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相似文献
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1.
探讨氧化修饰的低密度脂蛋白(OX-LDL)和氧化修饰的极低密度脂蛋白(OX-VLDL)是否能诱导巨噬细胞表达单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA和蛋白,以瘅二者在动脉粥样硬化发生中的作用,方法在巨噬细胞培养基中分别加入25μg/ml的低密度脂蛋白(LDL)极低密度脂蛋白(VLDL)OX-LDL和OX-VLDL,37℃下温育24小时,收集巨噬细胞的条件培养基,同时用异硫氰酸胍法提取巨噬细胞总RN  相似文献   

2.
在建立人主动脉平滑肌细胞(SMC)体外培养方法的基础上,观察了各种天然和氧化修饰型脂蛋白对培养人SMC形态以及表型的影响。在氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL),氧化修饰高密度脂蛋白(Ox-HDL)和氧化修饰极低密度脂蛋白(OX-VLDL)的作用下,SMC形态发生以下变化:胞体变大,由梭形变为不规则多边形,突起细而长,而且“谷”、“峰”样生长方式也发生改变;LDL和vLDL对SMC的形态亦有影响,但不如氧化修饰脂蛋白明显;HDL则无影响。电镜下观察,在OX-LDL的诱导下,SMC胞浆中的肌丝较对照组明显减少,而高氏器,内质网和线粒体则明显增多。上述结果说明,LDL、VLDL、OX-LDL、OX-VLDL和OX-HDL的致动脉粥样硬化作用可能与刺激SMC表型由“收缩”型向“合成”型转化有关。  相似文献   

3.
探讨氧化修饰的低密度脂蛋白(OX-LDL)和氧化修饰的极低密度脂蛋白(OX-VLDL)是否能诱导巨噬细胞表达单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA和蛋白,以阐明二者在动脉粥样硬化发生中的作用。方法在巨噬细胞的培养基中分别加入25μg/ml的低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)、OX-LDL和OX-VLDL,37℃下温育24小时,收集巨噬细胞的条件培养基,同时用异硫氰酸胍法提取巨噬细胞总RNA。用Northernblot分析的方法检测巨噬细胞MCP-1mRNA的表达,用夹心ELISA检测其条件培养基中MCP-1蛋白的含量。用微孔滤膜法进行单核细胞的趋化试验。结果当巨噬细胞分别暴露于OX-LDL和OX-VLDL24小时后,其MCP-1mRNA和蛋白的表达明显增加,同时单核细胞迁移距离的明显增加。而当巨噬细胞分别暴露于LDL和VLDL24小时,其MCP-1mRNA和蛋白的表达只有轻微的增加,单核细胞迁移距离亦无明显的增加。结论巨噬细胞能表达MCP-1mRNA和蛋白,OX-LDL和OX-VLDL能诱导该细胞更强地表达MCP-1mRNA和蛋白  相似文献   

4.
目的 探讨冠心病不稳定型心绞痛患者血浆中氧化修饰低蛋白(OX-LDL)水平及其与心绞痛的关系。方法 采用双抗体心心法检测48例冠心病不稳定型心绞痛患者血浆中OX-LDL水平及血脂,丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 不同类型不稳定型心绞痛患者血浆中OX-LDL、MDA水平及SOD活必鸨显著差异。血清甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL)及血浆中MDA均显著高于正常对照组,且与O  相似文献   

5.
氧化的脂蛋白存在于人与动物动脉粥样硬化斑块及早期动脉粥样硬化损害部位。已有越来越多的证据表明,氧化修饰(oxidativelymodified,OX)的脂蛋白在动脉粥样硬化发生、发展中起重要作用。至今,对低密度脂蛋白(LDL)的氧化修饰及动脉粥样硬化...  相似文献   

6.
单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)是一种强的单核细胞趋化因子,在体外可由多种细胞分泌,包括血管平滑肌细胞(SMC)。本研究采用斑点杂交方法检测了氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)及氧化修饰极低密度脂蛋白(OX-VLDL)对培养的兔主动脉SMCMCP-1mRNA表达的作用。结果表明,培养的SMC可表达MCP-1mRNA,而且SMC暴露于OX-LDL、VLDL及OX-VLDL后,其MCP-1mRNA表达水平明显增高,分别增高约11倍、6倍和20倍。因此我们认为OX-LDL、VLDL及OX-VLDL可以刺激培养的兔主动脉SMCMCP-1mRNA的表达。  相似文献   

7.
对23例心肌梗塞患者及25例正常对照组血浆氧化修饰低密度脂蛋白(oxidativelyModifiedLowDensityLipoproteinox-LDL)水平进行了测定。结果显示心肌梗塞患者血浆OX-LDL高于正常对照组,认为OX-LDL与心肌梗塞发生有关,故对心肌梗塞的诊断提供一定的参考价值。  相似文献   

8.
脑梗塞血浆OXLDL,LP(a)含量的测定   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用酶联免疫法测定32例动脉粥样硬化性脑梗塞患者和31例正常人的血浆氧化修饰低密度脂蛋白和脂蛋白含量。结果表明,脑梗塞患者血浆中OXLDL和Lp(a)含量明显高于对照组,有显著差异,OXLDL与Lp(a)含量之间无显著相关性。提示OXLDL,Lp(a)是两种相互独立的脂蛋白,在动脉粥样硬化性脑梗塞的发生和发展中具有重要作用。  相似文献   

9.
近年来,较多报道氧化修饰的低密度脂蛋白(OXLDL)及脂蛋白(a)〔LP(a)〕与动脉粥样硬化的形成和缺血性心血管疾病有密切关系。Ⅱ型糖尿病(DMⅡ)患者因糖代谢紊乱伴有脂代谢紊乱,故常并发动脉粥样硬化。本文通过OXLDL和LP(a)检测及在DM中的...  相似文献   

10.
采用ACAS570测定小鼠腹腔巨噬细胞线粒体膜电位及细胞内酯质过氧化物(LPO),观察了氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)对巨噬细胞线粒体膜的损伤及云芝多糖(PSK)的保护作用。结果发现OX-LDL可使巨噬细胞线粒体膜电位消失,细胞内LPO含量升高。而正常LDL和乙酰化LDL对线粒体膜电位的影响较小。非特异性免疫增强剂PSK能降低巨噬细胞内LPO含量,对OX-LDL引起的巨噬细胞线粒体膜损伤有保  相似文献   

11.
用经Cu ̄(2+)氧化修饰4h和24h的小鼠低密度脂蛋白(murineO-LDL)混合物免疫的BALB/c小鼠,于融合前3天用经Cu ̄(2+)氧化修饰4h和24h人低密度脂蛋白(humanO-LDL)的混合物加强免疫,取免疫鼠脾细胞和小鼠骨髓瘤SP-(2/0)细胞融合,获得5株抗人氧化修饰低密度脂蛋白单克隆抗体,命名为HOL-1、HOL-2、HOL-3、HOL-4、HOL-5。这些单抗均有较高的抗体效价,抗体类型为IgG-(2a),单克隆抗体相加实验表明,HOL-1、HOL-3、HOL-4识别O-LDL的同一抗原位点,HOL-2识别另一个,HOL-5识别第3个。竞争性BA-ELISA实验显示:HOL-1能够识别丙二醛修饰的LDL(MDA-LDL)、乙酰化修饰的LDL(Acetyl-LDL)和各种修饰度的O-LDL,但与未修饰LDL(n-LDL)无交叉反应。  相似文献   

12.
采用ACAS570测定小鼠腹腔巨噬细胞线粒体膜电位及细胞内脂质过氧化物(LPO),观察了氧化修饰低密度脂蛋白(OC-LDL)对巨噬细胞线粒体膜的损伤及云芝多糖(PSK)的保护作用。结果发现OX-LDL可使巨噬细胞线粒体膜电位消失,细胞内LPO含量升高。而正常LDL和乙酰化LDL对线粒体膜电位的影响较小。非特异性免疫增强剂PSK能降低巨噬细胞内LPO含量,对OX-LDL引起的巨噬细胞线粒体膜损伤有保护作用。  相似文献   

13.
研究高密度脂蛋白(HDL)氧化修饰后对其结构及对低密度脂蛋白(LDL)氧化的影响。在体外用Cu^2+氧化人血浆HDL,观察其蛋白和脂质部分的变化,并测定在HDL条件下LDL氧化的何苦充代巴比妥酸值(TBARS)。结果:氧化HDL(OX-HDLO)的TBARS值升高,色氨酸残苦(Trp)的特征荧光吸收强度降低且λmax(发射)从335nm升至341nm,紫外吸收增高,琼脂糖凝胶是泳迁移增快,LDL氧  相似文献   

14.
有Cu^2+引发LDL钠氧化修饰,用FOX法测定脂氢送氧化物(LOOH),观察了LDL氧化修饰过程中LOOH的变化有外源性抗化剂维生素E和C的作用。结果显示LDL氧化过程中LOOH的变化可分为三个阶段;首先LOOH有一段稳定不变的时间(延迟期)接着LOOH急剧上升(扩增期)最一达到是值并开始呈现下降趋势(降解期)根据LOOH变化的动力学曲线可以求出LDL氧化修饰的如下参数;LOOH基础值;延 期时  相似文献   

15.
用Cu ̄(2+)引发LDL的氧化修饰,用FOX法测定脂氢过氧化物(LOOH),观察了LDL氧化修饰过程中LOOH的变化及外源性抗氧化剂维生素E和C的作用。结果显示LDL氧化过程中LOOH的变化可分为三个阶段:首先LOOH有一段稳定不变的时间(延迟期),接着LOOH急剧上升(扩增期);最后达到最大值并开始呈现下降趋势(降解期)。根据LOOH变化的动力学曲线可以求出LDL氧化修饰的如下参数:LOOH基础值;延迟期时间;LDL最大氧化速率和LOOH最大值。外源抗氧化剂维生素E和C的加入,可使延迟期的时间延长,但不影响LOOH的基础值、最大值和氧化速率。  相似文献   

16.
用经Cu^2+氧化装饰4h和24h的小鼠低密度脂蛋白(murineO-LDL)混合物免疫的BALB/c小鼠,于融合前3天用经Cu^2+氧化修饰4h和24h人低密度脂蛋白(human O-LDL)的混合物加强免疫,取免疫鼠脾细胞和小鼠骨髓瘤SP2/0细胞融合,获得5株抗人氧化修饰低密度脂蛋白单克隆抗体,命名为HOL1、HOL2、HOL3、HOL4、HOL5。这些单抗均有较高的抗体效价,抗体类型为Ig  相似文献   

17.
目的:探讨氧化修饰低密度脂蛋白( Ox L D L)中溶血性卵磷脂( L P C)与血管效应的关系。方法:采用 Cu2+ 对低密度脂蛋白进行氧化修饰,测定 Ox L D L 的磷脂含量及其对血管舒张的影响。结果: Ox L D L 中的 L P C 量增加,卵磷脂( P C)量减少。 Ox L D L 明显抑制血管内皮依赖性舒张,且抑制强度与 L P C量呈正相关。结论: Ox L D L 对血管舒张的抑制作用与 L P C 有关。  相似文献   

18.
探讨活性氧、一氧化氮(NO)和氧化低密度脂蛋白(OXLDL)在高血压致冠心病中的作用。方法:W和ELISA法、铜镀镉 法和黄嘌呤氧化法测定OXLDL1、NO和超氧化物歧化酶(SOD)。结果:高血压患者血中OXLDL浓度明显升高,NO、SOD含量明显降低。单纯高血压组和高血压组和高血压合并冠心病组OXLDL浓度均明显升高,NO及SOD含量均明显降低,且后者较前者更显著。相关分析,OXLDL与NO呈负  相似文献   

19.
目的:探讨氧化修饰低密度脂蛋白(Ox-LDL)中溶血性卵磷脂(LPC)与血管效应的关系。方法:采用Cu^2+对低密度脂蛋白进行了氧化修饰,测定Ox-LDL的磷脂含量及其对血管舒张的影响,结果:Ox-LDL中的LPC量增加,卵磷脂(PC)量减少,Ox-LDL明显抑制血管内皮依赖性舒张,且抑制强度与LPC量呈正相关,结论:Ox-LDL对血管舒张的抑制作用与LPC有关。  相似文献   

20.
探讨活性氧、一氧化氮(NO)和氧化低密度脂蛋白(OXLDL)在高血压致冠心病中的作用。方法:分别用ELISA法、铜镀镉还原法和黄嘌呤氧化法测定OXLDL、NO和超氧化物歧化酶(SOD)。结果:高血压患者血中OXLDL浓度明显升高,NO、SOD含量明显降低(P<001)。单纯高血压组和高血压组和高血压合并冠心病组OXLDL浓度均明显升高,NO及SOD含量均明显降低,且后者较前者更显著。相关分析,OXLDL与NO呈负相关(P<001)。结论:高血压患者血中活性氧、OXLDL、NO的相互作用是引发和促进高血压合并冠心病的原因之一。  相似文献   

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