亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响

目的:研究亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)表达的影响,进一步探讨亚低温对局灶性脑缺血再灌注损伤脑保护作用的机制.方法:线拴法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,分为假手术组、假手术+亚低温组、模型组及模型+亚低温组.应用Western blotting和免疫组化技术分别检测再灌注后不同时相缺血侧皮层PPARγ蛋白的含量和空间分布.结果:假手术组、假手术+亚低温组PPARγ蛋白有少量表达.脑缺血2h再灌注3h,PPARγ蛋白表达开始增加,随再灌注时间的延长表达量逐渐增加,至再灌注24h达高峰,然后明显减少,再灌注72h时仍高于假手术组的水平.每一相同再灌注时间点,模型+亚低温组PPARγ蛋白表达量均明显低于模型组.结论:亚低温可通过抑制PPARγ的表达上调而发挥一定程度的脑保护作用.     

局部亚低温对大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型NKCC1 mRNA水平的影响

目的:观察局部亚低温对大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型NKCC1 mRNA表达水平的影响,探索局部亚低温的脑保护机制.方法:雄性Wistar大鼠50只,随机分成常温组和亚低温组.应用"线栓法"实现大鼠右侧大脑中动脉阻塞,2h后拔出线栓进行再灌注,于再灌注3h、12h、24h和72h处死大鼠.应用RT-PCR方法观察NKCC1 mRNA水平的变化.结果:与假手术亚组相比,缺血-再灌注亚组大鼠缺血区皮质NKCC1 mRNA水平明显升高,开始于再灌注3h,12h～24h达到高峰,72h开始下降,亚低温组各再灌注时间点NKCC1 mRNA水平均低于常温组中相应亚组的水平.结论:局部亚低温通过抑制缺血-再灌注过程中NKCC1 mRNA水平的上调发挥脑保护作用.     

抑制mTOR通路对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠自噬的影响

目的:应用哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)抑制剂Cystatin C,探讨其对局灶性脑缺血再灌注大鼠自噬的影响。方法:成年雄性SD大鼠60只(体质量260~280 g),随机分为假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)、Cystatin C组(根据不同浓度分为低、中、高3个亚组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ),每组12只。I/R组和Cystatin C组采用线栓法制备大鼠右侧脑缺血再灌注损伤模型。缺血2 h再灌注24 h,观察神经功能缺损评分、测定脑梗死体积;应用Western Blot技术检测损伤脑皮质中自噬标志物LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ和Beclin-1的变化。结果:与I/R组相比,Cystatin CⅠ、Ⅱ组大鼠神经功能缺损评分和脑梗死体积减少,而Cystatin CⅢ组大鼠神经功能缺损评分和脑梗死体积增大。I/R组脑皮质中自噬标志物LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Beclin-1表达明显升高(P0.05);Cystatin C各组脑皮质中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1的表达逐步升高,且与浓度呈正相关。结论:m TOR抑制剂Cystatin C干预脑缺血再灌注大鼠可诱导脑皮质组织自噬,Cystatin CⅠ、Ⅱ组可减轻脑组织损伤,而Cystatin CⅢ组则加重脑组织损伤。     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质caspase-3和Akt表达的影响

目的探讨丹参酮ⅡA对局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)和蛋白激酶B(Akt)表达的影响。方法选取36只健康雄性大鼠,随机分为假手术组(Sham,12只),缺血再灌注组(I/R,12只)和丹参酮ⅡA治疗组(TanⅡA,12只),用线栓法阻塞大鼠右大脑中动脉制作局灶性脑缺血再灌注模型,脑缺血2h再灌注24h后,应用免疫组织化学方法与Western blot方法检测大鼠手术侧顶叶皮质caspase-3和Akt的表达。结果与Sham组相比,I/R组大鼠顶叶皮质caspase-3蛋白的阳性表达水平显著升高,而Akt蛋白的阳性表达水平则显著降低(P0.05);而与I/R组相比,TanⅡA组大鼠顶叶皮质caspase-3蛋白的阳性表达水平显著降低,Akt蛋白的阳性表达水平则显著升高(P0.05)。结论丹参酮ⅡA降低脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质caspase-3的表达水平,上调Akt的表达。     

sCR1-SCR15-18蛋白减轻补体介导的大鼠脑缺血/再灌注损伤

目的: 探讨补体在大鼠大脑缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤中的作用及重组人可溶性补体受体Ⅰ型SCR15-18蛋白(sCR1-SCR15-18)的保护作用。方法: 75只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、I/R组和sCR1 -SCR15-18保护组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型(middle cerebral artery occlusion MCAO),缺血2 h,再灌注24 h后,进行神经功能学评分,测定脑梗死体积、大脑皮质髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性,观察大脑皮质区补体C3b沉积和病理改变。结果: 缺血/再灌注24 h后,sCR1-SCR15-18保护组神经功能学评分,脑梗死体积及脑皮质MPO活性明显低于I/R组(P<0.05);sCR1 -SCR15-18保护组缺血脑组织补体C3b沉积明显减少,病理损伤减轻。结论: 补体在脑I/R损伤中起一定作用,sCR1-SCR15-18蛋白对大鼠I/R损伤脑具有保护作用。     

亚低温对急性脑缺血再灌注大鼠TNF-α表达的影响

目的：探讨亚低温对大鼠急性脑缺血／再灌注损伤后神经功能及缺血脑组织中TNF—α表达的影响。方法：取健康成年雄性SD大鼠150只。随机均分为假手术组、脑缺血再灌注常温组、脑缺血再灌注亚低温组；根据再灌注时间不同，每组分别于再灌注8h，24h，3d，7d，30d各处死10只大鼠，并取其缺血脑组织，其中5只用于免疫组化染色，另外5只用于RT—PCR检测TNF—αmRNA。结果：脑缺血再灌注后，TNF—α阳性细胞数在再灌注1d时即达高峰，3d后迅速下降，再灌注7d时即降到较低水平，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。TNF—α及其mRNA表达假手术组很弱，缺血再灌注后TNF—α及其mRNA在8h表达为顶峰，随后有所下降，但直到再灌注7d仍然保持相对高的表达水平，一个月基本恢复正常；其表达在亚低温组较常温脑缺血组有显著地下降（P〈0．05），但仍较假手术组高（P〈0．05）。结论：脑缺血再灌注损伤后TNF—α明显升高，应用亚低温可以降低TNF—α升高的程度；亚低温可以明显减少缺血再灌注后脑梗死的区域，并能明显改善缺血再灌注大鼠的神经功能。提示亚低温治疗对脑的保护作用有可能通过降低TNF—α水平来实现的。     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质TNF-α和NF-κB表达的影响

目的探讨丹参酮ⅡA对局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法选取36只健康雄性大鼠,随机分为假手术组(Sham,12只),缺血再灌注组(I/R,12只)和丹参酮ⅡA治疗组(TanⅡA,12只),用线栓法阻塞大鼠右大脑中动脉制作局灶性脑缺血再灌注模型,脑缺血2h再灌注24h后,应用免疫组织化学方法与Western blot方法检测大鼠手术侧顶叶皮质TNF-α和NF-κB的表达。结果与Sham组相比,I/R组大鼠顶叶皮质TNF-α与NF-κB蛋白的阳性表达的平均光密度值显著升高(0.05);而与I/R组相比,TanⅡA组大鼠顶叶皮质TNF-α与NF-κB蛋白的阳性表达的平均光密度值显著降低(0.05)。结论丹参酮ⅡA能够降低脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质TNF-α与NF-κB蛋白的表达水平。     

红景天苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经生长相关蛋白的影响

目的研究红景天苷对局灶性脑缺血/再灌注损伤(I/R)后神经生长蛋白(GAP-43)表达的影响。并探讨其可能的机制。方法Wistar大鼠随机分为假手术组、I/R模型组和红景天苷组,采用线栓法制造大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注(MCAO/R)模型,MCAO2h后恢复再灌注。用免疫组化方法检测再灌注后1d、3d、7d、14d、21d的与个时间点GAP-43的表达。结果红景天苷明显减小梗死灶范围,梗死灶周围皮质神经元损伤明显减轻。假手术组中枢神经系统GAP-43表达较少,I/R组GAP-43阳性表达,在术后1d开始增高,3d表达最强,高水平维持到7d,14d明显降低,但未降至正常水平。红景天苷组各个时间点GAP-43阳性表达强度均显著高于I/R对照组(P<0.05)。结论红景天苷能提高脑缺血/再灌注后GAP-43的表达,促进轴突生长,易化脑缺血再灌注损伤后神经可塑性。     

bFGF对局灶性脑缺血大鼠脑组织ERK表达的影响

目的研究大鼠脑缺血再灌注后对胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)表达的影响,探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对脑组织缺血再灌注神经元ERK的调节作用及机制。方法应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞2 h再灌注损伤24 h,采用TUNEL法、免疫组化检测海马及皮质内神经元凋亡和ERK的表达。结果 sham组鼠海马及大脑皮质偶见凋亡细胞,大脑皮质及海马神经元内少见ERK免疫反应阳性细胞;I/R组鼠海马及皮质神经元凋亡增加,缺血再灌注损伤后大脑皮质及海马神经元内ERK阳性表达明显高于假手组;bFGF组鼠海马及皮质神经元凋亡减少,皮质及海马神经元内ERK表达较I/R组明显增加。结论 bFGF显著减少缺血神经元凋亡,上调脑缺血诱导的ERK表达,对脑缺血再灌注海马及皮质神经元的具有保护作用。     

碱性成纤维细胞生长因子对局灶性脑缺血大鼠脑组织C/EBP同源蛋白表达的影响

目的:研究大鼠脑缺血再灌注后对C/EBP同源蛋白(C/EBP homogous protein,CHOP)表达的影响,探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对脑组织缺血再灌注神经元CHOP的调节作用及机制.方法:应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞2h再灌注损伤12 h,采用TUNEL法、免疫组织化学方法检测海马及皮质内神经元凋亡和CHOP的表达.结果:Sham组海马及皮质偶见凋亡细胞,皮质及海马神经元内少见CHOP免疫反应阳性细胞;I/R组海马及皮质神经元凋亡增加,缺血再灌注损伤后皮质及海马神经元内CHOP阳性表达高于假手术组.bFGF组海马及皮质神经元凋亡减少,皮质及海马神经元内CHOP表达较I/R组减少.结论:bFGF减少缺血神经元凋亡,抑制脑缺血诱导的CHOP表达,对脑缺血再灌注海马及皮质神经元具有保护作用.     

肢体缺血后适应对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响及机制

目的:建立小鼠脑缺血后进行短暂肢体缺血提高脑缺血耐受模型,确定肢体缺血后适应对脑缺血时程的影响及热休克蛋白70(HSP70)的作用,探讨肢体缺血后适应(LIPostC)对脑缺血/再灌注损伤抑制作用和机制。方法:复制小鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO),第1批实验将小鼠分为9组:假手术组、脑缺血/再灌注组(缺血时间分别0.5 h、1 h、1.5 h、2 h组),脑缺血/再灌注+短暂肢体缺血(LIPostC)组(0.5 h+LIPostC、1 h+LIPostC、1.5 h+LIPostC、2 h+LIPostC组)。分别观察小鼠运动行为变化;TTC染色测量脑梗死体积;HE染色观察脑组织损伤程度;TUNEL法检测神经元凋亡程度。第2批实验将小鼠随机分为4组:假手术组、脑缺血/再灌注组、MCAO+LIPostC组和MCAO+LIPostC+quercetin组(缺血时间为2 h)。术后24 h用Western blotting法检测脑皮质中HSP70蛋白表达和神经功能评分。结果:脑缺血时程影响小鼠运动行为和脑损伤程度,随脑缺血时间延长,小鼠的脑再灌注损伤程度加重,其行为缺陷和脑病理变化明显;缺血2 h组脑损伤程度比缺血1.5 h组和缺血1 h组严重(P0.05)。脑缺血后不同时间施加LIPostC显示不同程度的神经保护作用。LIPostC各组与相对应的I/R组比较,其脑再灌注损伤程度呈现不同程度减轻,行为学评分降低、脑梗死体积减小,脑皮质损伤减轻,TUNEL阳性凋亡细胞数目减少。脑缺血2 h再灌注损伤较重,但LIPostC仍具有明显的脑保护作用。以2 h脑缺血小鼠为模型进行机制研究,结果表明,LIPostC可提高缺血脑组织HSP70蛋白表达,改善神经功能,HSP70抑制剂quercetin可削弱LIPostC的这种脑保护作用。结论:LIPostC可抑制MCAO小鼠的脑缺血再灌注损伤,促进缺血脑区HSP70表达和改善神经功能。HSP70在LIPostC提高MCAO小鼠的脑缺血耐受机制中发挥重要作用。     

bFGF对局灶性脑缺血大鼠脑组织GRP78表达的影响

目的研究大鼠脑缺血再灌注后对葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein78,GRP78)表达的影响,探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对脑组织缺血再灌注神经元GRP78的调节作用及机制。方法应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞2h再灌注损伤12h,采用TUNEL法、免疫组化检测海马及皮质内神经元凋亡和GRP78的表达。结果 sham组,海马及皮质偶见凋亡细胞,皮质及海马神经元内少见GRP78免疫反应阳性细胞;I/R组,海马及皮质神经元凋亡增加,缺血再灌注损伤后皮质及海马神经元内GRP78阳性表达明显高于假手术组。bFGF组,海马及皮质神经元凋亡减少,皮质及海马神经元内GRP78表达较I/R组明显增加。结论 bFGF显著减少缺血神经元凋亡,上调脑缺血诱导的GRP78表达,对脑缺血再灌注海马及皮质神经元的具有保护作用。     

白藜芦醇通过Sirtuins 1通路促进自噬减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤

目的观察白藜芦醇(Res)在大鼠局灶性脑缺血/再灌注(I/R)损伤中脑保护作用与自噬的关系。方法随机将大鼠分成假手术组(S组)、脑缺血/再灌注模型组(I/R组)、低和高剂量(15和40 mg/kg)Res处理组(R1和R2组),其中将R2组另设2个亚组:R2+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和R2+Sirt1抑制剂Sirtinol组。线栓法构建大鼠I/R模型。缺血2 h,再灌注24 h后,用尼氏染色观察皮质区的组织学形态;用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑组织的梗死体积;用real-time QPCR和Western blot检测脑组织中Sirt1和LC3的mRNA和蛋白表达。结果与S组相比,I/R组大鼠可见明显的脑梗死灶,显微镜下见病理损伤改变,自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Sirt1表达均有上升。Res预处理后,能明显减轻I/R大鼠皮质区的病理损伤,减少脑梗死体积(P0.01),显著增加I/R大鼠脑组织中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Sirt1的表达(P0.01);而Sirt1抑制剂及3-MA能削弱Res的作用。结论 Res减轻大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的脑保护作用可能与Res通过提高Sirt1的表达进而促进自噬来完成的。     

碱性成纤细胞生长因子对局灶性脑缺血大鼠脑组织核因子-κB表达的影响

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对脑组织缺血再灌注神经元NF-κB的调节作用及机制。方法30只Wista大鼠随机分为Sham组、缺血再灌注组(I/R组)和bFGF组。应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞2h再灌注损伤24h,采用TUNEL法、免疫组化检测海马及皮质内神经元凋亡和NF-κB的表达。结果sham组海马及皮质偶见凋亡细胞,NF-κBp65在细胞核内无表达,在胞浆内极少表达;I/R组海马及皮质神经元凋亡增加,NF-κBp65在细胞内有所表达,皮质及海马NF-κBp65的表达明显高于sham组。bFGF组大脑皮质及海马NF-κBp65的表达较I/R组明显增多。结论bFGF显著减少缺血神经元凋亡,上调脑缺血诱导的NF-κB表达,对脑缺血再灌注海马及皮质神经元的具有保护作用。     

脑缺血再灌注损伤后大鼠脑皮质TNF-α及其mRNA的时程变化

为了观察大鼠脑缺血再灌注损伤后大脑皮质TNF-α及其mRNA表达的时程变化,本实验采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,用免疫组化染色法检测不同再灌注时间大脑皮质TNF-α的蛋白表达水平,以及用逆转录-多聚酶链反应法(RT-PCR)检测脑皮质内TNF-αmRNA的表达情况。结果显示:脑缺血1h,再灌注12h后大脑皮质内TNF-α及其mR-NA的表达开始升高,24h后达到高峰,随后逐渐下降。两组大脑皮质TNF-α及其mRNA的表达水平差异有统计学意义(P<0.01),模型组的TNF-α及其mRNA的表达水平明显高于假手术组。本研究结果表明,TNF-α在大鼠脑缺血再灌注损伤的调节过程中发挥重要作用。     

瑞舒伐他汀预处理对局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠Bc1-2和Bax表达的影响

目的:探讨瑞舒伐他汀预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤脑组织Bc1-2和Bax表达的影响.方法:48只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血/再灌注组(I/R组)、溶剂对照组(Vehicle组)和瑞舒伐他汀预处理组(Ros组).Ros组在模型制备前用瑞舒伐他汀5 mg/kg/d连续灌胃10 d,1次/d;Vehicle组用相同体积的生理盐水连续灌胃10 d.线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血/再灌注模型,于缺血2h后再灌注24h后行神经功能评分,断头取脑,免疫组织化学法和RT-PCR法观察脑组织Bc1-2和Bax表达水平的变化.结果:大鼠脑缺血/再灌注损伤后,Bc1-2和Bax显著增多;与I/R组和Vehic1e组相比,Ros组神经功能改善,Bc1-2的表达显著上调,Bax的表达显著下调,Bc1-2/Bax比值显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:瑞舒伐他汀预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤有神经保护作用,其机制可能与上调脑组织中Bc1-2的表达,下调Bax的表达,Bc1-2/Bax比值增加,从而抑制胞凋亡有关.     

γ-促分泌酶抑制剂对脑缺血再灌注小鼠海马CREB表达的影响

目的研究γ-促分泌酶抑制剂MW167阻断Notch信号对脑缺血再灌注小鼠海马cAMP反应元件结合蛋白（CREB）表达的影响。方法72只昆明小鼠随机分为：假手术组（Sham,8只）、γ-促分泌酶抑制剂组（MW167,32只）、缺血再灌注组（I／R,32只）。γ-促分泌酶抑制剂组和I／R组依据缺血后再灌注的不同时间点再细分为1、3、7、14d4个亚组。应用免疫组织化学方法和Westernblot方法检测各组小鼠海马CREB蛋白的表达。结果免疫组织化学方法检测时发现．缺血处理后1d时,CREB表达迅速增高,之后持续激活,与假手术组相比,显著升高（P〈0．01）;与相同时间点的缺血组比较,MW167组的CREB蛋白阳性表达则明显升高（P〈0．05）;Westernblot方法也得到了相同的结论。结论γ-促分泌酶抑制剂很可通过上调CREB蛋白的表达参与脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。     

氟伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤后Fas和FasL表达的研究

目的:探讨氟伐他汀预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中Fas、FasL表达的影响。方法:实验大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和氟伐他汀预处理组(Flu组)。线栓法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,Flu组在模型制备前用氟伐他汀连续灌胃14 d。缺血2 h再灌注24 h后断头取脑,免疫组织化学法和半定量PCR法检测缺血区脑组织中Fas、FasL的表达。结果:通过免疫组织化学法和半定量PCR法检测大鼠缺血区脑组织中Fas和FasL阳性细胞,Sham组仅见少量表达,I/R组表达显著增多(P<0.05),Flu组表达显著减少(P<0.05)。大鼠缺血侧皮质区Fas mRNA和FasL mRNA表达为,Sham组有微弱的表达,I/R组表达显著增高(P<0.05),Flu组表达则显著降低(P<0.05)。结论:氟伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥保护作用的机制可能与下调Fas、FasL的表达有关。     

补体C1q与C3c在脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织中的表达

目的观察脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠脑组织中补体C1q与C3c的表达,探讨补体反应与小胶质细胞在脑I/R损伤中的作用及其机制。方法 48只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、假手术组、I/R模型24 h、72 h、7 d、15 d组,线栓法建立局灶性大脑中动脉闭塞再灌注模型。尼氏体染色观察神经元结构,免疫组化法检测CD11b以及C1q、C3c的表达水平。结果与sham组相比,I/R 24 h组脑组织尼氏体染色加深,随后染色反应减弱,尤以I/R 72 h组减少最为显著;I/R 24 h组脑组织CD11b表达增多且在I/R 72 h组达到峰值,随后逐渐减少,与sham组比较,全部模型组差异显著(P0.05);I/R 24 h组脑组织C1q与C3c急剧增多且在I/R 7 d组达到峰值,随后见下降趋势,全部模型组与sham组比较差异显著(P0.05)。结论脑I/R损伤大鼠脑组织中C1q、C3c与CD11b的表达呈正相关。提示脑I/R损伤后,启动了脑内固有免疫反应,补体C1q与C3c活化,同时激活小胶质细胞,在脑I/R损伤中起到保护或损伤作用。     

氟伐他汀预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠凋亡相关因子表达的影响

目的:观察氟伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织凋亡相关因子Bcl-2和Bax的变化,探讨氟伐他汀的脑保护作用。方法:40只雄性SD大鼠随机分为四组:假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、溶剂对照组(Vehicle组)和氟伐他汀预处理组(Flu组)。Flu组在模型制备前用氟伐他汀10 mg/kg,连续灌胃14 d(1次/d);Vehicle组用相同体积的生理盐水连续灌胃14 d。线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,于缺血2 h再灌注24 h后断头取脑,免疫组织化学法和RT-PCR法检测Bcl-2和Bax表达水平的变化。结果:与I/R组和Vehicle组相比,Flu组Bcl-2表达显著上调,Bax表达显著下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:氟伐他汀预处理能够明显上调脑缺血再灌注大鼠Bcl-2的表达,并下调Bax的表达,其机制部分可能与抑制细胞凋亡有关。