血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

对血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的抗高血压作用机制、构效关系、结构改造以及在治疗高血压、降低脑卒中的发生率和减少肾胜损害等方面的应用进行综述。     

新型非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 2．喹唑啉酮和喹唑啉衍生物

本文设计、合成了一系列喹唑啉酮（Ⅳ）和喹唑啉苯氧基苯乙酸类化合物（V），并检测了它们的血管紧张素Ⅱ受体拮抗活动。前文报道了一系列喹啉苯氧基苯乙酸类非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（Ⅲ），本文以喹唑啉酮代替化合物（Ⅲ）的喹啉获得化合物（Ⅳ），在合成化合物（Ⅳ）时，同时还获得了化合物（V）。但是这两类化合物没有进一步提高活性。在离体试验中（兔胸主动脉环），所有的化合物均显示了竞争性拮抗活性。活性最高的喹唑啉酮（Ⅳb）和喹唑啉（Vb)的pA2值分别为7．0和5．9。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

血管紧张素Ⅱ（AⅡ）是R－A系统的生物活性中心。本文概述了AⅡ的生理活性、肽类AⅡ受体拮抗剂、非肽类Ⅰ型AⅡ受体拮抗剂DuP753和Ⅱ型AⅡ受体拮抗剂EXP655．DuP753对高肾素高血压和卡托普利有相当的降压效果，未见咳嗽副作用，对低肾素高血压无效。     

非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的评价

目的：对非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂从分类与特征、药效学、药动学进行评价并与血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）进行比较，为合理使用此类药物提供参考。方法：收集近年国内外报道的大量文献加以综合归纳。结果与结论：阐明此类药物的特征，介绍了此类药物的疗效与作用机制。此类药物已成为性能优异的防治心血管病的药物，并有很好的发展前景。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的进展与评价

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的主要活性介质，在导致高血压及其靶器官损伤中产生重要的病理作用。近20年来，围绕其合成、代谢和生理效应，进行了大量研究。一方面，干预其形成的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)不断发展；另一方面，拮抗其效应的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ATRA)已经问世，在抑制RAAS上取得了突破性进展，开辟了抗高血压治疗的新途径。     

非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的构效关系研究

非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是一类直接作用于ＡⅡ受体的抗高血压药，而且是研究ＡⅡ的生理作用的有工具，这些化合物证明ＡⅡ拮抗剂的ＳＡＲ的研究进展。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

阐述了血管紧张素转化酶抑制剂的作用机理和血管紧张Ⅱ受体的类型及分布,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦等的作用特点及发展前景.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂应用体会

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是Merrill等发现肾脏能产生一种迅速升压的物质,将之命名为血管紧张素;1957年Schwyxer人工合成AngI及AngII。在心脏和大血管中约80％的AngⅡ是通过胃促胰酶产生的。     

降压新药血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的研究

高血压会严重损害心脏、大脑和肾脏等靶器官。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinⅡre-ceptor blockers,ARB)是继血管紧张素转换酶抑制剂(angiotension converting enzyme inhibitors,ACEI)后发展起来的一类新型降压药,其降压作用显著,效果持久,能够逆转高血压引起的靶器官损害,并有效降低心血管疾病发生的几率,每天服用一次可以24 h良好控制血压。此外,它克服了ACEI具有的致咳、血管性水肿等不良反应,是目前临床应用的一线降压药。本文对近年来文献报道的活性较高的ARB进行了介绍,并对其分子设计和构效关系进行了阐述,同时介绍了计算机辅助设计在该类药物研发中的应用。     

非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂临床研究进展

本文对非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂临床研究进展进行综述。非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂除治疗高血压还具有治疗充血性心力衰竭,逆转左心室肥厚,预防动脉粥样硬化、偏头痛、房颤复律后复发,脑保护,肾保护,抗肿瘤等多面的作用,安全性高,具有广阔的发展前景。     

浅谈血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压

目前发现的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂主要通过阻断ATl受体而发挥抗高血压的作用,由于其疗效显著,不良反应较血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）少,没有转化酶抑制药的血管神经性水肿、咳嗽等不良反应,因此受到临床的重视。本文对今年来AngⅡ受体拮抗剂在高血压治疗方面的研究作一综述。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)能引起小动脉收缩,使血管阻力增加;调节醛固酮的分泌(释放增加),使水、钠重吸收增加,血容量上升;引起心输出量增加;AngⅡ还可使儿茶酚胺上升,在交感神经末梢则使去甲肾上腺素释放增加,同时使平滑肌细胞增生。AngⅡ受体拮抗剂可以在受体水平对抗AngⅡ的病理生理效应。本文重点介绍了AngⅡ受体拮抗剂在高血压、心力衰竭、左室肥厚以及其他心脑血管类疾病的临床研究进展。     

新型抗高血压药—血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEⅠ)在治疗高血压和其它心血管疾病具有较好的功效。其作用原理系抑制血管紧张素转化酶,阻止血管紧张素Ⅰ变成血管紧张素Ⅱ,从而减低由血管紧张素Ⅱ介导的一切作用,达到降压作用。然而,现发现在RAS系统中有相当一部分血管紧张素Ⅱ是由非ACE酶催化途径形成,即糜酶(chymase)通路形成,该酶主要分布在心肌、肝、血管、皮肤等组织,在组织中形成血管紧张素Ⅱ。由此可知血管紧张素转换酶抑制剂并不能完全抑制AngⅡ的形成,一部分血管紧张素Ⅱ仍可从旁路(糜酶)途径生成,从而影响了ACEⅠ的疗效。而血管紧张素(AT)受体拮抗剂则不同,它主要在受体水平上起作用,故无论AngⅡ来源于AngⅠ或是糜酶的途径形成,它均具有竞争性拮抗AT_1受体,从而保证了更有效和完全阻断AngⅡ的各种作用。此外,ACEⅠ抑制ACE时,也同时抑制激肽释放酶,使激肽降解减少,结果循环中缓激肽蓄积而引起咳嗽的副作用,而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂就不影响激肽,故无咳嗽的副作用。     

基于构效关系的非肽类血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂分子设计

目的：研究非肽类血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体阻滞剂定量构效关系及分子设计。方法：应用半经验量子化学方法和误差反向传播人工神经网络方法建立AngⅡ受体阻滞剂的定量构效关系（QSAR）模型，用该模型预测新设计的化合物的药效参数。结果：系统地计算了70个非肽类血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂的18个量化参数，从中筛选出5个建立QSAR模型。随机挑选6个化合物作为验证集，剩余64个化合物作为学习集，验证结果表明：所建立的QSAR模型具有较高的精度。设计并预测了30个新化合物的药效参数，其中5个化合物的预测药效较好。结论：成功建立非肽类AngⅡ受体阻滞剂的QSAR模型，该模型为此类药物的结构改造和新药设计提供了参考意见和有效途径。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床应用进展

目前,在高血压的治疗中,血管紧张素Ⅱ受体(AT_1)拮抗剂成为继血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)之后新的一类受到临床医师关注的药物。新加坡国立大学医院心脏科的Boon-Lock Chia教授称这类AT_1拮抗剂代表着高血压治疗的一个新的里程碑。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦研究进展

目的 :综述血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦研究进展。方法 :对替米沙坦构效关系、药效、药理作用、毒性以及代谢等方面进行探讨。结果与结论 :替米沙坦选择性地、不可逆转地拮抗AT1受体 ,而对其他受体 ,尤其是心血管系统的受体无影响 ,是一种很好的非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和他汀类联合应用的前景

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARBs)和他汀类为临床广泛使用的两类心血管药物。两者能否联合使用或制成复合制剂,将成为心血管药物研究领域一大新的课题。目前,有研究结果表明,两者联合应用存在广泛前景。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的作用和用途

血管紧张素Ⅱ是肾素－血管紧张素－醛固酮系统的活性激素,对血压和肾功能等都有作用,其通过与各种组织细胞膜上的特异性受体（AT1）受体结合而发挥作用,血管紧张素Ⅱ受体拮抗体,现在已有6种沙坦类药物上市。本文综述它们的药动学,药理作用,临床应用以及安全性与耐受性,总之,它们作用确切,副作用少,是一类很有发展前途的抗高血压药物,还可治疗心力衰竭等疾病。