蒙药尖叶假龙胆中雏菊叶龙胆酮对H_2O_2诱导H9c2细胞氧化损伤的保护作用

目的:研究蒙药尖叶假龙胆中雏菊叶龙胆酮对H_2O_2诱导的H9c2细胞损伤的保护作用机制。方法:首先从尖叶假龙胆中提取雏菊叶龙胆酮单体化合物,然后建立H9c2细胞模型,将H9c2细胞分成五组:对照组,模型组,低、中、高剂量雏菊叶龙胆酮给药组(3.125、12.5、50μmol/L)。利用Real-time Cell Analysis(RTCA)多功能实时细胞功能分析仪建立最适过氧化氢损伤模型并检测活性。采用生化法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性,Western blot技术检测抑制剂作用前后血红素氧合酶-1(HO-1)、谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)蛋白表达情况。结果:雏菊叶龙胆酮对H_2O_2诱导的H9c2细胞氧化损伤有一定的治疗作用。它能够减轻或抵消H_2O_2诱导的细胞损伤和LDH的释放,并增强SOD活力;HO-1、GCLC蛋白的表达与模型组相比有明显的升高(P0.05),BOS (GCLC抑制剂)和ZnPP (HO-1抑制剂)预处理显著降低雏菊叶龙胆酮的保护作用。结论:蒙药尖叶假龙胆中雏菊叶龙胆酮对H_2O_2诱导H9c2细胞损伤具有一定的保护作用,其机制可能是通过激活Nrf2/ARE信号通路下游的抗氧化蛋白酶HO-1、GCLC表达来达到抗氧化保护作用。     

一测多评法同时测定尖叶假龙胆中龙胆苦苷、芒果苷、当药醇苷、木犀草素、去甲基雏菊叶龙胆酮及雏菊叶龙胆酮

目的建立基于HPLC-UV技术的一测多评法(QAMS)同时测定尖叶假龙胆Gentianella acuta药材中雏菊叶龙胆酮、龙胆苦苷、芒果苷、当药醇苷、木犀草素和去甲基雏菊叶龙胆酮的含量。方法采用HPLC-UV技术,以雏菊叶龙胆酮为内参物,分别测定其与龙胆苦苷、芒果苷、当药醇苷、木犀草素和去甲基雏菊叶龙胆酮的相对校正因子,并计算含量;通过外标法与QAMS法分别对6种成分含量进行比较,以检验QAMS法的适用性、准确性和可重复性。结果 QAMS法与外标法所测得的结果无显著性差异。结论所建立的QAMS方法可满足尖叶假龙胆在缺乏对照品的情况下,完成尖叶假龙胆中多指标成分的同时测定,为尖叶假龙胆质量控制标准的建立提供依据。     

蒙药尖叶假龙胆中雏菊叶龙胆酮对H2O2诱导H9c2细胞氧化损伤的保护作用

目的:研究蒙药尖叶假龙胆中雏菊叶龙胆酮对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用机制。方法:首先从尖叶假龙胆中提取雏菊叶龙胆酮单体化合物,建立H9c2细胞模型,将H9c2细胞分成五组:对照组,模型组,低、中、高剂量雏菊叶龙胆酮给药组(3.125、12.5、50μmol/L)。利用Real-time Cell Analysis(RTCA)多功能实时细胞功能分析仪建立最适过氧化氢损伤模型并检测活性。采用生化法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性,Western blot技术检测抑制剂作用前后血红素氧合酶-1(HO-1)、谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)蛋白表达情况。结果:雏菊叶龙胆酮对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤有一定的治疗作用。它能够减轻或抵消H2O2诱导的细胞损伤和LDH的释放,并增强SOD活力;HO-1、GCLC蛋白的表达与模型组相比有明显的升高(P0.05),BOS (GCLC抑制剂)和ZnPP (HO-1抑制剂)预处理显著降低雏菊叶龙胆酮的保护作用。结论:蒙药尖叶假龙胆中雏菊叶龙胆酮对H2O2诱导H9c2细胞损伤具有一定的保护作用,其机制可能是通过激活Nrf2/ARE信号通路下游的抗氧化蛋白酶HO-1、GCLC表达达到抗氧化保护目的。     

HPLC法测定尖叶假龙胆中雏菊叶龙胆酮和去甲基雏菊叶龙胆酮含量

目的:建立HPLC法同时测定尖叶假龙胆中雏菊叶龙胆酮和去甲基雏菊叶龙胆酮的含量。方法:色谱柱:Thermo Syncronis C18(4.6 mm×250 mm,5μm);流动相:0.5%磷酸水(A)-乙腈(B),梯度洗脱,0~15 min,40%~45%B,15~30 min,45%~60%B;检测波长:254 nm;柱温:30℃;流速:1.0 m L·min-1。结果:雏菊叶龙胆酮和去甲基雏菊叶龙胆酮分别在1.99~79.52μg·m L-1(R2=0.999 9)、2.28~56.90μg·m L-1(R2=0.999 7)范围内线性关系良好;平均加样回收率(n=9)分别为100.01%(RSD=1.50%)、100.65%(RSD=1.14%)。结论:该方法简便、快速、准确、可靠,为尖叶假龙胆的质量控制提供参考。     

高速逆流色谱法分离尖叶假龙胆中[口山]酮类活性成分

目的:建立利用高速逆流色谱法分离尖叶假龙胆中两个主要的[口山]酮类活性成分雏菊叶龙胆酮和去甲基雏菊叶龙胆酮的方法。方法:先后采用正己烷-乙酸乙酯-甲醇-水(9:10:9:10,v/v/v/v)和正己烷-乙酸乙酯-甲醇-水(6:5:6:5,v/v/v/v)两个溶剂系统,进行梯度洗脱,对尖叶假龙胆乙酸乙酯提取物进行分离,对所得馏分用Sephadex LH-20进行纯化,所得单体利用UV、MS和NMR数据确定其结构。结果:分离得到两个具有显著生理活性的[口山]酮类成分雏菊叶龙胆酮和去甲基雏菊叶龙胆酮。结论:高速逆流色谱法是一种有效的分离制备尖叶假龙胆中[口山]酮类活性成分雏菊叶龙胆酮和去甲基雏菊叶龙胆酮的方法。     

川东獐牙菜化学成分的研究

 目的 研究川东獐牙菜的活性成分。方法 采用硅胶、Sephadex LH-20柱层析和UV,IR,¹H-NMR,¹³C-NMR,MS等光谱分析方法。结果 鉴定4个化合物,分别为苦龙胆酯苷(amarogentin,Ⅰ)、雏菊叶龙胆苷(swertianolin,Ⅱ)、去甲基雏菊叶龙胆酮(demethylbellidifolin,Ⅲ)和雏菊叶龙胆酮(bellidifolin,Ⅳ)。结论 Ⅱ,Ⅲ均为首次从本植物中分离得到,首次利用2D-NMR实验技术对amarogentin的波谱数据进行了系统归属。     

雏菊叶龙胆酮对STZ诱导的糖尿病大鼠胰腺的保护作用

目的:探讨瘤毛獐牙菜中分离所得的雏菊叶龙胆酮对糖尿病大鼠胰腺的保护作用机制。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、雏菊叶龙胆酮(50 mg/kg)组,每组8只。模型组和雏菊叶龙胆酮组建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型,雏菊叶龙胆酮组用雏菊叶龙胆酮进行干预,检测各组大鼠血清抗氧化因子超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性以及氧化代谢产物丙二醛(MDA)浓度,同时对胰腺组织HE染色并应用免疫印迹研究损伤相关因子NF-κBp65以及IκBα蛋白表达量的差异,分析雏菊叶龙胆酮对胰腺的保护作用。结果:雏菊叶龙胆酮能提高糖尿病大鼠血清CAT、SOD的活性(P0.01),能降低MDA的浓度(P0.01);胰腺HE染色显示雏菊叶龙胆酮能够减少糖尿病大鼠胰岛的萎缩,免疫印迹显示雏菊叶龙胆酮能增加胰腺组织内IκBα的表达,降低NF-κBp65蛋白表达。结论:雏菊叶龙胆酮可能通过胰腺NF-κB信号通路来减轻氧化应激水平,从而减轻STZ诱导的胰岛损伤,对胰岛起到保护作用。     

天然活性成分雏菊叶龙胆酮的研究进展

雏菊叶龙胆酮作为天然四氧代酮类化合物,主要分布于龙胆科獐牙菜属、假龙胆属、龙胆属植物中,具有降血糖、抗氧化、抗菌、抗病毒、抑制胆碱酯酶及单胺氧化酶、保护心血管系统及缺血性脑损伤等作用。本研究通过对国内外文献和相关报道进行整理和分析,较为系统地阐述了雏菊叶龙胆酮在植物中的分布、制备、质量评价、药理活性及毒性研究,以期为该化合物的深入研究和开发利用提供依据,也为从天然产物中寻找新药提供参考。     

吉马酮改善H_2O_2诱导的脐静脉血管内皮细胞氧化应激损伤的作用

该文主要研究吉马酮对过氧化氢(H_2O_2)诱导的脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)氧化损伤的保护作用并探讨其可能的作用机制。使用500μmol·L~(-1)H_2O_2诱导脐静脉内皮细胞3 h,从而建立氧化损伤模型,再用不同浓度吉马酮(20,40,100,150,200μmol·L~(-1))保护24 h。利用MTT法检测吉马酮对H_2O_2损伤HUVECs细胞活力的影响;ELISA法检测PGI2,TXB2,ET-1,t-PA,PAI-1,TNF-α和IL-6;硝酸还原酶法检测NO;比色法检测NOS及GSH-Px;再分别采用TBA法、WST-1法和微量酶标法检测MDA,SOD和LDH的含量等;Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡情况;RT-PCR检测细胞中Bax,Bcl-2,Caspase-3 mRNA表达。结果表明500μmol·L~(-1)H_2O_2作用3 h细胞损伤率达到52%,而在20~200μmol·L~(-1)随着吉马酮浓度的增大被损伤细胞活性不断增强。与正常组比较,H_2O_2损伤使PGI2,NO,T-NOS,t-PA,SOD,GSH-Px和Bcl-2 mRNA降低,使PAI-1,ET-1,IL-6,TNF-α,TXB2,LDH,MDA,Bax mRNA和Caspase-3 mRNA增加;与模型组比较,吉马酮(200,100,50μmol·L~(-1))使PGI2,NO,T-NOS,t-PA,SOD,GSH-Px和Bcl-2 mRNA增加,使PAI-1,ET-1,IL-6,TNF-α,TXB2,LDH,MDA,Bax mRNA和Caspase-3mRNA减少。Hoechst 33258荧光染色与正常组比较,模型组细胞膜与细胞核呈浓缩致密的强蓝色荧光,细胞数量明显减少;与模型组比较,给药组的蓝色荧光强度降低等。以上研究结果表明,吉马酮可能通过抗氧化及抑制细胞凋亡等作用,从而改善H_2O_2诱导的脐静脉血管内皮细胞氧化应激损伤的作用。     

覆盆子乙酸乙酯部位不同单体对H_2O_2诱导PC12细胞损伤的保护作用

目的:探讨覆盆子乙酸乙酯部位几种单体对H_2O_2诱导PC12细胞损伤的保护作用,筛选出覆盆子乙酸乙酯部位中抗细胞损伤效果较好的单体。方法:通过过氧化氢(H_2O_2)诱导PC12建立细胞损伤模型,进行MTT细胞毒性、Cell Counting Kit-8(CCK8)细胞增殖、细胞凋亡、细胞乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、活性氧(Reactive oxygen species,ROS)检测。结果:100μmol/L H_2O_2损伤PC12细胞时,细胞存活数量适当,形态完整,为最佳造模浓度;结果显示,模型对照组与空白对照组相比各项指标显著改变,槲皮素和山奈酚组PC12细胞的活性相较于模型对照显著提高,LDA、MDA、ROS含量显著增高,LDH、MDA与ROS释放相对减少。结论:H_2O_2诱导PC12细胞损伤模型的最佳浓度为100μmol/L;槲皮素和山奈酚对H_2O_2诱导的PC12细胞损伤具有一定的保护作用。     

化风丹中As2S2及As2O3的含量测定

目的:建立化风丹中不溶性砷盐和可溶性砷盐的含量测定方法,为该制剂的质量控制提供参考。方法:采用滴定法和紫外分光光度法分别测定18批化风丹中二硫化二砷和三氧化二砷的含量。结果:建立的二硫化二砷含量测定方法重复性好,平均加样回收率97.61%,RSD 2.0%。三氧化二砷在4~16μg与吸光度线性关系良好,平均回收率97.77%,RSD2.1%。18批化风丹中二硫化二砷质量分数0.012~0.021 3 g·g-1,平均质量分数0.018 4 g·g-1,差异系数13.3%;三氧化二砷质量分数75.24~124.55μg·g-1,平均质量分数92.99μg·g-1,差异系数15.3%。结论:建立的含量测定方法简单、准确,为化风丹质量标准提升提供实验依据。不同批次化风丹中二硫化二砷和三氧化二砷含量差异较大。     

外源H2O2处理对药用大麻中大麻素含量的影响

目的：通过外源活性氧调节大麻的次生代谢,提高大麻二酚(CBD)含量,为优质药用大麻生产提供新的技术。方法：在大麻始果期采摘大麻植株顶端苞片,分别采用清水和20、200、2000μmol·L^–1过氧化氢(H₂O₂)对大麻苞片进行喷洒处理,连续4 d分析大麻体内活性氧含量、抗氧化酶活性、大麻素生物合成途径关键基因表达量及大麻素类成分含量的变化规律。结果：外源H₂O₂使大麻苞片中的H₂O₂、O₂^·–及丙二醛(MDA)含量均有所提升。20μmol·L^–1 H₂O₂处理使大麻超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力提升最大,在处理第1～2天达到峰值。过氧化物酶(POD)在H₂O₂处理第3天达到峰值。外源H₂O₂能够明显提升聚酮合酶、四氢大麻...     

氧化苦参碱对H_2O_2诱导L02细胞损伤的抑制作用及其机制的研究

该文研究氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)抑制H2O2诱导的L02细胞损伤的作用及其机制。以人正常肝实质细胞L02为研究对象,采用H2O2诱导氧化应激建立肝损伤模型进行实验,通过CCK-8检测OMT对L02细胞活性的影响;CSFE荧光实验检测OMT对L02细胞增殖的影响;流式细胞术检测OMT对H2O2诱导的L02细胞凋亡率的影响;DCFH-DA荧光探针检测OMT对H2O2诱导的L02细胞内ROS含量;微板比色法检测OMT对GSH-PX和SOD活性的影响。结果显示,OMT在6.25~100 mg·L-1通过诱导NADPH的产生,增强L02细胞内GSH-PX酶和SOD酶的活性,进而促进GSH介导的活性氧ROS的清除,从而抑制H2O2诱导的L02细胞凋亡的发生,达到抑制H2O2诱导L02细胞损伤的作用。     

H2O2对北苍术次生代谢影响及机制分析

目的：探讨外源H₂O₂对北苍术次生代谢的影响及其机制。方法：采用5.0、1.0、0.2、0.04 mmol·L^-1 H₂O₂溶液和清水处理北苍术鲜根,比较北苍术内活性氧含量、抗氧化酶活性、次生代谢产物关键酶活性及次生代谢产物含量之间的关系。结果：在外源H₂O₂的作用下,北苍术鲜根中活性氧和丙二醛(MDA)的含量在第4天有显著升高,并在第6～8天恢复至正常水平。超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)活性均呈现先上升后下降的趋势,SOD、CAT和POD的活性分别在第4、4～6、2～4天达到高峰。北苍术次生代谢产物关键酶羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGR)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)活性均有显著提升,且在不同浓度H₂O₂处理中,0.2 mmol·L^-1 H₂O₂处理组次生代谢产物合成关键酶活性提高幅...     

不同产地雄黄及其炮制品中二硫化二砷和可溶性砷含量比较

目的:比较研究不同产地雄黄及其炮制品中主成分As2S2及可溶性砷盐As2O3的含量差异。方法:采用2010年版《中国药典》雄黄项下的滴定法测定不同产地雄黄及其炮制品中As2S2的含量,采用AFS-230E型原子荧光光度计检测上述样品中可溶性砷盐As2O3含量。结果:不同产地的雄黄及其炮制品中As2S2,As2O3含量存在显著差异。雄黄炮制后,炮制品中As2S2含量均提高,As2O3含量均明显降低。除吉林和江苏2个产地的的雄黄及其炮制品中As2S2含量<90.0%,其余样品均符合药典规定;且雄黄炮制品中As2O3含量均能控制在1.7 mg.g-1以下。结论:研究结果可为指导雄黄临床合理用药提供参考依据。     

H2O2对远志愈伤组织中总酚总黄酮含量及相关酶活性的影响

目的:研究远志愈伤组织在加有不同浓度H_2O_2的MS培养基上总酚总黄酮含量变化及抗氧化酶活性变化,从细胞水平探讨其适应H_2O_2环境胁迫的生理机制。方法:以远志愈伤组织为实验材料,H_2O_2浓度设置为0,5,10,15,20 mmol·L~(-1)5个梯度加至MS培养基中,分别在培养5,10,15,20,25 d后取样测定愈伤组织总酚、总黄酮含量及抗氧化酶活性。结果:H_2O_2浓度在5 mmol·L~(-1)下远志愈伤组织15 d时总酚、总黄酮含量最高。当远志愈伤组织培养5 d,外源H_2O_2浓度为5 mmol·L~(-1)时的超氧化物歧化酶(SOD)活性最高。培养25 d,外源H_2O_2浓度为5 mmol·L~(-1)时的过氧化物酶(POD)活性最高。培养25 d,外源H_2O_2浓度为15 mmol·L~(-1)时的过氧化氢酶(CAT)活性最高。结论:远志愈伤组织具有适应一定浓度H_2O_2环境胁迫的能力,在其受到H_2O_2环境胁迫时,远志愈伤组织能通过调节自身的次生代谢物、保护酶系统来缓解带来的伤害。对次生代谢物总酚、总黄酮的含量在5～10 mmol·L~(-1)时有显著促进作用;在5 d,外源H_2O_2浓度为5 mmol·L~(-1)时可显著提高SOD活性;在25 d,外源H_2O_2浓度为5 mmol·L~(-1)时可显著提高POD活性;在25 d,外源H_2O_2浓度为15 mmol·L~(-1)时可显著提高CAT活性。     

木豆叶提取物对H_2O_2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用及机制研究

目的研究木豆叶提取物(ECCL)对H2O2诱导的H9c2细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法建立H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤模型,于H2O2刺激前加入PI3K信号通路阻断剂LY294002(LY)预处理10 min,加入20、50μg/m L ECCL预处理24 h。MTT法检测细胞存活率,比色法测定上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,Western blotting检测细胞内p-Akt、p-e NOS蛋白表达。结果与模型组比较,ECCL可明显增加H9c2细胞H2O2损伤后细胞存活率(P0.01),增加SOD活力,降低MDA、LDH水平,增加p-Akt和p-e NOS蛋白表达(P0.05、0.01),LY可阻断ECCL对H9c2的上述作用。结论 ECCL能够减轻H2O2所致的H9c2细胞损伤,可能是通过激活PI3K通路促进其下游因子Akt和e NOS磷酸化发挥作用。     

竹节参总皂苷对H2 O2致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:通过建立H2O2诱导心肌细胞氧化应激损伤模型,观察竹节参总皂苷(SPJ)对心肌细胞的保护作用.方法:将原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为正常组,模型组(H2O2),SPJ低剂量组(50 mg·L-1),SPJ高剂量组(100 mg·L-1).H2O2诱导心肌细胞氧化损伤2h后SPJ孵育24 h,显微镜下观察细胞搏动频率,MTT法测定细胞存活率,比色法测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶( LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛( MDA)含量.结果:SPJ(50,100 mg·L-1)可明显增加心肌细胞搏动频率,降低H2O2所致乳鼠心肌细胞LDH释放量,升高SOD,CAT,GSH-Px活性,降低MDA含量(P＜0.01或P＜0.05).结论:SPJ对H2O2所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤有明显保护作用.     

氨基表面修饰磁性纳米粒子(MNP-NH_2)对黄酮类和有机酸类成分选择吸附研究

目的制备氨基表面修饰磁性纳米粒子(amino-modified Fe_3O_4 nanoparticles,MNP-NH_2)并将其作为吸附剂,研究其对黄酮类及有机酸类成分的吸附性能。方法制备MNP-NH_2磁性纳米粒子,扫描/透射电镜、傅里叶红外光谱仪及振动样品磁强计对其结构进行表征;通过研究对12种单体成分吸附性能探讨MNP-NH_2的吸附规律;将其应用到金银花药材中,研究超声时间、温度、离子强度及p H值对吸附能力的影响,采用L9(34)正交试验考察MNP-NH_2对金银花5种成分的洗脱条件,并研究其循环利用性能。结果制备的MNP-NH_2结构稳定、分布均匀,有良好的磁性;其吸附量与黄酮类、有机酸类化合物邻位酚羟基存在和个数有关;离子浓度和温度对吸附过程几乎无影响,p H值对不同类化合物的吸附过程影响较大,最佳吸附条件为30℃下超声40 min,洗脱条件为5 m L 20%冰乙酸溶液(甲醇-水60∶40)的洗脱液,超声40 min。结论 MNP-NH_2可用于对金银花中有效成分提取,对其中黄酮类成分保持较高的吸附率,同时MNP-NH_2的循环使用与再生性良好,为复杂中药及天然药物有效成分提取应用提供新的研究思路。     

丹参多酚酸盐对过氧化氢所致乳鼠心肌细胞凋亡的影响

[目的]研究丹参多酚酸盐(Salvianolate)对过氧化氢(H_2O_2)所致乳鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。[方法]于无菌环境下分离并培养乳鼠心肌细胞72 h后随机分为空白对照组、H_2O_2组、丹参多酚酸盐(50、100和200 mg/L)+H_2O_2组,每组设8个复孔;给药干预24 h后,检测培养液中谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,四甲基噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,通过流氏细胞术(Flow Cytometry)检测细胞凋亡状况并计算凋亡率;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测AKT m RNA和bcl-2 m RNA、Bax m RNA表达并计算bcl-2/Bax表达比值,Western blotting法检测细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、核转录因子-κB(NF-κB)表达并进行半定量分析,测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量。[结果]与H_2O_2组比较,丹参多酚酸盐(100、200 mg/L)+H_2O_2组培养液中AST、CPK、LDH含量显著降低,细胞存活率显著升高,细胞凋亡率显著降低。细胞中细胞中AKT m RNA、bcl-2 m RNA表达显著上调,Bax m RNA表达显著下调,bcl-2/Bax表达比值显著升高,caspase-3、NF-κB表达显著下调,SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,上述差异均具有统计学意义(P0.05或P0.01)。[结论]丹参多酚酸盐对H_2O_2所致乳鼠心肌细胞凋亡具有抑制作用。