首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 525 毫秒
1.
目的探讨树突状细胞和T淋巴细胞分化失衡与儿童免疫性血小板减少症(ITP)的关系及临床意义。方法用流式细胞术分别检测ITP患儿和对照者外周血Th细胞、Ts细胞、Treg细胞及树突状细胞变化。结果在持续性和慢性ITP组中Th细胞、Treg细胞和Th/Ts细胞比值降低,而Ts细胞升高,与对照组相比差异有显著性(P<0.05),与新诊断ITP组相比差异亦有显著性(P<0.05);Treg细胞在新诊断ITP组降低,与对照组比较差异有显著性(P<0.05);在慢性ITP组中浆细胞样树突状细胞(pDC)绝对值降低,髓样树突状细胞(mDC)/pDC比值增高,与对照组和新诊断ITP组比较差异有显著性(P<0.05)。60例ITP患儿经过糖皮质激素治疗后有39例完全缓解,12例部分缓解,9例无效。在无效组中Th细胞降低,而Tc细胞增高,与对照组和完全缓解组比较差异有显著性(P<0.05);Treg细胞和pDC绝对值在无效组和部分缓解组中降低,与对照组比较差异有显著性(P<0.05),无效组与完全缓解组比较差异亦有显著性(P<0.05)。结论 T淋巴细胞亚群和DC亚群比例失衡与儿童持续性和慢性ITP的发病及儿童ITP的临床分期和预后有关。  相似文献   

2.
NK细胞活性在小儿哮喘尘螨特异性免疫治疗中的意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
马敏  马恒贵  曹兰芳 《临床儿科杂志》2007,25(12):1011-1013
目的探讨自然杀伤(NK)细胞活性在小儿哮喘尘螨特异性免疫治疗中的意义。方法分别检测尘螨过敏的哮喘患儿58例、正常对照组儿童30例NK细胞活性,并对哮喘患儿进行尘螨特异性免疫治疗,治疗前后检测其NK细胞活性及总IgE。结果哮喘患儿的NK细胞活性比正常对照组显著减少(P〈0.01);尘螨特异性免疫前较特异性免疫后的哮喘患儿的NK细胞活性显著增高(P〈0.01),总IgE显著降低(P〈0.01)。结论NK细胞参与哮喘的发病过程,是一种重要的免疫调节细胞。特异性免疫疗法有助于NK细胞活性增强,降低总IgE水平,从而减少哮喘的发作。  相似文献   

3.
徐金诚  肖红  伍昌林  刘仿 《实用儿科临床杂志》2006,12(23):1645-1646,1677
目的 探讨蛋白激酶C(PKC)对急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿T淋巴细胞核因子-κK(NF-κB)的活化调控作用。方法 分别从急性ITP患儿及正常健康儿童各30例外周血中分离出T淋巴细胞,并分成3组培养,即空白对照组,加入PKC激活剂佛波酯(PMA)的PMA组,同时加入PKC激活剂PMA与抑制剂H-7的PMA+H-7组。分别用免疫组织化学法和Western blot法检测NF-κB P65和抑制蛋白-κB(Ⅰ-κB)表达。结果 急性ITP患儿的PMA组NF-κB活化的细胞百分比显著高于空白对照组和正常儿童的PMA组(P〈0.05),且Ⅰ-κB水平显著低于上述两组(P〈0.05),而ITP的PMA+H-7组NF-κB活化的细胞百分比显著低于ITP的PMA组,且I-κB水平显著高于该组(P〈0.05)。结论 ITP患儿T淋巴细胞NF-κB活化可能受PKC信号传导调控。T淋巴细胞PKC-NF-κB信号传导途径激活可能是急性ITP的发病机制之一。  相似文献   

4.
目的通过检测急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿T细胞亚群、NK细胞、IFN-γ、IL-4,探讨急性ITP患儿的发病机制。方法采用流式细胞仪检测32例急性ITP患儿及20例对照儿童外周血T细胞亚群、NK细胞比例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验定量方法检测两组儿童外周血IFN-γ、IL-4水平,并采用t检验和直线相关分析进行比较分析。结果急性ITP患儿CD3+、CD4+、CD4+/CD8+细胞水平均明显低于对照组(P值均<0.001),CD8+细胞水平明显高于对照组(P<0.001);NK细胞水平与对照组比较差异无显著性(P>0.05);血清IFN-γ水平明显高于对照组(P<0.01),IL-4水平明显低于对照组(P<0.01);CD4+、CD8+细胞百分比的改变与血小板计数无明显相关性(P>0.05),IFN-γ与IL-4水平呈明显负相关(P<0.001)。结论急性ITP患儿存在T淋巴细胞亚群失衡,同时存在细胞因子紊乱,可能是Th1优势疾病,NK细胞与儿童急性ITP发病机制的关系尚不明确。  相似文献   

5.
目的 探讨脓毒症患儿外周血自然杀伤(natural killer,NK)细胞及各亚群比例的变化.方法 2009年1月至2012年12月我院住院的脓毒症患儿按病情分为脓毒症组25例和严重脓毒症组12例,同时设健康对照组37例.提取各组患儿外周血,采用流式细胞术检测NK细胞及各亚群比例.结果 脓毒症组患儿CD16^+ NK细胞(0.44%±0.13%)较健康对照组明显减少(P<0.01).严重脓毒症组患儿外周血CD16^+ NK细胞(0.73%±0.25%)较健康对照组(1.78%±0.39%)明显减少(P<0.05).严重脓毒症组患儿外周血CD56^+ CD16^+ NK细胞(4.82%±2.57%)较健康对照组(9.52%±1.16%)明显减少(P<0.05).严重脓毒症组患儿外周血NK细胞总数(5.90%±3.27%)较健康对照组(11.80%±2.40%)明显减少(P<0.05).脓毒症组与健康对照组患儿NK细胞总数差异无统计学意义(P>0.05).严重脓毒症组、脓毒症组、健康对照组患儿CD56^+ NK细胞差异无统计学意义(P>0.05).结论 脓毒症患儿NK细胞总数减少不明显,但其亚群CD16^+ NK细胞明显减少.严重脓毒症患儿CD16^+ NK细胞、CD56^+ CD16^+ NK细胞两个亚群均减少.NK细胞总数也减少.脓毒症及严重脓毒症患儿CD56^+ NK细胞数量无明显减少.CD16^+ NK细胞数量减少可能是脓毒症的易感因素之一,并与严重脓毒症的发生发展有关.  相似文献   

6.
目的 探讨儿童急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)与EB病毒(EBV)感染的关系。方法 应用ELISA法检测72例急性ITP患儿及同期66例有呼吸道感染史,而血小板计数正常患儿的EBV-IgM。结果 72例ITP患儿中有20例存在EBV感染,感染率为27.78%,66例有呼吸道感染史而血小板计数正常患儿中有8例存在EBV感染,感染率为12.12%。经X^2检验,二者感染率差异有显著性(P〈0.05)。结论 儿童急性ITP与EBV感染有关。  相似文献   

7.
目的探讨骨髓转化生长因子-β(TGF-β1)及巨核细胞转化生长因子(TGF-β1)Ⅲ型受体(TGF-β1 RⅢ)变化在特发性血小板减少性紫癜(ITP)发病中的意义。方法收集急性ITP 28例(AITP组)、慢性ITP 16例患儿(CITP组)和20例相对正常儿童骨髓;采用Percoll密度梯度及免疫磁珠法分离骨髓巨核细胞;ABC-ELISA法检测TGF-β1水平;原位杂交法检测TGF-β1 RⅢ mRNA表达情况。结果AITP组与CITP组骨髓TGF-β1水平及巨核细胞TGF-β1 RⅢ mRNA表达均明显高于对照组(P〈0.05),且CITP组明显高于AITP组(P〈0.05)。结论检测ITP患儿骨髓TGF-β1水平及巨核细胞TGF-β1 RⅢ表达情况对于研究ITP发病机制及早期分型有重要参考价值。  相似文献   

8.
目的研究急慢性ITP患儿Th1、Th2类细胞因子和转录因子T-bet和GATA-3的相关性,探讨其在ITP发病机制。方法选择30例ITP患儿,运用T细胞分离富聚柱得纯化的T细胞,分别用ELISA法和RT-PCR技术检测ITP患儿血清中的IFN-γ、IL-4水平和外周血T细胞转录因子T-bet和GATA-3的表达状态,设30例健康儿童为对照组。结果慢性ITP患儿血清中IL-4水平较正常人降低,IFN-γ的水平升高,GATA-3 mRNA表达水平下降,T-be tmRNA表达水平升高;而急性ITP患儿外周血中IL-4水平较正常人升高,血清中IFN-γ水平及T-bet/GATA-3比值无显著性差异。结论慢性ITP患儿外周血Th1/Th2比例失衡,T-bet/GATA-3的表达失调,可能引起慢性ITP的免疫紊乱:而急性ITP患儿的发病机制可能与T-bet/GATA-3的表达无关。  相似文献   

9.
重症和危重症手足口病患儿外周血淋巴细胞亚群分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨重症和危重症手足口病患儿机体免疫功能的变化。方法以2008年5~12月在广州市妇女儿童医疗中心儿童医院住院治疗的手足口病重症和危重症患儿为研究对象。患儿入院当日或次日行淋巴细胞亚群T细胞(CD3+CD19-)、CD4+T细胞(CD3+CD4+)、CD8+T细胞(CD3+CD8+)、B细胞(CD3-CD19+)和NK细胞(CD3-CD16+CD56+)相对计数的检测;危重症组均予IVIG和甲泼尼龙治疗。停用甲泼尼龙后第2天行淋巴细胞亚群复测。以新加坡人群淋巴细胞亚群正常值为参照,按不同年龄和性别进行统计,分析病情不同严重程度以及治疗前后淋巴细胞亚群水平的差异。结果 142例患儿进行分析。2d至12个月24例,其中男17例(重症组13例,危重症组4例),女7例(重症组4例,危重症组3例);~6岁118例,其中男71例(重症组32例,危重症组39例),女47例(重症组25例,危重症组22例)。①2d至12个月组男女儿童NK细胞百分比均较正常值升高,~6岁组男女儿童B细胞百分比均较正常值升高。②重症组男女儿童B细胞百分比均较正常值降低,但NK细胞百分比均较正常值明显升高,更偏离于正常值(平均约2倍升高);危重症组男女儿童T细胞和NK细胞百分比均较正常值降低,B细胞百分比均较正常值明显升高,更偏离于正常值(平均约2倍升高)。组间比较结果显示,危重症组男女儿童T细胞和NK细胞百分比均显著低于重症组(均P0.05),B细胞百分比均显著高于重症组(均P0.05)。③危重症组治疗后男女儿童T细胞、NK细胞百分比均较治疗前显著升高(均P0.05),B细胞百分比均较治疗前显著降低(P0.05),呈趋向于正常值的趋势。结论 B细胞百分比显著升高可能反映手足口病进入危重症期,应用IVIG和甲泼尼龙有助于恢复危重症手足口病患儿的异常免疫状态。  相似文献   

10.
目的 观察白细胞相关免疫球蛋白样受体-1(LAIR-1)在免疫性血小板减少症(ITP)患儿中的表达变化,探讨其在ITP发病中可能的机制。方法 采用流式细胞术检测40例ITP患儿外周血CD4+ T细胞、CD8+ T细胞及CD19+CD20+ B细胞膜LAIR-1的表达率;ELISA检测ITP患儿血清中可溶性LAIR-1(sLAIR-1)含量及实时荧光定量PCR法检测ITP患儿LAIR-1 mRNA表达水平。32名同龄健康儿童作为对照组。结果 ITP组CD19+CD20+ B细胞比例高于对照组(P+ T细胞比例低于对照组(P+ T细胞、CD8+ T细胞膜LAIR-1的表达低于对照组(PP结论 ITP患儿中CD4+ T细胞、CD8+ T细胞膜上LAIR-1表达降低,血清sLAIR-1表达增高,提示LAIR-1可能是导致ITP患儿免疫失衡的重要因素。  相似文献   

11.
This study was conducted in 20 children (16 males) (mean age 9.2 ± 4.34y) with immune thrombocytopenic purpura (ITP) to assess the response to anti-D immunoglobulin. Six patients had newly diagnosed ITP, 6 had persistent ITP and 8 had chronic ITP. The overall response rate was 70% (14/20). The median time to response was 3 days (1–13 days). Response to anti-D was not related to age, sex, severity of bleeding, platelet counts at presentation, ABO blood group, or prior steroid or IVIG response.  相似文献   

12.
AIM: To describe the management practices of newly diagnosed childhood idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP) in the Nordic countries. METHODS: A prospective registration was done from 1998 to 2000, including all children with newly diagnosed ITP aged 0-14 years and at least one platelet count < 30 x 10(9)/L. RESULTS: 506 children from 98 departments were registered. A diagnostic bone marrow aspiration was obtained within 14 days in 33%. Platelet and/or red blood cell transfusion was given in 11%. 287 children (57%) received platelet-enhancing therapy with intravenous immune globulin (IVIG) or corticosteroids within 14 days of diagnosis, IVIG being the first line choice in over 90% of the cases. There were noticeable national differences in the management. The decision to start drug treatment within two days of diagnosis was influenced mainly by the platelet count. Neither early treatment nor response to treatment changed the risk of chronic disease. CONCLUSION: This study has shown a great variation in the management practices of children with newly diagnosed ITP. Prospective studies are required to produce evidence-based recommendations for this patient group.  相似文献   

13.
目的:探讨不同剂量静脉丙种球蛋白(IVIG)或加甲泼尼龙治疗无反应川崎病(KD)患儿疗效观察。方法:回顾性收集2002至2010年首都医科大学附属北京儿童医院IVIG无反应KD住院患儿的临床资料,根据归纳的6种IVIG或加甲泼尼龙的给药方法分为IVIG 2 g组、IVIG 1次1 g组和IVIG 2次1 g组(1次1 g组不敏感病例再次IVIG 1次1 g组方案)。以接受不同剂量IVIG或加甲泼尼龙(2 mg·kg-1×3 d)治疗后48 h患儿体温降至38℃以下定义为敏感,以接受不同剂量IVIG或加甲泼尼龙治疗2周后超声心动图判断冠状动脉是否损伤。结果:9年间在KD急性期接受规范首剂IVIG 2 g·kg-1治疗无反应KD的发生率为18.3%(230/1 257)。IVIG 2 g组40例,36例敏感(90.0%),4例加用甲泼尼龙敏感;IVIG 1次1 g组190例,123例敏感(64.7%),7例加用甲泼尼龙敏感;IVIG 2次1 g组60例,25例敏感,35例加用甲泼尼龙敏感。不加甲泼尼龙时,IVIG 2 g组与IVIG 1次1 g组敏感率差异有统计学意义(P<0.01);IVIG 2 g组与IVIG 1次1 g组、IVIG 2次1 g组敏感率之和差异无统计学意义(P=0.082)。不加甲泼尼龙时,3组中IVIG敏感184例,发生冠状动脉损伤44.0%;IVIG不敏感46例,加甲泼尼龙治疗后均敏感,发生冠状动脉损伤32.6%;加或不加甲泼尼龙治疗的KD患儿发生冠状动脉损伤差异无统计学意义(P=0.183)。3组发生冠状动脉损伤差异无统计学意义(P=0.623)。加或不加甲泼尼龙治疗时,IVIG 1 g·kg-1给药冠状动脉损伤的结局不比IVIG 2 g·kg-1给药差,在药费上减少了一半,如仍不敏感还可选择甲泼尼龙或再次IVIG 1 g·kg-1给药。结论:IVIG无反应的KD患儿中,IVIG 2 g·kg-1比IVIG 1 g·kg-1治疗效果好,因经济条件等所限不能行IVIG 2 g·kg-1再治疗者,可选择先行IVIG 1 g·kg-1治疗,仍不敏感时可选择甲泼尼龙,也可选择再次IVIG 1 g·kg-1治疗。  相似文献   

14.
目的采用Meta分析方法评估抗-D免疫球蛋白(anti-D)治疗儿童新近诊断的免疫性血小板减少症(ITP)的临床疗效及安全性。方法检索PubMed、EMBASE、Cohrane Library、Ovid、中国知网及万方数据库,收集相关的随机对照试验(RCT)文献,检索时间均为建库至2017年4月,采用Review Manager 5.3软件进行Meta分析。结果有7篇RCT文献符合纳入标准。Meta分析结果显示,在治疗72 h、7 d后anti-D组血小板(PLT)20×10~9/L的患儿百分比低于静脉用免疫球蛋白(IVIG)组(P0.05);anti-D 50μg/kg组与IVIG组治疗24 h、72 h及7 d后的PLT计数比较差异无统计学意义(P0.05);anti-D 50μg/kg组与anti-D 75μg/kg组治疗24 h、7 d后的PLT计数比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗后anti-D组比IVIG组血红蛋白含量下降更明显,但均不需要输血。anti-D组与IVIG组均未出现严重不良反应。结论静脉注射anti-D治疗儿童急性ITP在提高PLT计数方面效果可能与IVIG相同,但在治疗后PLT上升的反应速度方面效果可能略差于IVIG。使用剂量为50μg/kg和75μg/kg的anti-D疗效可能相当。使用推荐剂量的anti-D治疗ITP是安全的。  相似文献   

15.
目的观察免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)患儿血清甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibody,TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidaseantibody,TPOAb)的表达情况。方法前瞻性选择2019年10月至2021年10月收治的120例ITP患儿作为ITP组,另选择60例非ITP患儿作为非ITP组。根据ITP临床分型将ITP组患儿分为新诊断ITP(n=53)、持续性ITP(n=42)与慢性ITP(n=25)。比较ITP组与非ITP组、不同ITP临床分型患儿临床资料,分析ITP患儿血清TGAb、TPOAb表达情况,及其与ITP临床分型的关系。结果ITP组CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)比例及血小板计数低于非ITP组,CD_(8)^(+)比例及TGAb、TPOAb水平高于非ITP组(P<0.05);慢性ITP患儿CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)比例及血小板计数低于新诊断ITP、持续性ITP患儿,CD_(8)^(+)比例及TGAb、TPOAb高于新诊断ITP、持续性ITP患儿(P<0.05)。经logistic回归分析结果显示,CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)、CD_(8)^(+)、TGAb、TPOAb表达水平变化与慢性ITP的发生密切相关(P<0.05);绘制决策曲线,结果显示,在高风险阈值0.0~1.0范围内TGAb联合TPOAb评估儿童ITP临床分型的净收益率始终>0,有临床意义。结论TGAb、TPOAb在ITP患儿中呈异常表达,且与患儿ITP临床分型有关。  相似文献   

16.
目的 通过控制年龄因素,探讨难治性肺炎支原体肺炎(RMPP)常规免疫指标变化。方法 回顾性分析2016年1月至2019年12月复旦大学附属儿科医院住院的120例MPP患儿的常规免疫指标。参考中国不同年龄及性别的健康儿童的外周血淋巴细胞亚群的参考值,将120例患儿分为正常或异常组,对于异常组的患儿进一步分为减少组或增多组。比较普通型肺炎支原体肺炎(GMPP)与RMPP两组患儿常规免疫指标的变化的差异性。 结果 RMPP组淋巴细胞亚群异常的患儿比例均高于GMPP组, 两组CD3+, CD19+及NK细胞百分比的差异具有统计学意义(P<0.05)。两组多数患儿均表现为淋巴细胞计数、 CD3+、 CD4+、 CD8+及NK细胞绝对计数减少。进一步对淋巴细胞减少的亚群分析, 发现两组CD3+及NK细胞计数、 CD3+及NK细胞百分比、 CD4+百分比、 CD4+/CD8+差异具有统计学意义(P<0.05)。各组血清免疫球蛋白(IgA、 IgM、 IgG、 IgE)水平差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 T细胞及NK细胞在MPP炎性反应中发挥重要作用, CD4+ 细胞及NK细胞与MPP的严重程度相关, 可能是RMPP的免疫致病机制之一。  相似文献   

17.
目的了解单次小剂量(0.4g/kg)静脉输注免疫球蛋白(IVIG)提升初发免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患儿血小板至安全范围(≥30×109/L)的作用。方法研究对象为北京大学第一医院儿科2008-04-01—2011-04-01收治初发ITP患儿62例,其中2008-04-01—2009-10-01收治的30例为激素组,初始接受常规剂量醋酸泼尼松治疗;2009-10-02—2011-04-01就诊的32例为IVIG组,初始接受0.4g/(kg·d)IVIG治疗1~5d,每天复查血常规,血小板升至安全范围则规范停用。比较两组治疗第1、3、5天时血小板升至安全范围比例及长期随访结果。结果治疗前,激素组和IVIG组血小板中位值分别是10×109/L和6×109/L。治疗1d后两组血小板升至安全范围的比例分别是3.33%和43.75%,差异有统计学意义(P<0.01)。随访7~42个月后激素组和IVIG组分别有3.45%和3.23%血小板未升至正常(≥100×109/L)。所有患儿均无颅内出血发生及死亡。结论单次小剂量IVIG可使近半数初治ITP患儿血小板升至≥30×109/L相对安全范围,明显高于常规剂量醋酸泼尼松疗效。  相似文献   

18.
目的探讨协同刺激分子可溶性CD40配体(sCD40L)及CD4+T辅助细胞CD45RA和CD45RO亚群在儿童特发性血小板减少性紫癜中的变化。方法用ELISA法检测25例ITP患儿血浆sCD40L水平;用微量全血流式细胞术法检测ITP患儿外周血CD4+T辅助细胞CD45RA和CD45RO的表达率;并对sCD40L与血小板计数进行相关分析。结果ITP患儿血浆sCD40L浓度明显升高,与对照组比较差异有显著性(P〈0.05);CITP组血浆sCD40L浓度升高更为明显,与AITP组或对照组比较差异均有显著性(P〈0.05)。ITP患儿CD4+CD45RA+T细胞表达率下降,CD4+CD45RO+T细胞表达率升高,差异均有显著性意义(P〈0.05),而AITP和CITP之间差异无显著性(P〉0.05)。血浆sCD40L与外周血小板计数无相关性(r=-0.047,P〉0.05)。结论CD40L高表达导致的CD40L/CD40信号传导通路异常可能参与ITP发病;ITP患儿存在Th细胞亚群偏移,表现为Th1细胞减少,Th2细胞增多。  相似文献   

19.
目的 了解前驱疱疹病毒感染对年幼儿ITP发病时细胞免疫功能及一线药物治疗效果的影响.方法 回顾性研究北京儿童医院血液病中心2011年10月-2012年11月收治的首次住院并确诊为ITP的婴幼儿病例.根据有无前驱疱疹病毒感染分为感染组和非感染组,对比分析两组间:(1)细胞免疫功能:病初检测两组患儿淋巴细胞亚群及T辅助细胞因子浓度并进行比较;(2)近期一线治疗效果:2周内一线药物治疗后血小板计数恢复情况.因2~6个月为特殊年龄段,对其组内感染与非感染组进行了统计分析.结果 共收治ITP患儿62例,其中感染组24例,非感染组38例.(1)对细胞免疫功能的影响:①淋巴细胞亚群:感染组与非感染组相比,THL减少(t=-2.187,P<0.05),TSL增多(t=3.211,P<0.05),CD4/CD8明显降低(t=-2.619,P<0.05).②两组间T辅助细胞因子浓度差异无显著性(P>0.05),感染组IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF、INF-γ中位数均较非感染组减少,仅IL-17较非感染组增多.(2)对近期一线治疗效果影响:共获得缓解52例,其中感染组20例(38%),非感染组32例(62%),x2检验结果提示差异无显著性(P>0.05).结论 前驱疱疹病毒感染使婴幼儿ITP免疫系统中TSL增多,THL减少,大多数Th细胞辅助因子(除IL-17外)有减少趋势,呈免疫抑制状态;但尚未影响疾病的近期一线治疗效果.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号