对急性呼吸窘迫综合征的进一步认识

自１９８８年和１９９７年我国召开急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）研讨会、１９９１～１９９２年美国胸科医师学会（ＡＣＣＰ）和危重病学会（ＳＣＣＭ）召开了脓毒症及器官衰竭研讨会［１］、１９９２年美欧急性呼吸窘迫综合征联合委员会（ＡＥＣＣ）举行一系列学术研讨...     

细胞因子与急性呼吸窘迫综合征

细胞因子 ( cytokines)是一类小分子量 ( <3 0 k Da)的可溶蛋白 ,在细胞间的信息传递过程中起重要作用。肺内细胞因子首先由淋巴细胞、巨噬细胞和粒细胞等产生 (自分泌 )后 ,经肺泡上皮细胞、间质细胞、纤维母细胞及血管内皮细胞等放大作用产生更多的细胞因子 (旁分泌 ) ,形成“瀑布”效应 ,加剧肺内和全身的炎症反应。随着炎症过程中炎性细胞和细胞因子的信息增多 ,细胞因子和急性呼吸窘迫综合征 ( ARDS)发病机制间的关系已引起医学界的浓厚兴趣。本文先简述细胞因子的标本采集和测定方法 ,然后重点阐明细胞因子与 ARDS的关系。1　标本…     

急性呼吸窘迫综合征肺纤维化的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床常见的一种急性、进行性缺氧性呼吸衰竭,其肺纤维化发生率高。ARDS肺纤维化发生机制复杂,其中与上皮细胞再生障碍、纤维蛋白代谢异常、成纤维细胞增生及表型的改变、凝血反应增强和纤溶活性减弱、血管生成反应增强、炎症反应的影响及MMPs及其抑制物(TIMP)的作用密切相关。由于ARDS预后与肺纤维化程度密切相关,故针对ARDS早期纤维增生的治疗是改善ARDS预后的重要措施。     

脓毒症相关急性呼吸窘迫综合征的研究进展

脓毒症是宿主对严重、危及生命的感染并伴有器官功能障碍的炎症反应,容易合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS),造成大量患者死亡,极大地危害了人类的健康.脓毒症可通过多种机制诱发ARDS,包括细胞死亡、内皮损伤、免疫功能紊乱及线粒体功能障碍等.针对上述机制,目前已提出了多种治疗方法,如抗感染治疗、支持治疗、靶向疗法等.因此,本...     

选择素与急性呼吸窘迫综合征

选择素家族是粘附分子的一类，在炎症反应中具有启动多形核白细胞与内皮细胞的粘附及跨内皮移行的作用。本文简要综述选择素家族在急性呼吸窘迫综合征发病机制的作用。     

急性胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征一例

患者,女性,42岁。因“腹痛8小时”入院。患者于2011年7月24日晨突发腹痛,以双侧下腹部为主,呈持续性,疼痛性质描述不清,无阵发性加剧,不向其他部位放射。伴有恶心,无呕吐,解黄色稀便1次,便后疼痛没有减轻,无黏液血便。     

急性呼吸窘迫综合征12例护理体会

１９９５年～２０００年,我院共收治急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）患者１２例,现将护理体会报告如下。 临床资料：本组１２例中,男９例,女３例;年龄１６～７０岁,平均４１岁。高空坠落７例,为严重颅脑、胸部、四肢复合伤;腹部挤压伤合并肋骨骨折、血气胸、肺挫伤３例;砸伤合并肺挫伤,脾破裂２例。全部病例入院时合并不同程度的创伤、失血性休克。均在全麻下进行各类不同的相应手术。１例进行了床旁牵引。９例安置了胸腔闭式引流。治愈９例,死亡３例（均死于 ＡＲＤＳ晚期）。 护理体会：①合理氧疗。ＡＲＤＳ患者早期可给面罩…     

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的诊治思维程序

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征(ALL/ARDS)是临床较为常见的危急重症,因其病情发展迅速、病死率高而日益为临床所重视.对于ALI/ARDS的早期诊断和正确处理有赖于有效的临床思维程序.     

油酸制造急性呼吸窘迫综合征动物模型

目的 探讨静脉注射油酸制造ARDS模型的效果。方法 健康大耳白兔40只，按每0．1mL／kg体重，沿耳缘静脉给动物注射油酸；所有动物均在实验前、实验后连续监测SaO2，并于实验后30分钟、60分钟沿耳中动脉采血测定PaO2、PaCO2；实验90分钟后处死所有动物，取肺脏以无水乙醇固定做病理学检查。结果 所有动物在注射油酸后3分钟～5分钟开始出现呼吸频率增快；实验后动脉血SaO2、PaO2呈进行性下降；PaCO2实验后60分钟前下降，之后开始上升；肺组织活检示肺叶广泛淤血水肿；肺泡腔内充满蛋白渗出液，肺泡萎陷，死腔形成；大部分肺泡有透明膜形成，炎症细胞浸润，肺组织局灶性坏死；部分肺泡呈代偿性肺气肿。结论 提示本方法制作的动物模型基本符合ARDS动脉血气、组织学特征和病理生理的演变过程，可以满足ARDS实验研究的要求。     

体外循环后肺损伤和急性呼吸窘迫综合征

在体外循环过程中，经常伴随不同程度的肺损伤，通常用肺泡动脉氧合梯度，肺内分流量，肺水肿的程度，肺的顺应性以及肺血管的阻力来评估肺损伤的程度，并且肺损伤有可能发展成为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），给患者生命带来危险。另一方面体外循环（CPB）介导的一系列炎性反应，包括补体，白细胞，内皮细胞的激活，同时释放各种细胞因子，蛋白水解酶和氧自由基，最后使白细胞黏附在微血管内皮上，导致组织和细胞损伤，虽然，体外循环后炎性反应仍处于一种亚临床水平，但其导致的严重后果仍需足够的重视,本文就近些年来对体外循环后肺损伤及ARDS在分子和细胞水平的研究进展作一综述。     

急性心肌梗死合并急性呼吸窘迫综合征的诊断和治疗

目的探讨急性心肌梗死（ＡＭＩ）合并急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的临床特点和误诊原因,以提高对其认识和诊断水平。方法结合文献资料回顾性分析３例临床病例。结果２例死亡,１例经溶栓,扩张冠状动脉和ＢｉＰＡＰ通气治疗好转。结论ＡＭＩ合并ＡＲＤＳ虽少见,但确定存在,多数情况下易被误诊为左心衰竭性肺水肿,遇不易鉴别病例需行心导管检查。     

进一步提高急性呼吸窘迫综合征的诊治策略

急性呼吸窘迫综合征 (Acuterespiratorydistresssyndrome ,ARDS)是由多种因素引起的急性进行性非心源性肺水肿和低氧血症综合征 ,是急性肺损伤(ALI)的严重阶段。在加强医疗病房 (ICU )中是一种常见的重症患者 ,费用大 ,病死率高。 1972年美国国立卫究院 (NIH)的报告 ,美国每年约有 15万患者发生ARDS ,年发病率为 6 5 / 10万。ARDS的病死率介于 10 %～ 90 %之间。近几年病死率虽有下降 ,病死率大约 4 0 %左右 ,仍然提示ARDS的发病率和病死率很高 ,其主要原因是ALI/ARDS诊断和治疗的认识不够。ARDS的诊断2 0 0 0年中华医学会呼…     

糖皮质激素治疗急性呼吸窘迫综合征的研究

一度认为糖皮质激素应该退出急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的治疗。但最近的研究显示其治疗效果与应用时机、剂量和疗程有关。本文就ＡＲＤＳ及危重病状态下的可的松水平,机体的免疫反应与激素抵抗的关系,以及糖皮质激素的临床疗效和具体应用作了扼要介绍。     

急性呼吸窘迫综合征致急性肺心病的研究进展

急性肺心病(ACP)是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的严重并发症之一,一旦发生,不仅导致体循环淤血,而且可影响左心的收缩和舒张功能,进一步加重循环衰竭.目前ARDS肺保护性通气策略获得显著进展,但中重度ARDS患者的病死率依然居高不下.本文就ARDS患者ACP的流行病学、病理生理机制、诊断方法及机械通气策略等方面做一综...     

急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗进展

<正>急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress sydrome,ARDS)是一类由不同病因引起的以顽固性低氧血症为表现的临床综合征。近十余年来,虽然ARDS的诊疗技术不断进步,但ARDS的病死率并没有明显下降,仍在40%~50%之间~[1]。本文就ARDS机械通气治疗进展作一综述。ARDS机械通气治疗的病理生理学原理ARDS急性期的病理生理学特点主要是各种原     

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的诊治研究进展

1967年Ashbaugh首先对急性肺损伤(acutelung injury,ALI)进行描述,它是指在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。     

急性呼吸窘迫综合征诊断标准的影响因素和争议

1994年美欧联合会议（ACCE）制定的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）诊断标准简单、明确，现已被广泛采用，但该标准也存在一定的不足，因此近年来受到了质疑。诊断标准的确立直接决定诊断结论，影响临床治疗决策、临床研究入选对象等，进而影响患者的预后、不同研究的可比性及研究结论的临床实用性，因此有必要对目前ARDS诊断标准存在的争议进行分析和总结。     

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征的治疗新进展

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）在1967年首次被报道以来,人们对该综合征的认识逐渐深入。急性肺损伤（acute lung injury,Au）是ARDS的早期阶段,Au阶段未给予有效地治疗干预则进展为ARDS,以及并发严重呼吸衰竭其病死率高达70％。     

大黄对急性呼吸窘迫综合征综合救治的影响

目的 探讨大黄对急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 综合救治的影响.方法 选择ARDS患者60例,随机分成两组,对照组20例给予常规综合治疗,治疗组40例在常规综合治疗的基础上,加用大黄经胃管鼻饲.观察两组病人治疗前后血液中的IL- 6、IL- 8 浓度和动脉血气分析.结果 大黄治疗组7天后患者血液中IL- 6、IL-8 浓度、动脉血气分析较对照组均明显改善(P＜0.05或P＜0.01);而对照组虽然动脉血气结果较治疗前有明显改善(P<0.05或P＜0.01),但该组病人血清炎症介质浓度改变不明显(P＞0.05);大黄治疗组患者的住院时间和死亡率与对照组比较差异均有显著性(P<0.05或P＜0.01).结论 大黄在一定程度上抑制炎症介质的释放,降低死亡率,减少患者住院时间,有利于ARDS患者呼吸功能的恢复.