诱导化疗加放疗治疗晚期鼻咽癌的临床效果

目的 探讨CPF方案诱导化疗加放疗在晚期鼻咽癌治疗中的作用。方法 116例Ⅲ，Ⅳa期鼻咽癌初治患者随机分为诱导化疗＋放疗组（化放组）和单纯放疗组（单放组）。每组58例，两组放疗方法、时间／剂量分 割均相同。化放组放疗前用CPF方案诱导化疗1周期，化疗后3－5d开始放疗。结果 治疗结束后1个月化放组和单放组鼻咽局部肿瘤全消率分别为93．1％和81．0％（P＞0．05），颈淋巴结全消率为86．2％和63．8％（P＜0．01），1，3，5年生存率分别为89．6％和70．7％（P＜0．05），70．7％和48．3％（P＜0．05），56．9％和32．8％（P＜0．01）。毒副作用化放组明显较单放组重，但未影响放疗。结论 CPF方案诱导化疗及尽早放疗可提高晚期鼻咽癌颈淋巴结转移全消率和生存率，降低远处转移率。     

血卟啉衍生物对鼻咽癌放射治疗效应观察

为了从临床观察血卟啉衍生物（ＨＰＤ）对鼻咽癌是否有加强放疗效应的作用，作者选取病理确诊１～Ⅳａ期初诊鼻咽癌９８例，按Ｔ、Ｎ、Ｍ和性别配对分为ＨＰＤ加放射组（实验组）和单纯放射组（对照组），均采用５０钴γ射线连续常规分割放射治疗。从鼻咽间接镜检查和ＣＴ扫描检查分析鼻咽原发灶的消退情况来看，实验组全消率分别为１００％，６５．３％，对照组全消率分别为７３．５％，３２．７％，两组差别有统计学意义（Ｐ＜０．０１）；颈部淋巴结转移灶，实验组全消率为９２．３％，明显高于对照组５９％（Ｐ＜０．０１）；计算ＨＰＤ的放射增敏比为１．４－１．５；两组急性放射反应和毒性反应无差别，说明血卟啉衍生物能提高鼻咽癌放疗的近期效应，配合放疗是安全的，远期疗效则有待观察。     

鼻咽癌颈淋巴结转移放疗配合热疗的临床研究

将１００例鼻咽癌颈淋巴结转移（Ｎ２～Ｎ３），随机分成放疗加热疗组（实验组），单纯放疗组（对照组），两组再分３～４ｃｍ、５～７ｃｍ两个Ａ、Ｂ组。热疗４～８次，２ｈ内放疗。ＤＴ６０Ｇｙ时统计消退率，实验Ａ组为９２％（２３／２５），Ｂ组８０％（２０／２５）；对照Ａ组６０％（１５／２５），Ｂ组５６％（１４／２５）。ＤＴ７０Ｇｙ时，实验组全消率１００％（５０／５０），对照组７４％（３７／５０），差异均具有显著性（Ｐ＜０．０５），实验组优于对照组     

鼻咽癌放疗和合并化疗的疗效分析

１９８６年１月～１９９０年１２月用单纯放疗和合并化疗治疗２２４例鼻咽癌患者。３年生存率分别为８６％和８７．８％（Ｐ＞０．０５），５年生存率为５９％和７２．７的（Ｐ＜０．０５）。放疗合并化疗组原发灶和转移灶退缩均优于单纯放疗组，远处转移减少。化疗药物能提高肿瘤的放疗敏感性，放疗合并化疗是提高鼻咽癌患者生存率的重要途径。     

顺氯氨铂联合化疗加治疗晚期肺癌的疗效分析

目的：对应用顺氯氨铂联合化疗合并放疗合并放疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效进行评价。方法：顺氟氨铂联合化疗加放疗５８例为实验组,单纯放疗２９例为对照组,观察并比较其疗铲。结果：实验组ＣＲ、ＣＲ＋ＰＲ和ＰＤ分别为５５．２％（３２／５８）、６５．５％（３８／５８）和８．６％（５／５８）;对照组分别为２４．１％（７／２９）、３１．０％（９／２９）和４４．８％（１３／２９）,两组比较差异有非常显著意义（Ｐ〈０     

鼻咽癌放疗后颈残存淋巴结组织间插值放疗

为探讨提高鼻咽癌根治性放疗后颈残存淋巴结控制率的新方法，采用后装＾１９２Ｉｒ组织间插值放疗方式治疗１２例鼻咽癌根治性放疗后颈残存淋巴结患者，并进行疗效观察。结果随访３个月时，肿块完全消退者９例，全消率为７５％（９／１２），肿块缩小〉５０％者３例，１年后随访除１例出现中颈灶复发外，其余病例经检查均未发现局灶残存、复发或远外转移。认为采用后装＾１９２Ｉｒ组织间插值放疗方式治疗颈残存淋巴结，可提高其控制     

诱导化疗加放射治疗晚期鼻咽癌86例分析

目的：探讨诱导化疗加放疗在晚期鼻咽癌治疗中的作用。方法８６例Ⅲ、Ⅳ期病人随机分成诱导化疗＋放疗的化放组和单纯放疗组,化放组的诱导化疗采用顺铂（ＰＤＤ）＋５氟脲嘧啶（５－Ｆｕ）的ＰＦ方案。两组放疗均采用＾６０Ｃｏ外照射,剂量：原发灶Ｄｔ（肿瘤剂量）７０－８０Ｇｙ,颈淋巴结Ｄｔ６５－８０Ｇｙ。对比两组的近、远期疗效。结果全部病人均随访５年以上,化放组和单放组鼻咽局部控制率分别为９０．７％和９３．０％（     

562例鼻咽癌放疗10年结果分析

１９７３年１月至１９８６ 年６ 月共收治行首次根治性放疗的鼻咽癌５６２ 例。全部病人随访１０年以上。全组总的１０ 年生存率３０．８％ （１７３／５６２）。Ⅰ～Ⅳ期分别为６４．３％ （９／１４）、４５．５％ （５６／１２３）、３０．４％ （７３／２４０） 和１８．９％ （３５／１８５）, Ⅰ、Ⅱ期明显高于Ⅲ、Ⅳ期 （Ｐ＜ ０．００１）。１０ 年生存率局限于鼻咽腔为３２．５％ （１５２／４６８）, 超腔２２．３％ （２１／９４） （Ｐ＜ ０．０５）。有无颅神经受损的１０ 年生存率分别为３４．４％ 和２０％ （Ｐ＜ ０．０１）。尤以前后组颅神经同时受损和颅神经受损伴颅底骨破坏者疗效最差。颈淋巴结转移情况亦与预后明显相关, 有否淋巴结转移、颈结的固定与否、单双侧、上或全颈以及锁骨上受累均有明显不同的预后,各组间的差异均有统计学意义。照射剂量对预后亦有明显的影响,原发灶剂量６０～７５Ｇｙ 组疗效明显好于其他组。主要死因是远处转移与局部复发。认为早期诊断与早期根治性放疗是提高生存率的关键, 放疗剂量以６０～７５Ｇｙ 为佳。     

鼻咽癌放疗后颈残存淋巴结组织间插植放疗

为探讨提高鼻咽癌根治性放疗后颈残存淋巴结控制率的新方法,采用后装１９２Ｉｒ组织间插植放疗方式治疗１２例鼻咽癌根治性放疗后颈残存淋巴结患者,并进行疗效观察。结果随访３个月时,肿块完全消退者９例,全消率为７５％（９／１２）,肿块缩小＞５０％者３例,１年后随访除１例出现上颈灶复发外,其余病例经检查均未发现局灶残存、复发或远处转移。认为采用后装１９２Ｉｒ组织间插植放疗方式治疗颈残存淋巴结,可提高其近期控制率。     

声门上型喉癌颈淋巴结转移与nm23基因表达的关系

目的：研究声门上型喉癌组织中ｎｍ２３／ＮＤＰＫ的表达及与癌恶性度和颈淋巴结转移之间的关系。方法：应用免疫组化Ｓ－Ｐ法。结果：８０例喉癌原发灶中ＮＤＰＫ表达阳性率５８．８％；其中无颈淋巴结转移者阳性率为６９．８％，伴有颈淋巴结转移者阳性率４５．８％，差异有显著性意义（Ｐ＜０．０５）。低度恶性原发灶中ＮＤＰＫ表达阳性率６８．８％，高度恶性阳性率４５．９％，差异有显著性意义（Ｐ＜０．０５）。高度恶性原发灶ＮＤＰＫ表达阴性病例颈淋巴结转移率显著高于低度恶性ＮＤＰＫ表达阳性病例颈淋巴结转移率（Ｐ＜０．０１）。结论：ｎｍ２３基因在声门上型喉癌颈淋巴结转移过程中发挥负性调控作用。     

肘关节动脉的起源,吻合及在关节囊的分布

42侧成人尸体上肢,动脉内注射有色乳胶后,用大体和显微解剖法,观察了肘关节的动脉起源、吻合及分布,测量了动脉起始部外径及其起点到内上髁的距离。肘关节的动脉供应符合关节血供的一般规律,动脉在关节周围吻合成网,与关节周围肌肉的血供关系密切,关节伸侧较屈侧血供丰富。     

糖链加工酶抑制剂地衣霉素和Swainsonine对运铁蛋白受体再循环的影响

作者应用两种糖链加工酶抑制剂,即抑制糖蛋白N-糖链合成的地衣霉素及使糖蛋白N-糖链变为高甘露糖型和杂合型的Swainsonine,来研究SMMC-7721人肝癌细胞表面运铁蛋白受体(TR)N-糖链结构的改变对受体再循环过程的影响。实验结果表明,1μg/ml的地衣霉素处理细胞后,细胞生长、蛋白质合成、DNA合成及细胞膜糖蛋白N-糖链的合成均受到不同程度的抑制,但对TR的再循环并无明显影响。2μg/ml的Swainsonine处理细胞后,对细胞生长、蛋白质合成、DNA合成均无明显影响,它使细胞膜糖蛋白N-糖链中甘露糖的掺入增加,并可加快TR再循环过程。     

胰岛素对家兔血浆支、芳氨基酸浓度与其比值的影响

给饥饿家免按每公斤体重4u于皮下注射药用胰岛素。注射前、后30分钟,分别抽血并分离出血浆。用聚酰胺薄层析分离和荧光测试法检测血浆支链氨基酸(BCAA)及芳香族氨基酸(AAA)荧光强度,并以此计算支/芳(BCAA/AAA)比值。以对照液用同样方法做对照组实验。研究结果,AAA变化不显著,但BCAA则明显降低,因而支/芳比值从注射前的2.816下降至注射后的1.486,其下降百分率为48.0%。提示,增加血浆胰岛素的有效浓度能显著改变BCAA的分布平衡。病例测试,选择具有高胰岛素血症的肝硬化患者20例及肝性脑病患者13例,以同样方法进行血浆支/方比值测定,所获结果与上述动物实验的相互吻合。     

低氧环境对大鼠血清促血管生成素-1水平的影响及沙利度胺的干预效应

目的观察低氧环境对大鼠血清促血管生成素-1（angiopoietin-1,Ang-1）水平的影响,并探讨低氧条件下血管生长抑制剂沙利度胺对血清Ang-1水平的干预效应。方法采用低压氧舱模拟4000m海拔的高原低压低氧环境。将实验动物分为低氧组、沙利度胺预防组和沙利度胺治疗组,经不同时间的低氧处理及沙利度胺干预后,测定血清Ang-1的水平,并与对照组进行比较分析。血清Ang-1的测定采用固相双抗体夹心酶联免疫吸附实验（ELISA）法测定。结果低氧组大鼠血清Ang-1浓度呈现随低氧时间的延长而不断上升的趋势;各组与对照组间血清Ang-1浓度存在显著差异（P〈0.01）。采用沙利度胺进行预防性干预后土鼠血清Ang-1水平仍呈持续增高,但增幅显著降低。经沙利度胺治疗后,治疗组血清Ang-1水平恢复到对照组水平。结论在低氧环境中,大鼠血清Ang-1浓度呈现随低氧时间的延长而不断增高的趋势;沙利度胺可部分阻止低氧引起的大鼠血清Ang-1的增高;沙利度胺对低氧引起的血清Ang-1水平增高具有治疗作用。沙利度胺在低氧引起的血管增生性疾病的预防和治疗中可能具有一定的作用。     

低氧环境对大鼠血清bFGF水平的影响及沙利度胺的干预效应

目的观察低氧环境对大鼠血清bFGF水平的影响,并探讨低氧条件下血管生长抑制剂沙利度胺对血清bFGF水平的干预效应。方法采用低压氧舱模拟4000m海拔的高原低压低氧环境。将实验动物分为低氧组、沙利度胺预防组和沙利度胺治疗组,经不同时间的低氧处理及沙利度胺干预后,测定血清bFGF水平,并与饲养在西宁地区(海拔2260m)自然条件下的对照组大鼠进行比较分析。血清bFGF的测定采用固相双抗体夹心酶联免疫吸附实验(ELISA)方法测定。结果低氧组大鼠血清bFGF浓度呈现随低氧时间的延长而不断上升趋势(对照组:7.38±1.0pg/ml;低氧1天组:7.47±1.86pg/ml;低氧7天组:16.86±1.91pg/ml;低氧21天组:35.92±23.52pg/ml),低氧不同时间组间及低氧7天组和低氧21天组与对照组间血清bFGF浓度存在显著差异(P<0.01)。经沙利度胺进行预防性干预,未能阻断低氧引起的血清bFGF水平增高,但显著降低了增高幅度(低氧预防7天组:12.28±1.87pg/ml,低氧预防21天组:19.26±2.67pg/ml),预防7天组血清bFGF水平与对照组比较有升高(P<0.05),但显著低于低氧7天组(P<0.05);预防21天组血清bFGF水平比预防7天组显著增高,却显著低于低氧21天组(P<0.05)。经沙利度胺治疗后,治疗组血清bFGF水平恢复到与对照组无差异的水平(P>0.05)。结论在低氧环境中,大鼠血清bFGF浓度呈现随低氧时间的延长而不断增高的趋势;沙利度胺可部分阻止低氧引起的大鼠血清bFGF的增高;沙利度胺对低氧引起的血清bFGF水平增高具有治疗作用。沙利度胺在低氧引起的血管增生性疾病的预防和治疗中可能具有一定作用。