急性运动所致氧化应激及谷氨酰胺的保护作用

目的探讨补充外源性谷氨酰胺(Gln)对急性运动应激大鼠的抗氧化保护作用。方法采用大鼠力竭性游泳方式,通过补充Gln对比实验,于力竭游泳后2小时,观察大鼠血清、股四头肌和心肌组织中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化。结果力竭性游泳大鼠骨骼肌MDA显著升高;血清、骨骼肌SOD显著升高,心肌SOD显著下降;血清GSH显著下降。补充Gln能抑制力竭游泳后大鼠骨骼肌MDA升高;抑制血清、骨骼肌SOD升高和心肌SOD下降。结论Gln对急性运动所致的氧化应激有一定的保护作用。     

谷氨酰胺对急性肺损伤的保护作用及机制

谷氨酰胺被称为"非必需氨基酸",但是在应激和危重状态下,则成为必需氨基酸。谷氨酰胺除做为主要氮源物质外,还对多种组织器官具有保护作用,因此引起人们越来越多的关注,对谷氨酰胺的研究不断深入。本文从谷氨酰胺的生理功能、药理作用、对肺脏的保护作用及其在临床应用中的前景等方面进行综述。     

丙氨酰谷氨酰胺对急性重症胰腺炎大鼠早期肺功能的保护

目的探讨谷氨酰胺对急性重症胰腺炎（SAP）大鼠早期肺功能的保护。方法将大鼠随机分3组,实验动物术前禁食12h,自由饮水,通过逆行性胰胆管注射5％的牛磺胆酸钠方法制备SAP模型,治疗组分别于术前30min及术后2h经后肢内侧皮下注射1．2异／kg谷氨酰胺（华瑞制药公司生产,商品名力肽）,观察血氧分压、二氧化碳分压及氧合指数、肺组织湿／干重（W／D）比值、肺组织病理学改变等。结果与正常对照组比较,胰腺炎组的氧分压及氧合指数明显下降,且随时间延长降低明显,二氧化碳分压因代偿先降低,2h后逐渐升高。而丙氨酰谷氨酰胺组数值均有所改善,尤其是2h后各项值恢复较快,且与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。结论谷氨酰胺对SAP大鼠早期肺功能有一定的保护作用,从而能改善预后。     

外源性谷氨酰胺在机体氧化应激中的抗氧化作用

目的探讨外源性谷氨酰胺(glutamine Gln)在机体氧化应激中的抗氧化保护作用。方法选择无特定病原体(specific pathogen free SPF)Wistar大鼠22只,随机分为试验组(A)、对照组(B)、标准组(C),A组每日丙胺酰谷氨酰胺注射液灌胃,B组0.9%生理盐水灌胃,C组不灌胃;A、B两组灌服时间均为连续14 d,完毕后留取血样检测3组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA),并予以统计分析。结果 T-SOD:A组271.116±44.767,B组259.662±49.478,C组256.445±51.596,各组间差异均无统计学意义(P>0.05);CAT:A组7.753±4.168,B组5.516±2.281,C组4.247±0.821,A、C组间差异有统计学意义(P<0.05),B、C组间差异无统计学意义(P>0.05),试验组血清14d时CAT水平显著高于标准组(P<0.05);MDA:A组2.572±1.259,B组3.053±0.700,C组3.333±0.716,各组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论外源性Gln对CAT活性水平具有显著性影响,对SOD及MDA指标无显著性影响,短期外源性Gln可显著提高血清CAT活性水平,提高血清SOD活性水平及降低MDA水平,具有一定的抗氧化保护作用。     

珍珠梅水提取物对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究珍珠梅水提取物大鼠急性肝损伤的保护作用。方法大鼠皮下注射CCh制备急性肝损伤模型，用自动生化分析仪测定血清ALT、AST活性；比色分析法测定血清SOD、GSH-Px活性和MDA含量。结果CCh肝损伤大鼠血清ALT、AST活性和MDA含量升高，SOD、GSH-Px活性降低；珍珠梅水提物和联苯双酯灌胃给药能显著降低CCh肝损伤大鼠血清ALT、AST活性和MDA含量，升高SOD、GSH-Px活性。结论珍珠梅水提物对CCl4大鼠急性肝损伤有保护作用。     

谷氨酰胺对脓毒症模型大鼠心肌细胞的保护作用

目的:研究谷氨酰胺(Gln)对脓毒症模型大鼠心肌细胞的保护作用。方法:取大鼠随机分为假手术(生理盐水)组、模型(生理盐水)组和Gln低、中、高剂量(0.5、0.75、1.0 g/kg)组,每组10只。除假手术组大鼠行假手术外,其余各组大鼠采用盲肠结扎穿孔术复制脓毒症大鼠模型。术后10 min内各组大鼠分别尾iv相应药物,检测术后12 h各组大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白Ⅰ(TnⅠ)含量,观察心肌细胞特征和凋亡指数,检测心肌细胞中Bcl-2、p53 m RNA表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌细胞出现坏死的病理现象,血清中CK、LDH、TnⅠ含量和凋亡指数升高,心肌细胞中Bcl-2 m RNA表达减弱、p53 m RNA表达增强,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,Gln中、高剂量组大鼠心肌细胞损伤程度明显减轻,血清中CK、LDH、TnⅠ含量和凋亡指数降低,心肌细胞中Bcl-2 m RNA表达增强、p53 m RNA表达减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Gln可明显改善脓毒症模型大鼠心肌细胞损伤,其机制可能与下调p53基因表达、上调Bcl-2基因表达有关。     

Variabilin对急性胰腺创伤大鼠模型PLA2的抑制效应及保护作用研究

目的研究variabilin在急性胰腺创伤大鼠模型体内抑制PLA2的效应及其保护作用。方法建立急性胰腺创伤大鼠模型，分别设立variabilin给药组（试验组）及生理盐水给药组（对照组），测定其在模型体内抑制血清及组织内PLA活性的效应。另对照给药后72h内各组大鼠一般情况变化、腹腔CT表现、胰腺组织光镜和电镜下病理改变。结果Variabilin在伤后24h胰腺创伤大鼠模型体内即可表现出较强的抑制血清和胰腺细胞内PLA2的作用（P〈0.01），CT扫描显示其可减轻胰腺组织肿胀，光镜和电镜下结果证实其具有保持创伤后胰腺细胞形态完整性、减轻细胞器损伤的作用。结论Variabilin腹腔内应用于急性胰腺创伤大鼠模型，可在体内抑制血清及组织内PLA2的活性，具有良好的创伤保护作用。     

汉防已甲素对大鼠急性缺血性肾衰的保护作用

目的 研究汉防已甲素对急性缺血性肾衰的保护作用。方法 术前3d开始每天1次及术前1h ig汉防已甲素20mg/kg、40mg/kg。然后制作大鼠肾脏缺血再灌注致急性缺血性肾衰模型，测定肾组织中MDA、SOD、Na^ 、K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶含量及切片观察肾脏形态。结果 缺血60min再灌注20min后肾组织中MDA明显升高，SOD、Na^ 、K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶均显降低。用药组MDA显下降，SOD和ATP酶均明显升高。病理结果提示再灌注组肾小管上皮明显变性，而用药组损害明显减轻。结论 汉防已甲素对急性缺血性肾衰有一定的保护作用。     

芹菜根提取物对四氯化碳所致急性肝损伤保护作用的实验研究

目的观察芹菜根提取物对CCl4所致大鼠急性肝损伤的影响。方法50只Wister大鼠随机分为5组：阴性对照组、模型对照组、阳性对照组、芹菜根高、低剂量给药组。高、低剂量给药组按30、15g.kg-1灌胃芹菜根提取物,阳性对照组按200mg.kg-1灌胃联苯双酯滴丸,阴性对照组及模型对照组以等体积生理盐水灌胃,共7d。第7d,模型对照组、阳性对照组和各给药组按1mL.kg-1腹腔注射CCl4溶液,正常组注射等体积生理盐水。测定各组大鼠血清门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）,及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,并观察肝组织的病理改变。结果芹菜根提取物能显著降低CCl4所致大鼠血清AST、ALT含量的升高及肝组织MDA含量,升高肝组织的SOD活性。结论芹菜根提取物对CCl4所致的大鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

柞树皮水提浸膏对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究柞树皮水提浸膏对CCl<,4>所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 用CCl<,4>造小鼠急性肝损伤模型,灌胃给药,用比色法测定小鼠血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量.结果 柞树皮水提浸膏能显著降低CCl<,4>所致小鼠各组血清中AST、ALT活性的升高(P<0.05),同时升高肝组织中GSH-Px的活性,降低肝组织中MDA的含量(P<0.05).结论 柞树皮水提浸膏对CCl<,4>所致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

谷氨酰胺对肝硬化大鼠肠屏障功能的保护作用

目的观察谷氨酰胺对肝硬化大鼠肠屏障功能是否具有保护作用。方法采用CCL4+酒精制备大鼠肝硬化模型。30只Wistar大鼠随机分为正常对照组,肝硬化模型对照组及谷氨酰胺治疗组。使用苏木素-伊红(HE)、胶原纤维(VG)染色以及电镜技术从形态学上检测谷氨酰胺对肝硬化程度以及肠功能屏障障碍的改善状况,采用血浆二胺氧化酶和血浆内毒素水平检测各干预组的疗效。结果 VG染色显示谷氨酰胺治疗组肝纤维化程度减轻;HE、电镜结果显示谷氨酰胺治疗组肠屏障结构损伤减轻;门静脉内毒素水平及血浆二胺氧化酶(DAO)水平在肝硬化模型组均显著高于正常对照组(P<0.05),谷氨酰胺治疗组两指标水平均低于同期肝硬化模型组(P<0.05)。结论谷氨酰胺对肝硬化大鼠肠屏障功能具有保护作用。     

谷氨酰胺对急性肝功能不全大鼠的防治作用

目的 探讨谷氨酰胺对大鼠实验性急性肝功能不全的防治作用。方法 腹腔注射D-氨基半乳糖（GaiN）建立急性肝功能不全大鼠模型,并测定血清生化指标和肝组织病理检查。结果 肝功能检测显示：遗模后24,48h肝脏损伤程度,与模型组相比,防治组的肝损较轻（P〈0．05）。肝脏病理切片结果：防治组的损伤程度明显轻于模型组,两者差异显著（P〈0．05）。结论 谷氨酰胺对GalN致急性肝功能不全大鼠有明显的保护作用。     

谷氨酰胺对肠道屏障功能调节保护作用的研究进展

近年来,谷氨酰胺(Gln)作为特殊的免疫营养素成为各学科领域的研究热点,尤其在机体应激状态下对维护肠道结构和免疫功能的完整性具有不可替代的作用。因此,Gln被认为是应激状态下的"条件必需氨基酸"。肠道作为危重病应激的中心器官和MODS的始动器[1],使人们逐步重视肠道功能在病人整体病理过程中的作用。本文将Gln对肠道免疫屏障功能的保护作用的研究进展做一综述。     

肝络欣对乙醇诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用

目的系统评价肝络欣对乙醇诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用。方法 50只Wistar大鼠随机分为5组,模型组给予生理盐水,给药组按体质量分别给予肝络欣丸,连续给药14d,于第10日起模型组和给药组同时灌胃给予乙醇50%(v/v)连续5d(5g/kg),空白组给予生理盐水;于第15日处死大鼠,分离血清及肝组织匀浆液测定谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的活性和效价,观察肝脏组织学情况。结果与正常对照组相比,治疗组上述指标仅轻度升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.01);模型组MDA含量明显高于正常对照组,具有显著性差异,治疗组低剂量和中剂量也明显升高,与模型组比较差异无显著性意义(P<0.05);治疗组高剂量轻微升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.01);模型组GSH含量明显低于正常对照组,有显著性差异(P<0.01),其在治疗组低剂量和中剂量中也明显降低,与模型组比较无显著性差异,而在治疗组高剂量中轻微降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.01),同时,组织病理学也得出上述相同的结论。结论肝络欣对乙醇诱导的大鼠急性肝损伤具有良好的保护作用。     

热休克预处理对对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨热休克预处理对对乙酰氨基酚(AAP)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法40℃分别热休克(HS)处理小鼠10min(HS10组)、20min(HS20组)和30min(HS30组),室温恢复8h后,小鼠ip给予AAP 550mg·kg-1诱导急性肝损伤,分别于AAP后0,6,24,42和72h进行相关指标检测。赖氏法检测小鼠血清中天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性,HE染色进行病理学分析,免疫组化法检测给予AAP后0 h,小鼠肝热休克蛋白70(HSP70),细胞色素P4501A2(CYP1A2)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,Western印迹法检测给予AAP后0,6,24,42和72h时小鼠PCNA的表达。结果与AAP对照组相比,HS20组小鼠血清中AST和ALT酶活水平显著降低(P<0.05),而HS10组和HS30组小鼠无显著差异。与AAP对照组相比,HS20显著降低了AAP诱导的小鼠肝损伤程度(P<0.05),而HS10和HS30未显著降低肝损伤的程度。HS20显著诱导了小鼠肝HSP70(P<0.01),CYP1A2(P<0.01)和PCNA(P<0.05)的表达,而HS10和HS30显著诱导了小鼠肝HSP70和CYP1A2(P<0.05)的表达,但未明显诱导PCNA的表达。与HS10和HS30相比,HS20更加显著地诱导了HSP70和CYP1A2的表达(P<0.05)。HS20组小鼠在注射AAP后0,6,24,42和72h,小鼠肝PCNA的表达均显著高于AAP对照组(P<0.05)、HS10和HS30组(P<0.05)。结论 40℃热休克预处理20min可以有效降低AAP诱导的小鼠急性肝损伤程度,加速肝损伤后的修复。     

奥美拉唑联合谷氨酰胺治疗新生儿消化道出血的效果及对氧化应激指标的影响

目的:观察奥美拉唑联合谷氨酰胺治疗新生儿上消化道出血的效果及对患儿氧化应激状态的影响。方法:选取2014年1月至2016年6月我院收治的上消化道出血新生儿104例,采用随机数表法分为对照组和观察组各52例。对照组给予奥美拉唑0.8 mg/kg静脉滴注,2次/天;观察组在对照组基础上加用谷氨酰胺1.5 mg/k 静脉滴注,1次/天。两组患儿均治疗3 d。治疗前后采用分光光度分析法检测患儿血清超氧化物歧化酶(SOD)、比色法检测丙二醛(MDA)水平,观察临床疗效和不良反应发生情况。结果:治疗前,两组患儿SOD、MDA比较差异无统计学意义( P>0.05);治疗后,观察组患儿SOD的升高幅度、MDA的降低幅度均大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组出血停止时间、隐血转阴时间均短于对照组(P<0.05);观察组总有效率92.3%,高于对照组的80.8%,但差异无统计学意义(P>0.05);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:奥美拉唑联合谷氨酰胺治疗新生儿上消化道出血,可有效抑制患儿的氧化应激反应,临床疗效显著,使用安全。     

葛根素对链脲佐菌素诱导妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤的保护作用

目的研究葛根素对链脲佐菌素诱导妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤的保护作用。方法通过ip链脲佐菌素35mg/kg制备妊娠期糖尿病大鼠模型。选取64只模型大鼠并根据血糖水平随机分为模型组、葛根素40、80、160 mg/kg组,另选取16只同期妊娠的大鼠作为妊娠对照组,并取16只同龄非妊娠雌性大鼠作为非妊娠对照组。ig给药治疗,1次/d,给药容积为20 m L/kg,连续给药2周。分别于给药前和给药第7、14天测定空腹血糖水平。给药治疗2周后,测定丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性,检测血清中丙二醛(MDA)含量及总抗氧化能力(T-AOC)水平;测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和MDA含量。给药2周后,通过HE染色观察肝脏组织病理形态学改变。结果葛根素160 mg/kg组大鼠空腹血糖水平较模型组显著降低(P0.05、0.01)。与模型组比较,葛根素80、160 mg/kg组大鼠血清中ALT、AST活性和MDA含量均显著降低(P0.05、0.01),葛根素160 mg/kg组ALP活性显著降低(P0.01)、T-AOC水平显著升高(P0.05)。与模型组比较,葛根素80、160 mg/kg组肝脏组织中SOD活性显著升高(P0.05、0.01),MDA含量显著降低(P0.05、0.01);葛根素160 mg/kg组CAT活性显著升高(P0.01)。葛根素组大鼠肝脏组织病理形态学改变明显改善。结论葛根素对链脲佐菌素诱导妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤具有保护作用,其作用机制可能与葛根素能够有效改善抗氧化酶活性、降低氧化应激损伤有关。     

茶多酚对心组织受自由基损伤的保护作用

目的研究茶多酚(TPs)对心组织受自由基损伤的保护作用。方法采用大鼠的两个体外氧化应激模型和一个体内模型,分别是用Fenton反应诱导心匀浆的脂质过氧化模型、H2O2诱导红细胞溶血模型、及冠状动脉缺血/再灌注致心律失常和心肌梗死模型;分别测定了茶多酚在以上模型中的抗氧化作用。结果在体外,茶多酚可剂量依赖性地抑制Fenton反应导致的心匀浆中过氧化脂质(LPO)的生成和H2O2诱导的红细胞溶血,其IC50分别为0.7×10-4mol/L、0.6×10-4mol/L。在体内,腹腔注射20mg/kg的茶多酚可缩小心律失常大鼠的心肌梗死范围(抑制率为16%,P<0.05)。结论茶多酚对体内外的心组织有一定程度的抗氧化作用。     

运动应激后血浆谷氨酰胺的变化及机制分析

谷氨酰胺是人体内一种条件必需氨基酸。运动应激促进骨骼肌合成谷氨酰胺并释放入血液,发挥其重要的生理作用。血浆谷氨酰胺的浓度变化与运动时间、运动强度和运动方式有关,提出血浆谷氨酰胺作为过渡训练的指标,值得深入研究。