH和TPH表达下调

目的 探讨慢性轻度不可预见刺激（Chronic unpredictable mild stress,CUMS）致大鼠抑郁行为与海马色氨酸羟化酶（Tryptophan hydroxylase TPH）和酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase, TH）表达关系及文拉法辛的干预作用。方法 雄性SD大鼠64只,随机分为对照组（NG）、模型组（MG）、文拉法辛灌胃正常组（WNG ）、文拉法辛灌胃模型组（ WMG）。采用孤养结合CUMS方式建立大鼠抑郁症模型;以开场实验和强迫游泳实验评价大鼠焦虑抑郁行为;生物化学方法检测大鼠皮层超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）活力以及丙二醛（Malondialdehyde , MDA）含量;荧光定量PCR和western-blot分别测定海马TPH、TH mRNA和蛋白表达。结果 与NG组相比,MG组大鼠开场实验水平得分、垂直得分明显降低,强迫游泳不动时间显著延长,MDA含量升高, SOD活力及TPH、TH mRNA和蛋白表达均明显下降;给予文拉法辛可明显阻遏CUMS诱导的上述变化,但对正常大鼠无影响。结论 CUMS致大鼠抑郁行为与海马TH和TPH表达下调有关;文拉法辛能阻遏这种表达下调,改善大鼠焦虑和抑郁症状。     

欧前胡素抗抑郁作用及机制研究

目的探讨欧前胡素(IMP)的抗抑郁作用及其机制。方法采用产前束缚应激对孕后期♀鼠建立抑郁模型,将SD♂子代大鼠随机分为5组,每组8只。分别是正常组(CON)、模型组(PS)、阳性组(氟西汀5 mg·kg~(-1)·d~(-1))、IMP低、高剂量组(15、30 mg·kg~(-1)·d~(-1))。均采用灌胃给药,每天1次,连续给药4周。进行糖水偏好、强迫游泳、旷场实验行为学测试,ELISA法、实时定量PCR检测海马及前额叶皮层中5-HT的浓度、5-HTT和5-HT_(1A)R的mRNA表达量。结果 IMP给药4周后,与PS组相比,IMP组糖水偏好度明显上升,不动时间减少,穿越总格子数、穿越中间格子数、直立和理毛次数明显增加(P<0.05,P<0.01),5-HT的浓度及5-HT_(1A)R的mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01),5-HTT mRNA的表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 IMP可明显改善PS♂子代抑郁样行为,具有抗抑郁作用,其机制可能与升高5-HT浓度及5-HT1A R mRNA的表达,降低5-HTT mRNA的表达有关。     

氟西汀与西酞普兰治疗酒依赖戒断患者的对照研究

目的：比较氟西汀与西酞普兰对酒依赖戒断患者的疗效和不良反应。方法：将66例酒依赖戒断患者随机分为氟西汀组（31例）和西酞普兰组（35例），疗程6周；于治疗前及治疗后1、2、4、6周采用汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、治疗时出现的症状量表（TESS）评定疗效与不良反应。结果：氟西汀与西酞普兰对酒依赖戒断患者的治疗均有明显疗效，氟西汀对抑郁症状的改善优于西酞普兰，统计学上存在显著性差异（P〈0.05），不良反应无显著性差异（P〉0．05）。结论：氟西汀与西酞普兰治疗酒依赖戒断患者安全有效。     

文拉法辛与氟西汀治疗抑郁症的疗效分析

目的 对比文拉法辛与氟西汀治疗抑郁症的临床疗效.方法 选取2011年4月-2013年4月在我院住院治疗的抑郁症患者100例,按治疗方法不同分为文拉法辛组与氟西汀组,每组50例.文拉法辛组给予口服盐酸文拉法辛缓释片治疗,氟西汀组给予口服盐酸氟西汀分散片治疗,均治疗6周.观察治疗前后汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分改善情况和临床疗效.结果 文拉法辛组从治疗第1周末HAMD评分开始显著下降,并且持续治疗至第6周末,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.01）;氟西汀组治疗第1周末HAMD评分与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0.05）,治疗第3、6周末HAMD评分较治疗前明显下降,差异有统计学意义（P〈0.01）.在治疗第1周末时,文拉法辛组HAMD评分显著低于氟西汀组,差异有统计学意义（P〈0.01）.2组痊愈率和显效率比较差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 文拉法辛和氟西汀治疗抑郁症临床疗效无差异,但文拉法辛起效快.     

氟西汀与帕罗西汀治疗抑郁症的成本-效果分析

目的分析氟西汀与帕罗西汀治疗抑郁症的成本-效果。方法将86例抑郁症患者按照治疗药物分为氟西汀组（43例）和帕罗西汀组（43例）,利用偱证医学方法评价两种方法的成本-效果。结果氟西汀组治疗总有效率为76.7%,帕罗西汀组总有效率为90.7%,组间差异有统计学意义（P〈0.05）,两组间花费成本无明显差异（P〉0.05）,帕罗西汀组价格敏感度小于氟西汀组（P〈0.05）。结论帕罗西汀治疗抑郁症的成本-效果优于氟西汀,对治疗抑郁症具有显著效果,符合患者经济需求。     

认知行为治疗拒绝上学的研究

目的：探讨认知行为治疗（CBT）及联合氟西汀治疗拒绝上学的疗效。方法：选择2009年10月至2012年10月符合拒绝上学诊断标准的患者95例,年龄8～18岁。将95例患者随机分为CBT组（n=47）、CBT＋氟西汀组（n=48）,疗程12周,治疗前后采用焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）评价,记录每组的返校率。结果：CBT组治疗前后SAS和SDS比较差异有统计学意义（P〈0.01）,返校率74.5%;CBT＋氟西汀组治疗前后SAS和SDS评分比较差异有统计学意义（P〈0.01）,返校率83.3%。两组间返校率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：CBT和CBT联合氟西汀均可以有效治疗拒绝上学,氟西汀不能提高CBT治疗拒绝上学的疗效。     

阿普唑仑、氟西汀和帕罗西汀治疗功能性胃肠病疗效比较

目的比较阿普唑仑、氟西汀和帕罗西汀治疗功能性胃肠病（FGID）的疗效。方法选择352例FGID患者随机分成三组,其中80例接受莫沙必利常规治疗（对照组）、100例患者接受莫沙必利和阿普唑仑联合治疗（阿普唑仑组）、92例患者接受莫沙必利和氟西汀联合治疗（氟西汀组）、80例患者接受莫沙必利和帕罗西汀联合治疗（帕罗西汀组）。疗程均为4周,4周后评价治疗效果。结果对照组、阿普唑仑组、氟西汀组和帕罗西汀组的有效率分别为22．91％,63．00％、50．9％和55．62％。三组与对照组疗效比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论阿普唑仑,氟西汀和帕罗西汀均能改善FGID的症状,抗抑郁和抗焦虑药物均能治疗FGID。     

抗焦虑药物对束缚应激大鼠作用的分子机制探索

目的：为了探讨抗焦虑药物治疗焦虑症状的分子作用机制。方法：建立大鼠束缚应激模型，观察抗焦虑药物帕罗西汀用药组大鼠的旷场行为和下丘脑c-fos的表达。结果：与正常对照组比较，应激大鼠在旷场中的穿行格数和直立次数明显增加，下丘脑室旁核c-fos表达显著增加，而帕罗西汀用药组能减少大鼠在旷场中的活动和下丘脑室旁核c-fos表达。结论：帕罗西汀对束缚应激大鼠脑保护作用可能与下调c-fos基因表达有关。     

帕罗西汀和氟西汀治疗抑郁症的临床对比观察

目的对比观察帕罗西汀和氟西汀治疗抑郁症的临床疗效和不良反应。方法86例抑郁症患者按前瞻性、随机化原则分为帕罗西汀组和氟西汀组各43例,两组分别采用帕罗西汀和氟西汀治疗,疗程均为6周。两组分别于治疗前及治疗2、4、6周末采用HAMD、TESS评定临床疗效及不良反应。结果帕罗西汀组总有效率95．35％,氟西汀组总有效率93．02％,两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。帕罗西汀组出现头痛、口干、嗜睡2例;氟西汀组出现头昏、恶心3例,经对症处理后好转。两组不良反应率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论氟西汀和帕罗西汀作为选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIS）,总体疗效及不良反应相当,两药确切的疗效及安全性已被大量的临床资料所证实,目前已成为一线抗抑郁药物。     

白香丹胶囊对经前期综合征肝气逆证模型大鼠学习记忆功能的影响

目的以经前期综合征(premenstrual syndrome,PMS)肝气逆证大鼠模型为载体考察白香丹胶囊对模型大鼠学习记忆功能的影响,探讨行为学表现下病证对学习记忆功能的损伤及白香丹胶囊的干预效应。方法应用情志刺激为主,多因素分段刺激法制备PMS肝气逆证大鼠模型并进行药物干预,采用旷场实验评价模型。采用Morris水迷宫、Y迷宫、新物体识别实验对PMS肝气逆证模型大鼠空间学习记忆能力和非空间学习记忆能力进行检测。结果与正常组大鼠相比,模型组大鼠总路程明显增加,进入中央区次数及中央区停留时间均明显降低;与模型组相比,白香丹组大鼠总路程明显下降,中央区停留时间及进入中央区次数均明显升高,氟西汀组大鼠总路程明显下降。与正常组相比,模型组大鼠分辨指数(distinguish index,DI)明显下降,白香丹组大鼠DI明显升高;定位航行阶段,与正常组大鼠相比,模型组大鼠在d 2、4逃避潜伏期明显上升;与模型组相比,白香丹和氟西汀组大鼠在d 2、4的逃避潜伏期明显降低;空间探索阶段,与正常组相比,模型组大鼠逃避潜伏期明显上升,而平台穿越次数明显减少,与模型组相比,白香丹组大鼠平台穿越次数明显增多。结论 PMS肝气逆证模型大鼠伴有学习记忆功能损伤,白香丹胶囊能够纠正模型大鼠的学习记忆功能缺陷,且治疗效果可能优于氟西汀。