实验性帕金森病血浆及纹状体兴奋性氨基酸变化及其意义

目的 观察帕金森病大鼠纹状体及血浆中兴奋性氨基酸神经递质的变化情况及其意义。方法 将６－ＯＨＤＡ注入纹状体内以建立纹状体毁损的帕金森病大鼠模型，检测其血浆及纹状体中兴奋性氨基酸的含量。结果 帕金森病大鼠血浆中谷氨酸及天门冬氨酸含量较正常大鼠显著增加（Ｐ〈０．０１），但增高程度与帕金森病的严重程度无明显相关关系；帕金森病大鼠纹状体谷氨酸含量较正常大鼠显著增高（Ｐ〈０．０１）。结论 兴奋性氨基酸参与了     

硫酸镁对大鼠创伤性脑损伤兴奋性氨基酸的影响

目的 :观察兴奋性氨基酸 (EAA)在创伤性颅脑损伤 (TBI)后的变化 ,探讨硫酸镁对EAA的调节作用。方法 :采用自由落体脑损伤模型 ,应用氨基酸微量分析仪检测正常组、假损伤组、损伤及损伤给药组脑脊液中谷氨酸 (Glu)和天门冬氨酸(Asp)。结果 :1.伤后 2hEAA升高最明显 (P <0 .0 5 ) ,随后逐渐降低 ,12h与正常组、假损伤组比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。2 .硫酸镁对伤后 2hEAA的抑制作用最显著 (P <0 .0 5 ) ,在 12h、2 4h、4 8h、72h对EAA抑制作用无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :TBI早期EAA大量释放。镁剂可抑制早期EAA释放 ,达到脑保护作用。     

大鼠下丘脑内神经降压素对体温的影响

目的　探讨下丘脑内神经降压素 (Neurotensin ;NT)对体温的影响。方法　使用核团内微量注射的方法向大鼠双侧视前区 -下丘脑前部 (PO/AH)和下丘脑后部 (PH) )分别注射NT和抗NT血清 ,观察大鼠体温的变化。结果　双侧PO/AH注射NT后大鼠体温下降 (P <0 0 5 ) ,且呈明显的量效依赖关系 ,但注射抗NT血清不能引起体温变化 ;下丘脑后部 (PH )注射NT对体温无明显影响 (P >0 0 5 )。结论　下丘脑内外源性NT可能参与机体的体温调节过程 ,其作用部位在视前区 -下丘脑前部 ,内源性的NT对体温无明显影响。     

神经降压素与脑血管病

神经降压素(neurotensin，NT)是Carraway和Leeman从牛下丘脑中分离提取出的一种由13个氨基酸组成的生物学活性多肽。目前，应用现代生物技术对NT的cDNA克隆已经成功，但对于其复杂性的生物学效应，以及与临床意义的研究尚处于起步阶段。现就NT的分布、代谢、分泌、生物学效应及其与脑血管病的关系作一综述。     

侧脑室内注射神经降压素所致降压反应机制的初步探讨

目的 研究大鼠侧脑室内注射（ｉｃｖ）神经降压素（ＮＴ）所致降压反应的中枢机制。方法 用乌拉坦麻醉雄性ＳＤ大鼠（３０只），将ＮＴ ｉｃｖ，观察其血压（ＢＰ）和心率（ＨＲ）的变化。然后分别ｉｃｖ Ｍ受体阻断剂硫酸阿托品和切断两侧颈部迷走神经，再ｉｃｖ ＮＴ，观察ＢＰＴ和ＨＲ的变化。结果 ｉｃｖ ＮＴ（１０μｇ／鼠）可引起ＢＰ升高或降低，ＨＲ减慢。预先ｉｃｖ阿托品２．５μｇ，可阻断ＮＴ的中枢降压反应；切     

中缝大核内神经降压素对大鼠痛和电针镇痛作用的影响

目的 探讨大鼠中缝大核(NRM)内神经降压素(NT)在电针镇痛中的作用，分析内源性NT和5-HT在电针镇痛中作用的相互关系。方法 以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛反应指标，测定动物痛阈，观察中缝大核内神经降压素对痛和电针镇痛的影响。结果 大鼠中缝大核内微量注射神经降压素后，大鼠电针镇痛的效应明显增加；注入抗神经降压素血清或NT拮抗剂后，大鼠电针镇痛效应则明显降低。大鼠中缝大核内注入噻庚啶后，可阻断NT电针镇痛的效应。结论 大鼠中缝大核内的神经降压素在电针镇痛复杂病理生理过程中发挥着重要作用。至少其部分效应可能是通过内源性5-HT系统中介的。     

氨基酸对人外周淋巴细胞和植物根尖细胞SCE影响的比较

目的 :研究和比较色氨酸 (Trp)、异亮氨酸 (Ile)、甘氨酸 (Gly)、脯氨酸 (Pro)、苏氨酸 (Thr)、组氨酸(His)、精氨酸 (Arg)、赖氨酸 (Lys) 8种氨基酸对人外周淋巴细胞和植物根尖细胞姐妹染色单体交换 (SCE)的影响 ,探讨氨基酸的诱变性在人和植物中的异同。方法 :人外周淋巴细胞和植物根尖细胞 SCE。结果 :8种氨基酸都能显著诱导人外周淋巴细胞和蚕豆根尖细胞 SCE增加 ,但并不随着氨基酸浓度的增加而增加 ,而是当增加到一定程度后再增加氨基酸浓度并不能再增加 SCE频率 ;它们都能显著降低大麦根尖细胞的自发 SCE发生频率。但其降低的 SCE并不随着氨基酸浓度的增加而持续降低 ,而是当降低到一定程度后再增加氨基酸浓度并不能再降低 SCE频率。结论 :氨基酸对人外周淋巴细胞和植物根尖细胞 SCE影响是不完全相同的 ,甚至在不同的植物中也表现不同。     

蒙药阿那日—5中鞣质及氨基酸含量的测定

目的：测定蒙药阿那日－5中鞣质和氨基酸的含量。方法：用络合滴定法测定鞣质含量,用氨基酸自动分析仪测定氨基酸含量。结果：蒙药阿那日－5中鞣质含量较高,并且含有17种氨基酸（色氨酸未测）,7种必需氨基酸,氨基酸总含量为5．627％。结论：络合滴定法测定鞣质含量简捷、快速,为蒙药质量评价提供一科学依据。     

神经营养因子NGF、BDNF对鼠胚基底前脑胆碱能神经元发育生长的协同作用

目的：探讨神经营养因子ＮＧＦ、ＢＤＮＦ联合使用时对鼠胚基义离胆碱能神经元发育生长的协同作用。方法：实验分成ＮＧＦ、ＢＤＮＦ、ＮＧＦ＋ＢＤＮＦ和对照４组。采用细胞培养和脑内移植手段及ＡＣｈＥ组化染色、显微测量和图象分析等技术。检测各组胚基底前脑培养４天和８天时的ＡＣｈＥ阳性神经元数、胞体直径、胞体发出的突直数及最长突起长度以及胚基底前脑移植至脑内４．５个月时移植区内ＡＣｈＥ阳性元数、细胞面积和纤维密     

神经降压素和新福林对大鼠下丘脑减压区神经元放电的影响

观察了升压以及离子微电泳神经降压素(NT),微量注射抗NT 血清对大鼠下丘脑减压区(HDA)神经元放电的影响。结果表明,多数HDA 神经元对升压呈兴奋性反应;HDA 区微量注入抗NT 血清后,这一反应受到抑制;微电泳NT 可兴奋部分HDA 神经元,主要是对升压呈兴奋性反应的神经元。提示HDA 区可能是减压反射中枢通路的组成部分,NT 可能作为调制物起作用。     

原代培养新生大鼠海马神经元实验技术的建立

目的：摸索应用适合培养条件获取新生大鼠海马神经元的技术方法。方法：采用较低浓度、短时的酶消法配合应用含B-27的特殊培养基培养海马神经元细胞。结果：培养出的新生大鼠海马神经元结构特征明显且生长良好,有较高纯度。结论：本方法可以稳定地获得较高纯度的新生大鼠海马神经元。     

缰核刺激对黑质多巴胺能神经元伤害性反应的影响

本文采用细胞外记录方法探讨缰核与黑质在痛觉机制中的关系。结果表明单脉冲刺激外侧缰核(LHb),可抑制大多数黑质致密部(SNC)多巴胺能(DA)神经元的自发放电活动;同时,使这些神经元的痛抑制反应明显延长。鉴于大多数LHb 神经元能被外周伤害性刺激所兴奋,本文结果提示 LHb-SNC 投射纤维可能是伤害性信息传入 SNC 的中枢途径之一。     

肾上腺素谷氨酸和碳酸氢钠含漱对预防放射性口腔黏膜反应的疗效观察

目的 探讨肾上腺素、谷氨酸和碳酸氢钠对放射性口腔黏膜反应的预防作用.方法 将77例头颈部肿瘤患者随机分为治疗组39例,对照组38例,两组均予放疗;治疗组放射治疗前10～15 min用肾上腺素溶液喷洒口腔黏膜,5 min后,先在口中含0.5 g谷氨酸,然后再含5%碳酸氢钠溶液5～10 mL在口中,放疗结束后咽下或吐出;对照组应用复方硼酸含漱液漱口.结果 按CTC 2.0版毒性分级标准,治疗组与对照组的黏膜反应发生率比较,在放疗DT50 Gy、70 Gy时均有显著差异(P<0.01或0.05).结论 局部应用肾上腺素、谷氨酸和碳酸氢钠对放射性口腔黏膜反应有较好的预防作用.     

镉中毒对大鼠血,尿氨基酸及酶水平的影响

１．５ｍｇ／ｋｇ氯化镉单次染毒后２４小时，测定大鼠尿及血液中β－半乳糖苷酶（β－Ｇａｌ），乳酸脱氢酶（ＬＤＨ），谷草转氨酶（ＧＯＴ）及各种游离氨基酸。结果发现染毒鼠尿中ＬＤＨ增高达７倍，ＧＯＴ增高６１％，但β－Ｇａｌ没有的显著增加，尿中各游离氨基酸无显著变化；血浆中丝氨酸和异亮氨酸含量明显下降（分别为Ｐ＜０．０５，＜００１）。肾超微结构见近曲小管胞浆空泡数目增加。     

呼吸兴奋剂、吗啡及安定等药物影响呼吸中枢的低氧反应

以家兔自身低氧血灌注其低位脑干引起呼吸抑制为实验模型,探讨临床上常用的6种呼吸兴奋剂以及吗啡、安定等药物对呼吸中枢低氧反应的影响。结果表明:尼可刹米、美解眠、氨茶碱、吗乙苯吡酮、洛贝林和阿米屈仑除了提高通气量外,都还能明显提高呼吸中枢低氧耐受力,但两者之间无平行关系。吗乙苯吡酮和阿米屈仑还能使动脉血中P_o_2增高,P_(?o)_2降低。吗啡和安定可显著降低呼吸中枢低氧耐受力。     

东莨菪碱对大鼠离体室旁核神经元单位放电的影响

目的 为对东莨菪碱抗休克的机制作进一步分析，观察其对大鼠离体下丘脑室旁核神经元活动的影响。方法与结果 在２５个大鼠下丘脑薄片上，用玻璃微电极记录了５５个室旁核神经元自发放电。其放电活动可分非周期型和周期型两类。当灌流含东莨菪碱（１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ，３ｍｉｎ）的人工脑脊液后，在３２个非周期型放电单位中呈现增频反应的有５个（１５．６％），减频反应的１２个（３７．５％），１５个无反应（４６．９％）；７