m iR-21对氧化应激诱导的心肌细胞损伤的影响

目的：探讨miR‐21对过氧化氢（H2 O2）诱导的 H9c2心肌细胞损伤的影响。方法体外培养H9c2心肌细胞,实验分为4组,空白对照组、阴性对照组（miR‐21 mimics NC）、H2O2组、H2O2＋miR‐21 mimics组;采用MTT法及AnnexinV‐PI流式双染法检测各组细胞活力和凋亡情况;DCFH‐DA探针负载方法检测各组细胞内活性氧（ROS）水平;分光光度法检测各组丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测程序性细胞死亡因子4（PDCD4）、Bax、Bcl‐2及人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因蛋白（PTEN）／蛋白激酶（AKT）信号通路激活情况。结果与空白对照组及阴性对照组比较,H2 O2组中细胞活力下降（P＜0．01）,ROS荧光强度及MDA水平增加（P＜0．01）,SOD水平下降（P＜0．01）,细胞凋亡率上升（P＜0．01）,Bcl‐2表达及AKT磷酸水平下调（P＜0．01）,Bax、PDCD4及PTEN表达上调（P＜0．01）。与H2 O2组比较, H2O2＋miR‐21 mimics组中细胞活力提高（P＜0．01）,ROS荧光强度及MDA水平降低（P＜0．01）,SOD水平提高（P＜0．01）,细胞凋亡率降低（P＜0．01）,Bcl‐2表达及AKT磷酸水平上调（P＜0．01）,Bax、PDCD4及PTEN表达下调（P＜0．01）。结论 miR‐21过表达能显著抑制 H9c2心肌细胞氧化应激损伤,与清除细胞内氧化应激产物及抵抗细胞凋亡有关,可能是通过PTEN／AKT信号通路实现的。     

氯化镉诱导大鼠心肌细胞 H9c2 凋亡的作用机制

目的：研究不同浓度氯化镉（CdCl₂）引起大鼠心肌细胞 H9c2 凋亡及机制。方法：将培养的大鼠心肌细胞H9c2分为阴性对照组和镉处理组,阴性对照组为DMEM培养液,镉处理组分别暴露于 5﹑10﹑30﹑50和80 μmol•L^-1 CdCl₂ 作用6、12和24 h,采用MTT法检测细胞存活率;Annexin Ⅴ-FITC/ propidium iodide (PI)流式细胞技术(FCM)、丫啶橙（AO）/ 溴化乙啶（EB）双荧光染色法检测细胞凋亡情况。结果：镉处理组细胞存活率随着剂量的加大及时间延长明显下降,与阴性对照比较差异有显著性（P<0.05或P<0.01）;CdCl₂可引起H9c2细胞凋亡,各剂量组凋亡率明显高于阴性对照组（P<0.001）,各剂量组之间凋亡率差异无显著性（P>0.05）;AO/EB 染色镜下可见H9c2细胞呈典型早期凋亡形态学改变。结论：H9c2 细胞对CdCl₂的作用较敏感,低剂量﹑短时间作用即可引起细胞凋亡,但 H9c2 细胞对CdCl₂有一定耐受性。     

miR-433-3p通过调控MAPK8蛋白在H2O2诱导的心肌细胞损伤中发挥保护作用

目的 探究miR-433-3p在过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠心肌细胞(H9c2)损伤中的作用及具体机制的研究.方法 构建氧化应激损伤模型,以H9c2心肌细胞为研究对象,通过转染miR-433-3p模拟物(miR-433-3p mimics)、miRNA阴性对照(miR-NC)、阴性对照(pcDNA-NC)和MAPK8...     

Notch信号通路经ROCK2对缺氧/复氧诱导H9c2心肌细胞凋亡的影响

目的探讨Notch信号通路经ROCK2对大鼠心肌细胞缺氧/复氧诱导H9c2心肌细胞的凋亡影响。方法选择SD大鼠乳鼠180只,分为6组,检测Hes1的表达、心肌细胞活力、心肌细胞乳酸脱氢酶释放情况、心肌细胞凋亡情况以及NICD、Bcl2、Caspase3以及Hes1表达水平。结果 SI/R组OD值相比对照组明显下降(P0.05);Jagged1+SI/R组与SI/R组、对照组对比,存在明显差异(P0.05);Jagged+DAPT+SI/R组OD值与Jagged1+SI/R组对比,存在明显差异(P0.05);Jagged1组、DAPT组OD值与对照组对比,均未见显著差异(P0.05)。SI/R组、Jagged1+SI/R组、Jagged+DAPT+SI/R组的LDH释放率、细胞凋亡率相比对照组均有明显上升(P0.05);SI/R组、Jagged1+SI/R组、Jagged+DAPT+SI/R组经处理后的Notch1、Hes1、Bcl2均有显著下降,而Caspase3表达显著上升(P0.05)。结论 Notch信号通路在心肌缺血/再灌注的过程中发挥着重要调控作用,对诱导H9c2心肌细胞凋亡具有重要影响,且激活Notch信号通路能起到抗缺血/再灌注损伤的效果。     

红景天苷对H9c2心肌细胞应激高糖损伤的保护作用及机制研究

目的?利用氧化应激联合高糖复合损伤心肌细胞,建立H9c2心肌细胞应激及高糖损伤模型,探讨应激高糖H9c2心肌细胞线粒体动力学相关蛋白表达、线粒体膜电位水平及细胞凋亡的影响,以及红景天苷对应激高糖H9c2心肌细胞的保护作用及其机制。方法?将正常培养的H9c2细胞随机分为5组:①对照组（C组,正常培养基）;②高糖组（G组,高糖培养基）;③H₂O₂组（H组,H₂O₂处理2小时后,更换为正常培养基继续培养）;④高糖+H₂O₂组（GH组,H₂O₂及高糖处理2小时后,更换为高糖培养基继续培养）;⑤红景天苷+高糖+H₂O₂组（SGH组,H₂O₂+高糖+红景天苷处理2小时后,更换为红景天苷+高糖培养基继续培养）。分组加药培养后,利用流式细胞技术分析各组H9c2心肌细胞的凋亡率;Western blot分别检测线粒体动力学相关蛋白Drp1、OPA1的表达水平;JC-1荧光染色法检测各组心肌细胞的线粒体膜电位水平。结果?①与C组比较,G组H9c2细胞Drp1蛋白表达水平显著升高,OPA1蛋白表达水平显著降低（P<0.01）;线粒体膜电位下降,细胞凋亡率升高（P＜0.05）;与C组比较,H组及GH组H9c2细胞Drp1蛋白表达水平显著升高,OPA1蛋白表达水平显著降低,线粒体膜电位显著下降,细胞凋亡率显著升高（P<0.01）。②与GH组比较,SGH组Drp1蛋白表达水平显著降低,OPA1蛋白表达水平显著升高,线粒体膜电位显著升高,细胞凋亡率显著降低（P<0.01）。结论?①氧化应激联合高糖通过降低线粒体膜电位,抑制H9c2心肌细胞线粒体动力学平衡,增加心肌细胞凋亡,从而损伤心肌细胞。②红景天苷可抑制氧化应激联合高糖引起的H9c2心肌细胞凋亡,其机制与升高线粒体膜电位水平以及增加线粒体OPA1蛋白表达、抑制Drp1蛋白表达从而改善线粒体动力学平衡有关;红景天苷对应激高糖心肌细胞具有一定的保护作用,值得进一步深入研究。      

栀子苷对氧化应激所致H9C2心肌细胞损伤的保护作用机制研究

目的探讨栀子苷(GE)对H9C2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及机制。方法研究于2016年12月—2017年9月在武汉大学心血管病研究所进行。采用过氧化氢(H_2O_2)建立H9C2细胞氧化应激损伤模型。将细胞分为3组:PBS组、H_2O_2组以及H_2O_2+GE组,分别给予磷酸缓冲盐溶液(PBS)、H_2O_2(200μmol/L)、H_2O_2+GE(100μmol/L),刺激后继续培养24 h。检测各组内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)、活性氧簇(ROS)水平,检测Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(KEAP1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)通路及其下游的血红素加氧酶-1(HO-1)和SOD-1的mRNA水平,CCK-8检测细胞存活率,原位末端缺口标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果 H_2O_2处理后,H9C2心肌细胞内SOD和GSH-Px的活性下降,与H_2O_2组比较,H_2O_2+GE组细胞SOD和GSH-Px活性增加;H_2O_2处理可导致H9C2心肌细胞MDA水平明显升高,栀子苷可抑制这种脂质过氧化产物的产生;H_2O_2可诱导H9c2细胞ROS的产生,栀子苷处理后ROS的水平显著下降。H_2O_2刺激细胞后,KEAP1转录水平上升,Nrf2、HO-1、SOD-1转录水平下降;栀子苷处理后,KEAP1转录水平下降、Nrf2、HO-1、SOD-1转录水平回升;栀子苷明显升高细胞存活率,减轻细胞凋亡。结论栀子苷可通过激活KEAP1/Nrf2通路抑制H_2O_2引起的心肌细胞的氧化损伤。     

丹参酮ⅡA对H9c2心肌细胞缺血再灌注损伤的保护机制

目的观察丹参酮ⅡA对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及相关信号传导通路。方法通过建立H9c2心肌细胞缺血再灌注模型,分别加入不同浓度丹参酮ⅡA,采用CCK-8检测细胞存活率,通过流式细胞术检测细胞凋亡率;另外分为丹参酮ⅡA组、AG490组、丹参酮ⅡA及AG490组,通过Western blot方法检测JAK2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3蛋白表达。结果 CCK-8检测显示模型组细胞存活率为78.90%±5.163%,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;丹参酮ⅡA 2.5μM组细胞存活率为85.76%±6.101%,与模型组比较,P〉0.05;丹参酮ⅡA 10μM组细胞存活率为90.62%±2.321%,与模型组比较,P〈0.05;丹参酮ⅡA 40μM组细胞存活率为86.38%±4.712%,与模型组比,P〈0.05;流式细胞术检测显示加入丹参酮ⅡA缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡数减少;丹参酮ⅡA组P-JAK2、P-STAT3蛋白表达较缺血再灌注组明显上升,而AG490组的P-JAK2蛋白表达明显下调。结论丹参酮ⅡA可改善缺血再灌注引起的大鼠心肌细胞凋亡,其保护机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关。     

miR-221和miR-222在急性髓细胞白血病初发患者中的表达研究

目的探讨miR-221和miR-222在急性髓细胞白血病(AML)骨髓有核细胞中的表达及意义。方法选择16例AML初发患者和44例非白血病患者骨髓标本,分离有核细胞,抽提总RNA,以U6为内参,采用茎环Realtime RT-PCR法检测并比较AML和非白血病患者骨髓有核细胞中miR-221和miR-222的表达,同时比较这两种miRNAs在AML中M3、M4和M5三种亚型间的表达水平。结果 miR-221和miR-222在AML初诊患者骨髓中相对表达量(N=2-ΔCt)明显高于非白血病患者组(P<0.05);这两种miRNAs在M5型AML患者表达最高,但在AML三种亚型间表达水平未见显著的统计学意义(P>0.05)。结论 miR-221和miR-222有可能在为AML的诊断、治疗和预后上,提供一个新的标准和靶点指标。     

miRNA-99a 对过氧化氢诱导 neuro-2a 细胞氧化损伤的影响

目的：研究 microRNA-99a（miR-99a）对过氧化氢所诱导神经细胞 neuro-2a 氧化损伤的影响。方法常规培养 neuro-2a细胞并分为3组：正常对照组,过氧化氢100μmol/ L 刺激组,miR-99a 预处理组（转染 miRNA-99a mimics＋过氧化氢100μmol/ L刺激）,用 CCK-8试剂盒检测细胞存活率,生化试剂盒检测还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（ nicotinamide adenine dinucleotide, NADH）含量和总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T-SOD）、锰超氧化物歧化酶（manganese superoxide dismutase,Mn-SOD）活性,Western blotting 检测突触小体相关蛋白（synaptosoma associated protein of molecular mass 25000,SNAP25）及 Mn-SOD、细胞外超氧化物歧化酶（extracellular SOD,EC-SOD）的蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,过氧化氢刺激的2组细胞存活率明显下降,分别为85%和89%（P〈0.05）,但 miR-99a 预处理组的细胞存活率下降程度较小仅为11%（P〈0.05）。进一步研究发现,过氧化氢刺激引起细胞 T-SOD、Mn-SOD 活性降低（P〈0.05）,转染 miR-99a mimics 不但能增强 T-SOD 和 Mn-SOD 的活性,还能促进 Mn-SOD 和 EC-SOD 的表达（P〈0.05）。过氧化氢导致细胞中 NADH 含量降低（P〈0.05）,miR-99a 能够增加 NADH 含量甚至高于正常细胞水平（P〈0.05）。 miR-99a 还有增加 neuro-2a 细胞表达 SNAP25的趋势。结论 miR-99a 对过氧化氢诱导neuro-2a 细胞引起的氧化损伤具有保护作用。     

芪苈强心胶囊对H2O2诱导的H9C2大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察芪苈强心胶囊对H2O2诱导的H9C2大鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨芪苈强心胶囊抗心力衰竭的作用机制。方法H9C2大鼠心肌细胞分为正常对照组、模型组、芪苈强心组,后2组采用100μmol/L H2O2处理6 h造成心肌细胞损伤模型,芪苈强心组加入含药血清,3组继续培养12、24、48 h,MTT法测定细胞增殖率。各组给药孵育48 h后,收集细胞,FCM方法测定细胞凋亡率,RT-PCR和Western blot法检测Caspase-3、Bcl-2、Bax、Fas/FasL mRNA和蛋白的表达。结果与模型组比较,芪苈强心组能增加H9C2细胞增殖活性,RT-RCR和Western blot方法结果显示芪苈强心组细胞凋亡率、Caspase-3、Bax、Fas、FasL表达明显下降,Bcl-2、Bcl-2/Bax明显上升。结论芪苈强心胶囊能下调Caspase-3、Fas/FasL表达,调节Bcl-2/Bax平衡,抑制心肌细胞凋亡,对心肌细胞起到一定的保护作用。     

miR-200c在CIK细胞诱导胃癌细胞凋亡中的作用

目的 观察细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对胃癌细胞凋亡的影响,探讨微RNA-200c(miR-200c)在此过程中的作用.方法 实时荧光定量RT-PCR检测胃癌细胞(MKN-45、BGC-803)miR-200c表达,流式细胞术检测胃癌细胞凋亡.构建包含miR-200c作用位点的psiCHECK2-FAP-1 3’-UTR,转染胃癌细胞,双荧光素酶报告基因试剂盒检测胃癌细胞Fas相关磷酸酯酶-1(FAP-1)荧光素酶活性.结果 CIK细胞促进MKN-45细胞miR-200c表达[(2.10±0.25)倍,P＜0.05]及凋亡(P＜0.01),而miR-200c inhibitor能够拮抗此过程(P＜0.05).另外,miR-200c mimics诱导胃癌细胞凋亡(P＜0.05),BGC-803细胞也发现相似趋势.miR-200c直接作用于FAP-1基因3’-UTR区,且CIK细胞降低胃癌细胞荧光素酶活性[MKN-45细胞:(49.67±2.36)％,P＜0.01;BGC-803细胞:(43.86±4.41)％,P＜0.01].结论 CIK细胞通过上调miR-200c促进胃癌细胞凋亡,为CIK细胞治疗胃癌提供新的数据.     

miR-138通过靶向LCN2在七氟醚诱导的大鼠认知障碍中的作用及机制

目的 探讨miR-138通过靶向LCN2在七氟醚诱导的大鼠认知障碍中的作用及机制。 方法 将90只7周龄SD大鼠随机分为对照组(n=20)、七氟醚组(n=20)、七氟醚+NC mimic组(n=20)、七氟醚+miR-138 mimic组(n=20)、七氟醚+miR-138 mimic组+vector组(n=5)、七氟醚+miR-138 mimic+pcDNA-LCN2组(n=5)。构建七氟醚诱导的大鼠认知障碍模型,七氟醚诱导的大鼠分别注射10 μL miR-138 mimic、NC mimic慢病毒悬液。采用Morris水迷宫实验分析潜伏期、跨台时间和游泳速度;HE染色检测海马神经元的病理变化;TUNEL染色检测海马神经元凋亡情况;实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR)检测miR-138、脂质运载蛋白2（LCN2）的mRNA水平表达;双荧光素酶报告基因系统用于检测miR-138和LCN2之间的关系;Western blotting 检测海马组织中LCN2、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、Bax、Bcl-2、p-JAK2和p-STAT3蛋白水平;ELISA实验检测海马组织中IL-6、TNF-α、IL-1β。 结果 与对照组比较,七氟醚组中miR-138表达水平显著降低（P<0.05）;大鼠逃避潜伏期显著增加,穿越平台次数显著减少,海马神经元损伤,海马神经元凋亡数量显著增加,cleaved caspase-3、cleaved caspase-9和Bax蛋白水平显著升高,Bcl-2显著降低,IL-1β、TNF-α、IL-6水平升高,p-JAK2和p-STAT3蛋白水平降低（均P<0.05）。与七氟醚+NC mimic组比较,七氟醚+miR-138 mimic组中大鼠逃避潜伏期减少,穿越平台次数增加,神经元病理损伤减轻,海马神经元凋亡数量显著减少,cleaved caspase-3、cleaved caspase-9和Bax蛋白水平降低,Bcl-2水平升高,IL-1β、TNF-α、IL-6水平降低,p-JAK2和p-STAT3蛋白水平升高（均P<0.05）。双荧光素酶报告基因结果显示LCN2 是miR-138的靶基因,过表达LCN2可显著逆转miR-138对七氟醚诱导的认知障碍大鼠凋亡的作用（P<0.05）。 结论 miR-138靶向LCN2通过JAK2/STAT3通路对七氟醚诱导的认知障碍具有神经保护作用。     

PI3K/AKT介导的凋亡信号通路在百草枯中毒致心脏损伤中的作用

目的 探讨PI3K/AKT介导的凋亡信号通路在百草枯(PQ)中毒致心脏损伤中的作用.方法 2019年7月—2020年1月于中国医科大学附属盛京医院本溪基地实验中心进行实验.选取健康成年雄性SD大鼠20只按随机数字表法均分为2组,百草枯中毒组(PQ组,10只)和对照组(10只).百草枯中毒组大鼠予以一次性腹腔注射百草枯溶...     

CTRP9对远端缺血预处理心肌梗死模型大鼠心肌缺血再灌注致脑损伤的保护作用及其机制研究

目的 探讨CTRP9对远端缺血预处理心肌梗死模型大鼠心肌缺血再灌注致脑损伤的保护作用。方法 选取40只雄性SD大鼠,随机分为4组：假手术组（NS组）、心肌缺血再灌注组（NIR组）、缺血预处理组（NIPost组）及缺血预处理+ CTRP9抑制剂组（NIPostI组）,每组10只。采用苏木精-伊红染色观察大鼠脑组织病理学变化,免疫组织化学法检测大鼠脑组织凋亡因子、炎症因子的表达,TUNEL法检测大鼠脑组织细胞凋亡,Western blotting检测大鼠心肌组织p-AMPK/t-AMPK、LC3Ⅰ/Ⅱ及P62蛋白的表达。结果 ①HE染色结果显示,NS组皮层的神经元胞浆十分丰富,核呈圆形,碱染后呈蓝色,分布均匀且排列整齐;NIR组神经元结构受损,分布不均匀,胞浆出现空泡,胞核固缩,碱染后出现了淡红色;NIPost组细胞结构大多恢复正常,大部分神经元包膜完整,胞核清晰可见;NIPostI组经CTRP9抑制剂干预后,预处理的保护效应消失。②NIR组、NIPost组及NIPostI组脑组织Bax、IL-6、IL-8表达水平高于NS组（P <0.05）,Bcl-2、IL-10表达水平低于NS组（P <0.05）;NIPost组较NIR组Bax、IL-6、IL-8表达水平降低（P <0.05）,Bcl-2、IL-10表达水平升高（P <0.05）;NIPostI组较NIPost组Bax IL-6、IL-8表达水平升高（P <0.05）,Bcl-2、IL-10表达水平降低（P <0.05）。③NIR组、NIPost组和NIPostI组脑组织凋亡细胞多于NS组（P <0.05）;NIPost组和NIPostI组较NIR组凋亡细胞减少（P <0.05）。NIPost组和NIPostI组比较,差异无统计学意义（P >0.05）。④NIR组、NIPost组及NIPostI组心肌组织p-AMPK/t-AMPK蛋白相对表达量低于NS组（P <0.05）,LC3Ⅰ/Ⅱ和P62蛋白相对表达量高于NS组（P <0.05）;NIPost组较NIR组p-AMPK/t-AMPK蛋白相对表达量升高（P <0.05）,LC3Ⅰ/Ⅱ和P62蛋白相对表达量降低（P <0.05）;NIPostI组较NIPost组p-AMPK/t-AMPK蛋白相对表达量降低（P <0.05）,LC3Ⅰ/Ⅱ和P62蛋白相对表达量升高（P <0.05）。结论 远端缺血预处理可缓解大鼠心肌缺血再灌注所致脑损伤。CTRP9可通过激活AMPK信号通路,参与远端缺血预处理对心肌缺血再灌注所致脑损伤的保护过程。CTRP9水平升高有益于防治心肌梗死。     

载脂蛋白J对缺氧/复氧诱导的乳鼠心肌细胞损伤的影响

目的 观察载脂蛋白J(ApoJ)对缺氧/复氧(H/R)诱导的乳鼠心室肌细胞损伤的影响及其相关的信号传导通路.方法 用携带ApoJ基因的重组腺病毒感染乳鼠心肌细胞使ApoJ高表达.利用三气培养箱建立H/R模型,SOD类似物Mn(Ⅲ)TBAP和真核细胞翻译起始因子2α(eIF2α)去磷酸化抑制剂Salubrinal提前预处理,将心肌细胞分成对照组、H/R组、ApoJ组、ApoJ+ H/R组、Mn(Ⅲ)TBAP+H/R组、Salubrinal+ H/R组.利用MTT法检测细胞的存活率;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定细胞乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量、凋亡蛋白酶半胱天冬酶-3/7 (caspase-3/7)及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性;Westernblot检测ApoJ、氧化酶Nox2 /gp91 phox、内质网特异性凋亡蛋白caspase12、CHOP的表达及eIF2α的磷酸化水平.结果 ApoJ基因重组腺病毒转染后,心肌细胞ApoJ蛋白高表达.与对照组相比,H/R组细胞存活率和SOD的活性明显下降,LDH的漏出量及caspase-3/7的活性升高,Nox2/gp91phox、caspase-12、CHOP蛋白的表达明显升高,eIF2α的磷酸化水平升高.与H/R组相比,ApoJ组、Mn(Ⅲ)TBAP组及Salubirnal组LDH的漏出量及caspase3/7的活性明显降低,ApoJ高表达使细胞存活率和SOD的活性显著升高,Nox2/gp91 phox、caspase-12、CHOP蛋白的表达明显下降,而eIF2α的磷酸化水平显著升高.结论 ApoJ通过抗氧化应激及内质网应激的作用,减轻H/R诱导的心肌细胞损伤.     

蒽环类药物心肌损害的体外实验

目的研究蒽环类化疗药物对心肌细胞的损害作用。方法体外传代培养H9c2乳鼠心肌细胞株,细胞传代第3天加入蒽环类药物柔红霉素(DNR)共培养,测定细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)浓度,以反映心肌细胞膜损害程度;采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法检测心肌细胞生长抑制率,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率。结果①DNR1组、DNR2组、DNR3组的H9c2细胞生长抑制率分别为(24.93±1.52)%、(17.15±2.03)%和(13.48±2.26)%,3组间差异有统计学意义(P<0.01)。②DNR1、DNR2、DNR3组H9c2细胞上清液的LDH浓度分别为(77.00±6.24)、(64.3±10.50)和(5 7.67±7.24)U,均显著高于空白对照组的(37.00±6.56)U(P值均<0.01)。③DNR1、DNR2、DNR3组的H9c2细胞凋亡率分别为(15.47±2.46)%、(9.82±2.08)%和(9.43±1.63)%,均显著高于空白对照组的(4.49±2.96)%(P值均<0.05)。结论DNR能抑制心肌细胞生长,促进凋亡,同时具有对心肌细胞膜的损害作用。